コンポーネント：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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シプラトロピウムDP
臭化チオトロピウム
COPDの患者の支える処置、慢性気管支炎、気腫、耐久性がある息切れのための支える療法、COPDによって影響される生活環境基準を改善し、exacerbationsの頻度を減らす,
患者における追加の支持療法6の受信の背景に持続的な症状を有する喘息の年,喘息の症状を軽減するために、少なくとも吸入コルチコステロイド,生活の質を向上させ、悪化の頻度を減少させます.
慢性気管支炎および肺気腫を含むCOPD患者における維持療法として（持続的な息切れおよび悪化を予防するため）。
レスピマット吸入器からのスプレーの二つの吸引である® (5mcg/利用量)1日あたりの時間,一覧の同時に(参照してください 使用のための指示).
気管支喘息の治療において、完全な治療効果は数日で起こる。
高齢患者、肝機能障害を有する患者および軽度の腎障害を有する患者（クレアチニンCl50-80ml/分）教薬物Spirivaを使用することができる® レスピマット® 推奨用量で。
助中等度または有意な腎障害（クレアチニンCl<50ml/分）を有する患者における薬物の使用は、注意深く監視されるべきである。
COPDは通常子供には見られません。 スピリバの安全性と有効性® レスピマット® 一歳以下の子供では、彼らは研究されていません。
使用のための指示
Spirivaの利用を開始する前に、このマニュアルをお読みください® レスピマット®.
外観スピリバ® レスピマット®
一日一回だけこの吸入器を使用してください。 あなたがそれを使用するたびに、あなたは2つの吸入をするべきです。
スピリヴァの保管方法® レスピマット®
-子供の手の届かないところに,
-凍結しないでください,
-吸入器がスピリバの場合® レスピマット® それは7日間以上使用されませんでしたり、使用の前にそれを送り、そして線量ボタンを1回押して下さい,
-吸入器がスピリバの場合® レスピマット® 21日以上使用されない場合は、手順4-6を繰り返します。 最初の使用の準備 クラウドエアロゾルの出現の前に。 次に、手順4-6を3回以上繰り返します。
-スピリヴァ® レスピマット® 有効期限が過ぎると,
-透明なスリーブの内側のピアス要素に触れないでください。
スピリヴァの育て方® レスピマット®
-マウスピースの金属部分を含むマウスピースを、湿った布または布で、少なくとも週に一度きれいにしてください,
-マウスピースの色がわずかに変化しても、Spiriva吸入器の操作には難しません。® レスピマット®.
必要な診断方法® レスピマット®.
スピリバ吸入器® レスピマット® 指示書に従って使用されることを条件として、60回の吸入用量（すなわち30回の治療用量）が含まれている（2回の吸入用量1回/日）。
用量インジケータは、約何回の用量が残っているかを示す。
用量指標がスケールの赤い領域を示すとき、それは投薬が約7日間放置されることを意味する（14吸入用量）。
吸入器の用量指標が赤いスケールの終わりに達すると、吸入器はスピリバである® レスピマット® 自動的に遮断しており吸入射でき受の透明スリーブができません).
