Alna Ocas

Hiperplasia prostática benigna (tratamiento de trastornos urinarios).

Trastornos disúricos en hiperplasia prostática benigna (tratamiento).

Tratamiento de trastornos funcionales en hiperplasia prostática benigna.

Adentro. después del Desayuno, regando con agua.

Adultos mayores de 18 años, así como pacientes mayores. Tomar 1 cápsulas. (0,4 mg) 1 vez al día. No se recomienda masticar la cápsula, ya que esto puede afectar la velocidad de liberación del medicamento.

Pacientes con insuficiencia hepática y renal. En la insuficiencia renal, así como en la insuficiencia hepática leve a moderada, no se requiere corrección de la dosis.

Adentro, independientemente de la ingesta de alimentos, 1 tabla. 1 vez al día. La Duración del uso no está limitada, el medicamento se prescribe en forma de terapia continua. La tableta debe tomarse entera, no debe masticarse, ya que esto puede afectar la liberación prolongada de la sustancia activa.

Adentro. Después del Desayuno, lavando con agua, 1 cápsulas. (0,4 mg) 1 vez al día. No se recomienda masticar la cápsula, ya que esto puede afectar la velocidad de liberación del medicamento.

Adentro, después de la primera comida, no masticar, beber suficiente agua. El medicamento se prescribe para 400 mcg (1 Caps.) / SUT.

Alna Ocas^® se puede prescribir, tanto en forma de monoterapia como en combinación con inhibidores de la 5α-reductasa (finasterida, dutasterida).

hipersensibilidad a la tamsulosina o cualquier otro componente del medicamento,

hipotensión ortostática,

insuficiencia hepática grave.

Con precaución - insuficiencia renal crónica (CL de creatinina <10 ml / min), insuficiencia hepática grave, hipotensión arterial.

hipersensibilidad a la tamsulosina o cualquier otro componente del medicamento,

hipotensión ortostática (incluida la historia),

insuficiencia hepática grave.

Con precaución - insuficiencia renal grave (CL de creatinina <10 ml / min).

hipersensibilidad a los componentes del medicamento.,

hipotensión ortostática (incluida la historia),

insuficiencia hepática grave,

edad hasta los 18 años (eficacia y seguridad no establecidas).

Con precaución: insuficiencia renal crónica (reducción De creatinina CL por debajo de 10 ml/min), hipotensión arterial (incluida la ortostática), cirugía programada de cataratas, uso compartido con inhibidores potentes o moderadamente activos de la isoenzima CYP3A4 (por ejemplo, ketoconazol, voriconazol).

Se han descrito casos aislados de inestabilidad intraoperatoria del iris (síndrome de pupila estrecha) en la cirugía de cataratas que aumentan el riesgo de complicaciones durante y después de la cirugía.

En raras ocasiones, mareos, eyaculación retrógrada, en casos aislados, hipotensión ortostática, taquicardia/palpitaciones, astenia, dolor de cabeza.

Desde el tracto gastrointestinal: raramente: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.

En casos extremadamente raros, se pueden observar reacciones de hipersensibilidad (erupción cutánea, picazón, angioedema).

La frecuencia de reacciones indeseables se presenta de acuerdo con la clasificación del diccionario Médico por actividad regulatoria (MedDRA): muy a menudo (>10%), a menudo (≥1 <10%), con poca frecuencia: (≥0,1 <1%), raramente (≥0,01 <0,1%), muy raramente (<0,01%), frecuencia desconocida (no es posible determinar la frecuencia de ocurrencia a partir de los datos disponibles).

Desde el lado del sistema inmune: muy raramente, una reacción de hipersensibilidad.

Desde el lado del sistema nervioso: a menudo — mareos, con poca frecuencia — dolor de cabeza, raramente — Estados sincopales, frecuencia desconocida-trastornos del sueño (somnolencia o insomnio).

Por parte del órgano de visión: la frecuencia es desconocida — visión borrosa, discapacidad Visual.

Del lado del corazón: con poca frecuencia-latidos del corazón, frecuencia desconocida-taquicardia.

Desde el lado de los vasos: hipotensión ortostática poco frecuente.

Desde el sistema respiratorio, los órganos del tórax y el mediastino: con poca frecuencia — rinitis, frecuencia desconocida-hemorragias nasales.

Desde el tracto gastrointestinal: raramente: náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea.

