Temsujohn

La tamsulosina es un bloqueador competitivo específico de la α post-sináptica₁-adrenoreceptores, especialmente subtipos α_1A y α_1Dresponsable de relajar los músculos lisos de la glándula prostática, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra. Temsujohn en una dosis de 0.4 mg aumenta la tasa máxima de micción y también reduce el tono de los músculos lisos de la próstata y la uretra, mejorando el flujo de orina, etc. reduciendo la gravedad de los síntomas del vaciado. Temsujohn también reduce la gravedad de los síntomas de llenado, en cuyo desarrollo la hiperactividad de la cuajada juega un papel importante.

Con la terapia a largo plazo, el efecto sobre la gravedad de los síntomas de llenado y vaciado permanece, reduciendo el riesgo de desarrollar retraso agudo en la orina y la necesidad de intervención quirúrgica.

Bloqueadores α_1A-Los receptores adrenales pueden reducir la presión arterial al reducir la resistencia periférica. Cuando se usa Temsujohn, no hubo casos de reducciones clínicamente significativas en la presión arterial en la dosis diaria de 0.4 mg.

Bloqueo α₁Los adrenoreceptores de tamsulosina reducen el tono de los músculos lisos de la glándula prostática, el cuello uterino de la vejiga y la parte prostática de la uretra y mejoran la salida de orina. Al mismo tiempo, tanto los síntomas del vaciado como los síntomas del llenado se reducen debido al aumento del tono de los músculos lisos y la hiperactividad detrusiva con hiperplasia prostática benigna.

La capacidad de la tamsulosina para actuar sobre α_1А- El subtipo de adrenoreceptor es 20 veces superior a su capacidad de interactuar con α_1B- un subtipo de adrenorreceptores que se encuentran en los músculos lisos de los vasos. Debido a su alta selección, la tamsulosina no causa una disminución clínicamente significativa de la presión arterial sistémica en pacientes con hipertensión arterial y pacientes con presión arterial inicial normal.

La tamsulosina bloquea selectiva y competitivamente la α post-sináptica_1А-adrenoreceptores de los músculos lisos de la glándula prostática, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra y la α_1Д-adrenoreceptores de la vejiga, lo que conduce a una disminución en el tono de los músculos lisos de la próstata, El cuello uterino de la vejiga y la parte prostática de la uretra, Una mejora en la función del partusor y una disminución en los síntomas de obstrucción e irritación asociados con la hiperplasia prostática benigna.

Como regla general, el efecto terapéutico se desarrolla después de 2 semanas después del inicio de tomar el medicamento, aunque en varios pacientes se observa una disminución en la gravedad de los síntomas después de tomar la primera dosis.

La capacidad de la tamsulosina para actuar sobre α_1А-Los receptores adrenales son 20 veces superiores a su capacidad para actuar en α_1B-adrenoreceptores de músculos lisos de los vasos. Debido a tal alta selectividad, el medicamento no causa ninguna reducción clínicamente significativa en la presión arterial sistémica tanto en pacientes con hipertensión arterial como en pacientes con presión arterial inicial normal.

Succión. Temsujohn es una tableta de liberación controlada basada en una matriz que usa un gel sin iones. Esta forma medicinal proporciona una liberación larga y lenta de tamsulosina y una exposición suficiente con fluctuaciones débiles en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo durante 24 horas.

La tamsulosina en forma de tabletas Temsujohn se absorbe en los intestinos. La absorción se estima en el 57% de la dosis ingresada. Comer no afecta la capacidad de absorción del medicamento. La tamsulosina se caracteriza por una farmacocinética lineal. Después de una sola cita dentro de las tabletas naschak Temsujohn C_max La tamsulosina en plasma se alcanza en promedio después de 6 horas. En el estado de equilibrio, que se alcanza en el cuarto día de recepción, la concentración de tamsulosina en el plasma alcanza el valor más alto después de 4-6 horas tanto con el estómago vacío como después de comer. C_max en plasma aumenta de aproximadamente 6 ng / ml después de la primera dosis a 11 ng / ml en equilibrio. La concentración más pequeña de tamsulosina en plasma es del 40% de la concentración máxima en el plasma con el estómago vacío y después de comer. Existen diferencias individuales significativas entre los pacientes con respecto a la concentración del fármaco en el plasma después de una dosis única y una ingesta múltiple.