Spirivaの最初の使用の後の3か月® レスピマット® それは完全に使用されていない場合でも破棄する必要があります。
最初の使用の準備
1. 透明な袖を取除いて下さい:
-帽子を閉めたままにしておく,
-ロック-ボタンを押し、透明な袖の一方の手と懸命に引っ張って下さい。
2. カートリッジ:狭い端を吸入器に挿入し、カートリッジの底が付いている吸入器を硬い表面に置き、カートリッジが所定の位置にかちりと鳴るまで懸命に押
3. 透明スリーブが所定の位置にカチッと入るまで交換します。
4. ヴィール 透明なスリーブをラベルの矢印で示された方向に開き、キャップを閉じたままにして、クリック（半回転）が聞こえるまで開きます。
5. オープン キャップはずっと上にあります。
6. プレス 吸入器を下に向けた後、線量ボタンを押して、キャップを閉じます。 手順を繰り返し4-6までのエアロゾルの雲が表示され、その後の手順を繰り返し4-6 3。
毎日の使用
透明なスリーブをラベルの矢印で示されている方向に回し、キャップを閉じたままにして、クリック（半回転）があるまで回します。
キャップが止まるまで開きます。
ゆっくりと完全な呼気をする。
吸気口を妨げないで送話口のまわりであなたの唇を包んで下さい。
あなたの口を通してゆっくりと深呼吸をしながら、線量フィードボタンを押して吸い込み続けてください。
患者ができる限り約10秒またはあなたの呼吸を保持して下さい。
第二の吸入用量を得るには、繰り返します: 回転、開き、クリックします。
吸い込まれた
シプラトロピウム® ハンディハラー® 同時に1カプセル/日を使用することをお勧めします。 薬を飲み込む必要はありません。
高知県高知市の歯科医院情報を見る® 推奨用量で。
プラトロピウムdpを使用することができます。® 推奨用量で。
しかし、植物シプラトロピウムDPを受け入れている中等度または重度不全患者の悪いモニタリングが必要である® （主に腎臓によって分泌される他の薬物の場合と同様に）。
不全の患者は、植物ciplatropium DPを利用することができます® 推奨用量で。
ハンディハラー®
ハンディハラーデバイス® それは薬剤のcypratropium DPのために特に開発されました®. 他の薬を服用するために使用すべきではありません。 投稿者は自分のhandihalerを使用することができます® 一年の過程で。
ハンディハラーデバイス® 含みます::
1)ダストキャップ,
2）マウスピース,
3）ベース,
4)刺すようなボタン,
5）中央チャンバー。
ハンディハラー®
1. 穿孔ボタンを完全に押し、次に解放することによって塵帽子を開けて下さい。
2. それを持ち上げてダストキャップを完全に開きます。 それからそれを保持して送話口を開けて下さい。
3. プラトロピウムDPのカプセルを取り付ける® ブリスター（使用直前）から、写真に示すように中央室に入れてください。 カプセルのどちら側がチャンバー内に配置されていても問題ではありません。
4. かちりと鳴るまで送話口を堅く閉め、塵帽子を開いた残して下さい。
5. ハンディハラーを持っている® マウスピースを上にして、ピアスボタンを最後まで一度だけ押してから離します。 したがって、吸気中に薬物がカプセルから放出される開口部が形成される。
6. 完全に吐き出す。 ご注意: 決して送話口に吐き出さないで下さい。
7. ハンディハラーを取る® お口の中を押し唇っかりと装着し、マウスピース. あなたの頭をまっすぐに保持し、ゆっくりと深く吸い込みますが、同時にカプセルの振動を聞いたり感じたりするのに十分な力で吸い込みます。 肺が完全に満たされるまで吸い込んでから、不快に感じるまで息を止め、HandiHalerを取り外します® 口から。 静かに呼吸を続ける。 手順6と7を繰り返して、カプセルを完全に空にします。
8. もう一度マウスピースを開きます。 使用したカプセルを取り外して捨てる。 ハンディハラーの口コミ-評判-レビュー-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談-体験談®.