Lado de la piel y tejidos subcutáneos: con poca frecuencia — erupción cutánea, picazón, urticaria, rara vez — angioedema, muy raramente — síndrome de Stevens-Johnson, frecuencia desconocida — eritema multiforme, dermatitis exfoliativa.

Desde los genitales y la mama: muy raramente-priapismo, frecuencia desconocida-trastornos de la eyaculación, incluida la eyaculación retrógrada, disminución de la libido.

Trastornos y trastornos comunes en el sitio de administración: con poca frecuencia es el síndrome asténico, la frecuencia es desconocida: dolor de espalda, dolor en el pecho, boca seca.

Síntomas: reducción de la PA, taquicardia compensatoria.

Tratamiento: sintomático. La presión ARTERIAL y la frecuencia cardíaca pueden recuperarse cuando los pacientes toman una posición horizontal. En ausencia de efecto, se pueden aplicar agentes que aumentan el BCC y, si es necesario, vasoconstrictores. Es necesario controlar la función renal. Es poco probable que la diálisis sea efectiva, ya que la tamsulosina se une intensamente a las proteínas plasmáticas.

Para evitar una mayor absorción del medicamento, es aconsejable lavar el estómago, tomar carbón activado y laxantes osmóticos.

No hay informes de casos de sobredosis aguda de tamsulosina.

Síntomas: teóricamente, es posible desarrollar una reducción aguda de la PA y taquicardia compensatoria.

Tratamiento: transferencia del paciente a una posición horizontal, lavado gástrico, prescripción de carbón activado o laxante osmótico (sulfato de sodio), en ausencia de efecto — prescripción de medios que aumentan BCC, si es necesario — vasoconstrictores, terapia sintomática. Se debe controlar la función renal. La eficacia de la diálisis es poco probable.

Síntomas: disminución pronunciada de la PA.

Tratamiento: terapia cardiotrópica, control de la función renal, terapia de mantenimiento general, administración de soluciones de reemplazo de volumen o medicamentos vasoconstrictores. Para evitar una mayor absorción de tamsulosina, es posible lavar el estómago, tomar carbón activado o laxante osmótico.

La tamsulosina es un bloqueador competitivo específico de los α postsinápticos₁- adrenoceptores, especialmente subtipos α_1A y α_1D, responsable de relajar los músculos lisos de la próstata, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra. Alna Ocas en una dosis de 0,4 mg aumenta la velocidad máxima de micción y también reduce el tono del músculo liso de la próstata y la uretra, mejorando el flujo de orina, etc., reduciendo la gravedad de los síntomas de vaciado. Alna Ocas también reduce la gravedad de los síntomas de llenado, en cuyo desarrollo juega un papel importante la hiperactividad del detrusor.

Con la terapia a largo plazo, se mantiene el efecto sobre la gravedad de los síntomas de llenado y vaciado, lo que reduce el riesgo de desarrollar retención urinaria aguda y la necesidad de intervención quirúrgica.

Bloqueadores α_1A- los receptores adrenérgicos pueden reducir la PA al reducir la resistencia periférica. Con el uso de alna Ocas a una dosis diaria de 0,4 mg, no se observaron casos de disminución clínicamente significativa de la PA.

Bloqueo α₁- la tamsulosina adrenoceptor conduce a una disminución en el tono del músculo liso de la próstata, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra y una mejor salida de orina. Al mismo tiempo, se reducen los síntomas de vaciado y los síntomas de llenado debidos al aumento del tono muscular liso y la hiperactividad detrusora en la hiperplasia prostática benigna.

Capacidad de tamsulosina para actuar sobre α_1A- el subtipo adrenoceptor es 20 veces mayor que su capacidad para interactuar con α_1B- subtipo de adrenoceptores que se encuentran en el músculo liso vascular. Debido a su alta selectividad, la tamsulosina no causa una reducción clínicamente significativa de la PA sistémica tanto en pacientes con hipertensión como en pacientes con PA inicial normal.

La tamsulosina bloquea selectivamente y competitivamente las α postsinápticas_1A- adrenoceptores del músculo liso de la próstata, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra y α_1D- adrenoceptores de la vejiga, lo que resulta en una disminución del tono del músculo liso de la próstata, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra, una mejor función detrusora y una disminución de los síntomas de obstrucción e irritación asociados con la hiperplasia prostática benigna.

Como regla general, el efecto terapéutico se desarrolla 2 semanas después del Inicio del medicamento, aunque en algunos pacientes se observa una disminución en la gravedad de los síntomas después de tomar la primera dosis.