Distribución. Unión de proteínas plasmáticas: aproximadamente el 99%, V_d pequeño (aproximadamente 0.2 l / kg).

Metabolismo. La tamsulosina se metaboliza lentamente en el hígado con la formación de metabolitos menos activos. La mayor parte de la tamsulosina se representa en el plasma sanguíneo sin cambios. La capacidad de la tamsulosina para inducir la actividad de las enzimas hepáticas microsomalos está prácticamente ausente (datos experimentales).

En insuficiencia hepática, no requiere corrección del régimen de medición.

La conclusión. La tamsulosina y sus metabolitos se excretan principalmente con orina, y aproximadamente del 4 al 6% del fármaco se libera sin cambios.

T_1/2 tamsulosina en forma de tabletas Temsujohn en una sola recepción y en estado de equilibrio: 19 y 15 horas, respectivamente.

Succión

La tamsulosina se absorbe bien en los intestinos y tiene una biodisponibilidad casi del 100%. La absorción de tamsulosina se retrasa un poco después de comer. Se puede lograr el mismo nivel de succión si el paciente toma el medicamento cada vez después de un desayuno regular. La tamsulosina se caracteriza por una cinética lineal. Después de una sola ingestión de 0.4 mg de su medicamento C_max en plasma se logra después de 6 horas. Después de la ingestión múltiple de 0.4 mg por día, la concentración de equilibrio se alcanza en el quinto día, mientras que su valor es aproximadamente 2/3 más alto que el valor de este parámetro después de tomar una dosis única.

Distribución

Unión a proteínas plasmáticas: 99%, el volumen de distribución es pequeño (aproximadamente 0.2 l / kg).

Metabolismo

La tamsulosina se metaboliza lentamente en el hígado con la formación de metabolitos menos activos. La mayor parte de la tamsulosina se representa en el plasma sanguíneo sin cambios.

El experimento reveló la capacidad de la tamsulosina para inducir ligeramente la actividad de las enzimas hepáticas microsomales.

Con un grado leve y moderado de insuficiencia hepática, no requiere corrección del modo de dosificación.

La conclusión

La tamsulosina y sus metabolitos se excretan principalmente con orina, y aproximadamente el 9% del fármaco se libera sin cambios.

T_1/2 el medicamento con una ingesta única de 0.4 mg después de comer es de 10 horas, con múltiples - 13 horas.

En caso de insuficiencia renal, no se requiere una reducción de la dosis, si el paciente tiene insuficiencia renal grave (Cl creatinina <10 ml / min), el nombramiento de tamsulosina debe realizarse con precaución.

Succión. Después de tomar dentro de la Tamsulosina se absorbe rápida y casi por completo de la pantalla LCD, su biodisponibilidad es casi del 100%. Después de una sola toma de Temsujohn^® hacia adentro a una dosis de 400 mcg C_max El principio activo en plasma se logra después de 6 horas.

Distribución. Después de 5 días de recepción del curso, el valor de C_max El principio activo del plasma sanguíneo es 60-70% más alto que C_max después de una sola recepción. Unión a proteínas plasmáticas: 99%. V_d tamsulosina pequeña (aproximadamente 0.2 l / kg).

Metabolismo. La tamsulosina no está expuesta al efecto del primer paso y se biotransforma lentamente en el hígado con la formación de metabolitos farmacológicamente activos que mantienen una alta selectividad a α_1A-adrenoreceptores. La mayor parte del principio activo está presente en la sangre sin cambios.