クリーニングハンディハラー® 月に一度それを保持します。
送話口および塵帽子を開けて下さい。 次に、穿孔ボタンを持ち上げてデバイスのベースを開きます。 粉末が完全に除去されるまで、吸入器をぬるま湯で十分にすすいでください。 ハンディハラー® ペーパータオルで拭き、マウスピース、ベース、ダストキャップを開いた状態で24時間空気乾燥させておきます。 指示に従ってデバイスを清掃した後、次の使用の準備が整います。 必要に応じて、マウスピースの外面は湿った布で掃除することができますが、濡れていません。
ブリスターを開く
（A）においてブリスターストリップを分離する。
1つの帽子が十分に見えるように使用の直前にまめのストリップを開けて下さい。 カプセルが沿って開放された場合（空気にさらされた場合）は、使用しないでください（B）。
カプセル（C）を取り外す。
装置内でもブリスター内でも、カプセルは高温、すなわち日光にさらされるべきではない。
カプセルには少量の粉末が含まれているため、カプセルは完全に充填されていません。
この薬物の任意の成分、アトロピンまたはその誘導体、例えば臭化イプラトロピウム、臭化オキシトロピウムに対する過敏症。
注意して: 閉塞隅角緑内障、前立腺肥大症、膀胱頸部閉塞。
アトロピンまたはその誘導体（挙ipratropiumまたはoxytropium）またはこの薬物の成分（助乳タンパク質を含む乳糖一水和物、ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース),
妊娠（妊娠初期),
18歳未満のお子様。
注意して: 閉塞隅角緑内障、前立腺肥大症、膀胱頸部閉塞。
以下に記載されている作用の多くは、植物のm-コリン判断特性に影響する可能性があります。 副作用は、臨床試験中に得られたデータおよび市販後の薬物使用中の個々の報告に基づいて同定された。
治療中に起こり得る有害反応の頻度は、非常に一般的な（≧1/10）、一般的な（≧1/100、<1/10）、まれなグラデーションとして与えられる(≥1/1, 000, <1/100), レア(≥1/10 000, <1/1 000), 非常にまれ（<1/10000）、不特定の周波数（利用可能なデータから周波数を推定することはできません）。
代謝と栄養の側面から: 特定されていない周波数—脱水。
神経系から: まれに-めまい、まれに-不眠症。
視覚器官の部分で: まれに-追加したIOP、内臓、焼やけた力。
CCCサービス: まれに-心房細動、頻脈（上室性頻脈を含む）、動悸。
呼吸器、胸部、および縦隔の障害: まれに-咳、咽頭炎、発声障害、まれに-鼻出血、気管支痙攣、喉頭炎、不特定の頻度-副鼻腔炎。
胃腸管から: しばしば-咽頭粘膜の軽度の一時的な乾燥,まれに-便秘,口腔カンジダ症,まれに-嚥下障害,胃食道逆流,歯肉炎,舌炎,不特定の頻度-口内炎,腸閉塞,麻痺性腸閉塞を含みます.
皮膚および皮下組織から: まれに-皮膚感染症や皮膚の潰瘍、乾燥した肌。
アレルギー反応: まれに-発疹、かゆみ、まれに-血管浮腫、蕁麻疹、不特定の頻度-過敏症、即時反応を含む。
筋骨格系および結合組織から: 不特定の頻度-関節の腫れ。
および尿路結石から: まれに-排尿障害、尿貯留（ほとんどの場合、男性では素因がある）、および尿路感染症が挙げられます。
薬物の有害反応は、臨床試験中に得られたデータおよび薬物の登録後使用中の個々の報告に基づいて同定された。
治療中に起こり得る有害反応の頻度は、しばしば（≧1および<10％）、まれに（≧0.1および<1％）、まれに（≧0.01％および<0.1％）、以下のグラデーションとして与えられる。
代謝と栄養の側面から: 脱水*。
胃腸管から: 多くの場合、口渇、通常は軽度、まれに-口内炎、便秘、逆流性食道炎、まれに-口腔咽頭カンジダ症、歯肉炎、舌炎、麻痺性イレウス、嚥下障害を含む腸閉塞。
呼吸器系、胸部および縦隔器官から: まれに-発声障害、咳、咽頭炎、まれに逆説的な気管支痙攣、喉頭炎、副鼻腔炎、鼻出血。
CCCサービス: まれに-心房細動、まれに-頻脈（上室性頻脈を含む）、動悸。
腎臓および尿路から: まれに-排尿困難および尿閉（素因を有する男性では）、排尿障害、まれに尿路感染症。
アレルギー反応: まれに-発疹,まれに-蕁麻疹,かゆみ,過敏反応,即時反応を含みます,血管浮腫*.