Capacidad de tamsulosina para actuar sobre α_1A- los receptores adrenérgicos son 20 veces superiores a su capacidad para actuar en α_1B- adrenoceptores del músculo liso vascular. Debido a esta alta selectividad, el medicamento no causa ninguna reducción clínicamente significativa de la PA sistémica tanto en pacientes con hipertensión como en pacientes con PA inicial normal.

Succión. Alna Ocas es una tableta de liberación controlada basada en matriz que utiliza un gel de tipo no iónico. Esta forma de dosificación proporciona una liberación prolongada y lenta de tamsulosina y una exposición suficiente con fluctuaciones débiles en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo durante 24 h.

La tamsulosina en forma de tabletas de alna Ocas se absorbe en el intestino. La absorción se estima en 57% de la dosis administrada. La ingesta de alimentos no afecta la absorbabilidad del medicamento. La tamsulosina se caracteriza por una farmacocinética lineal. Después de una sola ingestión con el estómago vacío, tabletas alna Ocas C_max la tamsulosina en plasma se alcanza en promedio a través de 6 h.en el estado de equilibrio, que se logra en el día 4 de la ingesta, la concentración de tamsulosina en plasma alcanza el valor más alto a través de 4-6 h, tanto en ayunas como después de la ingestión. C_max el plasma aumenta de aproximadamente 6 ng / ml después de la primera dosis a 11 ng/ml en estado de equilibrio. La concentración plasmática más pequeña de tamsulosina es del 40% de la concentración plasmática máxima en ayunas y después de las comidas. Existen diferencias individuales significativas entre los pacientes con respecto a la concentración plasmática del fármaco después de una dosis única y una dosis múltiple.

Distribución. Unión a proteínas plasmáticas-alrededor del 99%, V_d pequeño (aproximadamente 0,2 l / kg).

Metabolismo. La tamsulosina se metaboliza lentamente en el hígado para formar metabolitos menos activos. La mayor parte de la tamsulosina se presenta en el plasma sanguíneo en forma inalterada. La capacidad de la tamsulosina para inducir la actividad de las enzimas hepáticas microsomales es prácticamente inexistente (datos experimentales).

En caso de insuficiencia hepática, no es necesaria la corrección del régimen de dosificación.

Deducción. La tamsulosina y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina, con aproximadamente alrededor del 4-6% del medicamento excretado sin cambios.

T_1/2 tamsulosina en forma de tabletas alna Ocas en una dosis única y en estado de equilibrio — 19 y 15 h, respectivamente.

Succión

La tamsulosina se absorbe bien en el intestino y tiene casi un 100% de biodisponibilidad. La absorción de tamsulosina se ralentiza un poco después de las comidas. Se puede lograr el mismo nivel de absorción si el paciente toma el medicamento cada vez después del Desayuno habitual. La tamsulosina se caracteriza por una cinética lineal. Después de una sola ingestión de 0,4 mg del medicamento, su C_max en plasma se alcanza después de 6 h. después de la ingestión repetida de 0,4 mg por día, la concentración de equilibrio se alcanza en el día 5, con su valor aproximadamente 2/3 por encima del valor de este parámetro después de tomar una dosis única.

Distribución

La Unión a proteínas plasmáticas es 99%, el volumen de distribución es pequeño (aproximadamente 0,2 l/kg).

Metabolismo

La tamsulosina se metaboliza lentamente en el hígado para formar metabolitos menos activos. La mayor parte de la tamsulosina se presenta en el plasma sanguíneo en forma inalterada.

El experimento reveló la capacidad de la tamsulosina para inducir marginalmente la actividad de las enzimas hepáticas microsomales.

Con un grado leve a moderado de insuficiencia hepática, no se requiere una corrección del régimen de dosificación.

Deducción

La tamsulosina y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina, con aproximadamente el 9% del medicamento excretado sin cambios.

T_1/2 el medicamento con una sola dosis de 0,4 mg después de las comidas es 10 h, con múltiples-13 h.

En caso de insuficiencia renal, no es necesario reducir la dosis, si el paciente tiene insuficiencia renal grave (CL creatinina <10 ml / min), la administración de tamsulosina debe realizarse con precaución.

Succión. Después de la ingestión, la tamsulosina se absorbe rápida y casi por completo del tracto gastrointestinal, su biodisponibilidad es casi 100%. Después de una dosis única de alna Ocas^® por vía oral en una dosis de 400 mcg C_max la sustancia activa en el plasma se alcanza después de 6 h.