La conclusión. La tamsulosina se excreta por los riñones, el 9% de la dosis se muestra sin cambios. T_1/2 tamsulosina en una sola recepción - 10 h, después de recepción múltiple - 13 h, final - 22 h.

Al nombrar una tamsulosina, no se encontraron interacciones con atenololol, enalapril, nifedipina o teofilina. Con el uso simultáneo con cimetidina, hubo un ligero aumento en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo; con furosemida, una disminución, sin embargo, esto no requiere un cambio en la dosis de Temsujohn, ya que la concentración del fármaco permanece dentro del rango normal. El diazepam, el propranololol, la triclorometiazida, la cloromadina, la amitriptilina, el diklofenaco, la glibenklamida, la simvastatina y la warfarina no cambian la fracción de tamsulosina libre en el plasma humano in vitro. A su vez, la tamsulosina tampoco cambia las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y cloromadino.

En investigación in vitro no se encontró interacción a nivel del metabolismo hepático con amitriptilina, salbutamol, glibenclamida y finasterida. Diklofenak y warfarina pueden aumentar la velocidad de eliminación de tamsulosina.

Cita simultánea de otros bloqueadores α₁-Los receptores adrenales pueden provocar un efecto hipotensor.

Al prescribir Temsujohn^® no se encontraron interacciones con atenolol, enalapril o nifedipina. Con el uso simultáneo de Temsujohn^® hubo un ligero aumento en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo con cimetidina y una disminución en la concentración con la furosemida (esto no requiere un cambio en la dosis de Temsujohn^®ya que la concentración de la droga permanece dentro del rango normal).

El diazepam, el propranololol, la triclorometiazida, la cloromadina, la amitriptilina, el diklofenaco, la glibenklamida, la simvastatina y la warfarina no cambian la fracción de tamsulosina libre en el plasma humano in vitro A su vez, la tamsulosina tampoco cambia las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y cloromadino.

En investigación in vitro no se encontró interacción a nivel del metabolismo hepático con amitriptilina, salbutamol, glibenclamida y finasterida.

Diklofenak y warfarina pueden aumentar la velocidad de eliminación de tamsulosina.

Nombramiento simultáneo de otros antagonistas α₁-Los receptores adrenales pueden conducir a una disminución de la presión arterial.

Uso simultáneo de tamsulosina con otros α₁-Los adrenoblocadores pueden conducir a una disminución de la presión arterial.

El diklofenak y los anticoagulantes indirectos (varfarina) aumentan ligeramente la tasa de abstinencia de tamsulosina.

La cimetidina aumenta la concentración de tamsulosina en el plasma y la furosemida se reduce (no tiene una importancia clínica significativa).

Cuando se usaban juntos, había una tamsulosina con atenololol, enalapril o teofilina, no había signos de interacción farmacológica.

En condiciones in vitro La introducción de diazepam, propranololol, triclorometiazida, cloromadina, amitriptilina, diclofenaka, glibenclamida, simvastatina y warfarina no condujo a un cambio en la fracción de tamsulosina libre en el plasma sanguíneo. La tamsulosina tampoco afectó las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y cloromadino.

El uso articular de la tamsulosina y los inhibidores potentes del isopurmio CYP3A4 puede causar un aumento en la exposición del sistema a la tamsulosina. La ingesta simultánea de tamsulosina con ketokonazol (potente inhibidor de isofenio de CYP3A4) condujo a un aumento en el AUC y C_max tamsulosina 2.8 y 2.2 veces, respectivamente. La tamsulosina no debe usarse en combinación con potentes inhibidores de la isopurma CYP3A4 en pacientes con el fenómeno del metabolismo lento según el isofermento CYP2D6.

Se debe tener cuidado al compartir una tamsulosina con inhibidores de isofenio CYP3A4 potentes o moderadamente activos.