皮膚から: 皮膚の感染症や潰瘍、乾燥した皮膚*。
筋骨格系および関連結合組織疾患: 関節の腫れ*。
神経系から: まれに-めまい、まれに-不眠症。
視覚器官の部分で: まれに-ほやけた力、まれに-IOPの追加、ご案内。
*臨床試験の複合データベースでは、これらの有害反応は同定されず、これらの有害反応の単離された報告のみが、薬物Ciplatropium DPのm-holinoblokiruyuschim効果との関係が認められ® 証明されていない、これらのまれな現象の頻度を推定することは困難である。
高用量の植物を使用する場合、m-holinoblokiruyuschego作用の発現があるかもしれない。
臭化チオトロピウムを14日間吸入して40mcgに達する用量で投与した後、鼻および口腔咽頭粘膜の乾燥感を除いて、健常人では有意な有害事象は認められず、その頻度は用量値（10-40mcg/日）に依存した。 例外は、薬物投与の7日目から始まる唾液分泌の明確な減少であった。 COPD患者における6長期研究では、吸入した臭化チオトロピウム溶液を10mcgの日用量で4-48週間投与した場合、有意な有害事象は観察されなかった。
抗コリン作用の可能性のある症状の高用量を使用する場合。 しかし、全抗コリン作動性作用は、悪なボランティアによって起こされたときにtiotropiumの282mcgまでの単回吸入用量の後に検出されなかった。
口渇と組み合わせた両側結膜炎は、継続的な治療で消失した141mcgの単回一日用量の反復投与後に健康なボランティアで観察された。 最大36mcgの薬物を4週間以上受けたCOPD患者におけるチオトロピウムの複数用量の効果を調べた研究では、口渇が唯一の副作用であった。 カプセルの誤った摂取に関連する急性中毒は、薬物の生物学的利用能が低いため、起こりそうもない。
臭化チオトロピウム（Tiotropium bromide）は、長時間作用型の抗ムスカリン剤であり、会場ではm-ホリノブロッキング剤と呼ばれることが多い。 この物質は、ムスカリン受容体のM1–M5サブタイプに対して同じ活性を有する。 Mの日のお知らせ3-気道の受容体は平滑筋の弛緩である。
気管支拡張効果は用量に依存し、少なくとも24時間持続する. 有意な作用期間は、おそらくM3受容体からの薬物の非常に遅い解離と関連しており、半解離期間は臭化イプラトロピウムのそれよりも有意に長. 吸入投与方法において、臭化チオトロピウムは、N-四級アンモニウム誘導体として、局所選択的効果（気管支に対する）を有するが、治療用量では、全身のm-コリン遮断副作用を引き起こさない。. M2受容体からの距離はM3受容体よりも速く起こり、M2受容体よりも受容体のM3サブタイプに対する選択性の位置を示している。 受容体に対する高い親和性および受容体との接続からの薬物のゆっくりとした解離は、COPD患者において顕著で長期の気管支拡張効果を引き起こす
臭化チオトロピウムの吸入後に発症する気管支拡張は、主に局所（気道上）によるものであり、全身作用によるものではない。
スピリヴァ® レスピマット® 一日一回、肺機能-FEV1および最初の投与後30分間の強制肺容量（FVC）における有意な改善（プラセボと比較して）をもたらす。 Cで24時間続けられるのですから、ss.
薬力学的平衡は一週間以内に達成された。 スピリヴァ® レスピマット® 患者によって測定された朝と夕方のピークボリューム呼気速度（ＰＯＳＶ）を有意に改善した。 スピリヴァの関連リンク® レスピマット® これは、救急車としての気管支拡張剤の使用において（プラセボと比較して）減少をもたらした。
薬物の気管支拡張効果は、薬物の使用の48週間持続し、中毒の兆候はない。
二つのランダム化、プラセボ対照、横断的臨床試験からの組み合わせデータの分析は、薬物Spirivaの気管支拡張効果ことを示しました® レスピマット® （5月4日）® （18時）
長期（12ヶ月）の研究では、スピリバは、それが見つかりました® レスピマット® 息切れを大幅に軽減し、生活の質を向上させ、COPDの心理社会的影響を軽減し、活動を増加させます。
薬スピリバ® レスピマット® 有意に改善された全体的な健康（全体的なスコア）二つの12ヶ月の研究の終わりまでにプラセボに比べて、この違いは、治療期間、薬物スピリバを通じて® レスピマット® COPDの増悪回数を有意に減少させ、プラセボと比較して最初の増悪までの期間を増加させた。
それはspirivaが透明されています® レスピマット® COPD化のリスクを減少し、入会回数を大きく減少させる。
個々の臨床試験のレトロスペクティブ分析は、プラセボと比較して心臓不整脈を有する患者の死亡数の統計的に信頼できない増加を示した。 しかし、これらのデータは統計的に確認されておらず、心臓病と関連している可能性がある。
気管支喘息に罹患し、長期作用型ベータアゴニストとの組み合わせを含む吸入コルチコステロイドによる支持療法にもかかわらず、この疾患の症状2-アドレナリン作動性受容体、それはspirivaの添加が明らかにしました® レスピマット® 維持療法による治療は、プラセボと比較して肺機能の有意な改善をもたらし、重度の悪化および喘息症状の悪化の期間の数を有意に減少させ、最初の発症時までの期間を延長し、生活の質の有意な改善および維持療法に対する肯定的な反応を有する患者の数の増加をもたらした。 薬物の気管支拡張効果は1年間使用されたが、中毒の兆候はなかった。
臭化チオトロピウムは、しばしば抗コリン薬として臨床現場で言及される長時間作用型抗ムスカリン薬m-ホリノブロカトールである。 それは、ムスカリン受容体の異なるサブタイプに対して同じ活性を有する-mから1 Mまで5. Mの日のお知らせ3-気道の受容体は平滑筋の弛緩である。 気管支拡張効果は用量に依存し、少なくとも24時間持続する。 おそらくMからの非常に良い解離性と関連している3-臭化イプラトロピウムと比較して受容体。 吸入すると、n-四級抗コリン薬としての臭化チオトロピウムは局所選択的効果を有するが、治療用量では全身性のm-ホリノブロッキング副作用を引き起こさない。 Mからの解離性2-----------3. 受容体に対する高い親和性および遅い解離は、COPD患者において顕著で長期にわたる気管支拡張効果を引き起こす。
臭化チオトロピウムの吸入後の気管支拡張は、全身的効果ではなく局所的効果の結果である。
それはシプラトロピウムDPことが示されています® 有意に肺機能を増加させます(FEV1,肺の強制バイタル容量—FVC)30時間の単回投与後24分. 最初の週に薬力学的平衡が達成され、3日目に顕著な気管支拡張効果が観察された。 シプラトロピウム® 患者によって測定されるように、呼気の朝および夕方のピーク流量を有意に増加させる。 シプラトロピウムDPの気管効果® 一年の間に評価され、それは寛容の兆候を明らかにしませんでした。
シプラトロピウム® 治療期間全体にわたって息切れを大幅に軽減します。
二つの無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験では、それはCiplatropium DPが証明されました® かなり偽薬と比較される練習の許容を改善します。
シプラトロピウム® COPDの増悪の数を有意に減少させ、プラセボと比較して最初の悪化までの期間を増加させる。
シプラトロピウム® 生活の質を大幅に向上させます。 この改善は、治療期間全体にわたって観察される。
それはシプラトロピウムDPことが示されています® COPDの悪化に関連する入院症例の数を有意に減少させ、最初の入院までの時間を増加させる。
シプラトロピウムDPが示されている。® FEV1の期間減少率を変更することなく、4期間適用後のFEV1の持続的な影響をもたらす。
治療中、死亡リスクが16％減少します。
サルメテロールの摂取と比較して、植物シプラトロピウムDPの使用® 最初の増悪までの時間を増加させ（187日vs145）、増悪のリスクを17％減少させた（リスク比（HR）0.83、95％CI：0.77-0.90、p＜0.001）。 おすすめのおすすめのおすすめのおすすめのおすすめのおすすめのおすすめの® 最初の重症（入院を必要とする）増悪の発症時間を増加させる（HR0.72、95％CI：0.61-0.85、p<0.001）中等度または重度（入院を必要とする）増悪の年間数を減少させる（0.64対0.72、HR0.89、95％CI：0.83-0.96、p=0.002）、重度（入院を必要とする）増悪の年間数を減少させる（0.09対0.13、HR0.73、95％CI：0.66–0.82、p<0.001）。
チオトロピウム化は、第二アンモニウム半導体は、焼やかに水に溶けやすい。 酸化チオトロピウムは、吸入溶液の形態で入手可能であり、これはrespimat吸入器と共に使用される®. 吸入用量の約40％が肺に沈着し、残りの量は胃腸管に入る。 以下に説明するいくつかの薬物動態学的データは、治療に推奨される用量よりも高い用量を使用する場合に得られた。
吸い込み 若い健康なボランティアによる溶液の吸入後、吸入用量の約33％が全身循環に入ることが判明した。 食物摂取は、胃腸管からの吸収が不十分であるという事実のために、臭化チオトロピウムの吸収に影響を及ぼさない。 2-3％の絶対経口バイオアベイラビリティ。 Cマックス 血漿中では、吸入後5-7分で観察される。 動的平衡段階では、COPD患者の血漿中のチオトロピウムのピーク濃度は10.5pg/mlであり、急速に減少する。 これは、薬物のマルチコンパートメントタイプの分布を示す。 動的平均の段階では、中のチオトロピウムの基準濃度は1.6pg/mlである。 動的平衡の段階では、気管支asthma息患者の血漿中のチオトロピウムのピーク濃度は5.15pg/mlであり、5分後に達した。
配布。 の結合は72％であり、vd -32リットル/キログラム。 調剤は強化チオトロピウムがBBBを引き通さないことを示しました。
バイオトランスフォーメーシ 生体内変換の程度は重要ではありません。 これは、若い健康なボランティアへの薬物の静脈内投与後、臭化チオトロピウム物質の74％が未変化の形態で尿中に見出されるという事実によって確臭化チオトロピウムは、エタノール-N-メチルスコピンおよびジチエニルグリコール酸に切断されるエステルであり、これらの化合物はムスカリン受容体に結合しない。
研究において インビトロ 薬物のいくつかの部分（静脈内投与後の用量の<20％）は、シトクロムP450による酸化によって代謝され、続いてグルタチオンとの結合および様々な代謝産物の形成によって代謝されることが示された。 この機構は、CYP450アイソザイム2D6および3A4、キニジン、ケトコナホールおよびゲストデンの薬剤によって阻害することができる。 したがって、CYP450 2D6および3A4は植物の株に関する。 臭化チオトロピウムは、超治療濃度であっても、ヒト肝臓ミクロソームにおけるシトクロムP450 1A1、1A2、2B6、2C9、2C19、2D6、2E1または3Aを阻害しない。
アウトプット。 ターミナルT1/2 吸入後の微生物のチオトロピウムは、COPD患者では27-45時間である。 私の所有者では、有効なT1/2 吸入後34時間である。
若い健康なボランティアへの薬物の静脈内投与後の総クリアランスは880ml/分であった。. 静脈内投与後の臭化チオトロピウムは、主に腎臓によって変化しない形態で排泄される（74%). COPD患者における溶液の吸入後、液は18.6％（0.93mcg）であり、折りの吸収されていない部分は通して流される。 喘息患者における薬物動態平衡の段階では、用量の11.9％（0.595mcg）が薬物を服用してから24時間後に尿中に変化しないまま排泄される. 臭化チオトロピウムの腎クリアランスは、その管状分泌を示すクレアチニンのクリアランスを超える. COPD患者で一日一回の薬物の長期吸入投与後、7日目に薬物動態平衡に達し、それ以上の蓄積は観察されない
臭化チオトロピウムは、静脈内投与、乾燥粉末吸入、および溶液吸入後に治療限界内で線形薬物動態を有する。
高齢患者の薬物動態。 高齢者では、チオトロピウムの腎臓クリアランスが低下する（347歳未満のCOPD患者では65ml/分、COPD患者では275ml/分、65歳以上の喘息患者では）。 気管支asthma息患者では、臭化チオトロピウムの効果は患者の年齢に依存しないことが判明した。
腎機能障害を有する患者。 COPDおよび軽度の腎障害（クレアチニンCl50-80ml/分）の患者における薬物動態の安定状態の間にチオトロピウムを1回吸入した後、AUC値のわずかな増加0-6 1.8-30%マックス、ss 正常な機能を有する患者と比較して（クレアチニンcl>80ml/分）。 COPDおよび中等度から有意な腎障害（クレアチニンCl<50ml/分）の患者では、臭化チオトロピウムの静脈内投与は、総暴露（AUC）の二重の増加をもたらした0–4 82％添加し、Cの値マックス COPDおよび正常な機能性を有する患者と比較して、52％添加した。 乾燥粉末の吸入後に血漿濃度の同様の増加が観察された。
気管支喘息および軽度の腎障害（クレアチニンCl50-80ml/分）を有する患者では、臭化チオトロピウムの吸入使用は、正常な腎機能を有する患者と比較して、曝露量の有意な増加をもたらさなかった。
肝機能障害を有する患者。 臭化チオトロピウムは主に腎臓によって排泄され、薬理学的活性を有さない誘導体を形成するためにエーテル結合の非酵素的切断によって排泄されるので、肝不全は臭化チオトロピウムの薬物動態に有意な影響を及ぼさないと考えられる。
チオトロピウム（Tiotropium）は、水に適度に溶ける第二アンモニウム化合物である。
吸い込み 吸入投与方法では、チオトロピウムの絶対的な生物学的利用能は19.5％であり、肺に到達する薬物の画分が高度に生物学的利用可能であることを示 経口摂取された場合の溶液中のチオトロピウムは、2-3％の絶対的な生物学的利用能を有する。 食物摂取はチオトロピウムの吸収に影響しない。 Cマックス 吸入後、5-7分で到達する。 動的平衡段階では、COPD患者の血漿中のチオトロピウムのピーク濃度は12.9pg/mlであり、急速に減少する。 これは、薬物のマルチコンパートメントタイプの分布を示す。 動的平均の段階では、中のチオトロピウムの基準濃度は1.71pg/mlである。
配布。 植物の使用量72％がタンパク質に結合しており、Vd それは32のl/kgと等しいです。
これにより、チオトロピウムはBBBにままらないことが示されている。
バイオトランスフォーメーシ 生体内変換の程度は重要ではない。 これは、健康な若いボランティアへの薬物の静脈内投与後、未変化の物質の74％が尿中に見出されるという事実によって確認される。 チオトロピウムは、ムスカリン受容体に結合しないアルコール-N-メチルスコピンおよびジチエニルグリコール酸に炭素的に分解される。
研究は、薬物（静脈内投与後の用量の<20％）がシトクロムP450によって代謝されることを示しており、このプロセスは、酸化およびその後のグルタチオンとの結合に依存して様々な代謝産物を形成することを示している。 錠は、cyp450 2d6および3a4薬剤（キニジン、ケトコナホール、およびゲストデン）の使用によって起こり得る。 したがって、CYP450 2D6および3A4は、植物の株に含まれる。 チオトロピウムは、濃度であっても、ヒトヒミクロホームにおけるシトクロムP450、1A1、1A2、2B6、2C9、2C19、2D6、2E1、または3Aを除しない。
アウトプット。 T1/2 吸入後のチオトロピアは27時間から45時間で変化する. なんていいボランティアへの車内のためのクリアランスは880ml/minである。. 静脈内投与後のチオトロピウムは、主に腎臓によって変化せずに排泄される（74%). 動的平衡の段階で乾燥粉末を吸入した後、腎排excretionは用量の一日あたり7％であり、残りの吸収されていない部分は腸を通して排泄される. チオトロピウムの腎クリアランスは、薬物の尿細管分泌を示すクレアチニンクリアランスを超える. COPD患者で一日一回の薬物の長期投与後、7日目に薬物動態バランスに達するが、将来蓄積はない
チオトロピウムは、薬物の剤形にかかわらず、治療限界内で線形の薬物動態を有する。
高齢の患者。 高齢患者では、チオトロピウムの腎臓クリアランスが低下する（365歳未満のCOPD患者では65ml/分、271歳以上のCOPD患者では65ml/分）。 これらの変更は、AUC値の対応する追加につながりませんでした0–6 クリスチャン-マックス.
腎機能障害を有する患者。 COPDおよび軽度の腎障害（クレアチニンCl50-80ml/分）を有する患者では、動的平衡段階で一日一回チオトロピウムの吸入使用は、AUC値の増加をもたらした0–6 1.8-30％Cの値マックス これは、正常な機能（クレアチニンcl>80ml/分）を有する患者と同じままであった。 COPDおよび中等度から重度の腎障害（クレアチニンCl<50ml/分）を有する患者では、チオトロピウムの静脈内投与は、薬物の血漿濃度（AUC値）の二重増加をもたら0–4 82％添加し、Cの値マックス COPDおよび正常な機能性を有する患者と比較して、52％添加した。 血漿中のチオトロピウム濃度の同様の増加が、乾燥粉末の吸入後に観察された。
肝機能障害を有する患者。 チオトロピウムは主に腎臓によって排泄され、エーテル結合の非酵素的切断によって、ムスカリン受容体に結合しない代謝産物が形成されるため、肝不全はチオトロピウムの薬物動態に有意な影響を及ぼさないと考えられる。
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薬物相互作用に関する特定の研究は行われていないが、臭化チオトロピウムは、sympath神経性気管支拡張薬、メチルキサンチン、経口および吸入ステロイド、抗ヒスタミン薬、粘液溶解薬、LT修飾薬、クロモン、抗IgE薬を含むCOPDの治療のために他の薬物と組み合わせて使用されており、薬物相互作用の臨床的徴候はない。
長時間作用型ベータ薬との同時投与2-アゴニスト、吸入コルチコステロイドおよびそれらの組み合わせは、チオトロピウムの効果に影響しない。
酸化チオトロピウムと他のｍ-コリン診断薬との長さは予め知られていない。 スピリヴァの長財布® レスピマット® 他のm-holinoblokiruyuschimiはお忘れしません。
Copdの治療に一般的に使用される他の薬物、sympath神経刺激薬、メチルキサンチン、経口および吸入コルチコステロイドと組み合わせてtiotropiumを使用すること長時間作用型ベータ薬との同時投与2-アゴニスト、吸入コルチコステロイドおよびそれらの組み合わせは、チオトロピウムの効果に影響しない。
抗コリン薬との同時投与に関する限られた情報は、2臨床試験から得られた：薬物Ciplatropium DPの絶え間ない使用の背景に対する臭化イプラトロピウムの1® COPD患者（64患者）および健康なボランティア（20人）教有害反応の減少、重要なパラメータおよびECGの変化につながらなかった。 お客様のご都合による返品-交換はお受けできませんので、ご了承ください。® それは研究されておらず、したがって推奨されていません。