Distribución. Después de 5 días de Recepción del curso, el valor de C_max la sustancia activa en el plasma sanguíneo es 60-70% más alta que C_max después de una sola toma. Unión a proteínas plasmáticas-99%. V_d la tamsulosina es insignificante (aproximadamente 0,2 l/kg).

Metabolismo. La tamsulosina no sufre el efecto del primer paso y se biotransforma lentamente en el hígado para formar metabolitos farmacológicamente activos que conservan una alta selectividad a α_1A- adrenoceptores. La mayor parte de la sustancia activa está presente en la sangre sin cambios.

Deducción. La tamsulosina se excreta por los riñones, el 9% de la dosis se excreta sin cambios. T_1/2 tamsulosina con una sola ingesta-10 h, después de la ingesta repetida-13 h, final - 22 h.

• Alfa₁-bloqueador de adrenalina [bloqueadores alfa]

• Alfa₁-bloqueador de adrenalina [bloqueadores alfa]
• Medios que afectan el metabolismo de la próstata y correctores de urodinámica

• Bloqueadores alfa
• Medios que afectan el metabolismo de la próstata y correctores de urodinámica

• Alfa₁-bloqueador de adrenalina [bloqueadores alfa]
• Alfa₁- bloqueador de adrenalina [Medios que afectan el metabolismo en la próstata y correctores de urodinámica]

Cuando se administró tamsulosina junto con atenolol, enalapril, nifedipina o teofilina, no se encontraron interacciones. Cuando se usa simultáneamente con cimetidina, hay un cierto aumento en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo, con una disminución en la furosemida, pero esto no requiere un cambio en la dosis del medicamento alna Ocas, ya que la concentración del medicamento permanece dentro del rango normal. Diazepam, propranolol, triclorometiazida, clormadinona, amitriptilina, diclofenaco, glibenclamida, simvastatina y warfarina no alteran la fracción libre de tamsulosina en plasma humano in vitro. A su vez, la tamsulosina tampoco altera las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y clormadinona.

En la investigación in vitro no se encontró interacción a nivel del metabolismo hepático con amitriptilina, salbutamol, glibenclamida y finasterida. El diclofenaco y la warfarina pueden aumentar la tasa de eliminación de tamsulosina.

Asignación simultánea de otros bloqueadores α₁- adrenoceptores pueden conducir a un efecto antihipertensivo.

Al prescribir el medicamento alna Ocas^® no se encontraron interacciones con atenolol, enalapril o nifedipina. Con la aplicación simultánea de alna Osasa^® con cimetidina, se observó un cierto aumento en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo, y con furosemida, una disminución en la concentración (esto no requiere un cambio en la dosis de alna Osasa^®, ya que la concentración del medicamento permanece dentro del rango normal).

Diazepam, propranolol, triclorometiazida, clormadinona, amitriptilina, diclofenaco, glibenclamida, simvastatina y warfarina no alteran la fracción libre de tamsulosina en plasma humano in vitro. A su vez, la tamsulosina tampoco altera las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y clormadinona.

En la investigación in vitro no se encontró interacción a nivel del metabolismo hepático con amitriptilina, salbutamol, glibenclamida y finasterida.

El diclofenaco y la warfarina pueden aumentar la tasa de eliminación de tamsulosina.

Asignación simultánea de otros antagonistas α₁- adrenoceptores pueden conducir a una disminución de la PA.

Aplicación simultánea de tamsulosina con otros α₁- bloqueadores de adrenalina pueden conducir a una disminución de la PA.

El diclofenaco y los anticoagulantes indirectos (warfarina) aumentan ligeramente la tasa de eliminación de tamsulosina.

La cimetidina aumenta la concentración plasmática de tamsulosina y la furosemida disminuye (no tiene importancia clínica significativa).

Cuando se combinó tamsulosina con atenolol, enalapril o teofilina, no hubo signos de interacción farmacológica.

En condiciones in vitro la administración de diazepam, propranolol, triclorometiazida, clormadinona, amitriptilina, diclofenaco, glibenclamida, simvastatina y warfarina no alteró la fracción libre de tamsulosina en el plasma sanguíneo. La tamsulosina tampoco tuvo efecto sobre las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y clormadinona.

La aplicación conjunta de tamsulosina y potentes inhibidores de la isoenzima CYP3A4 puede causar un aumento de la exposición sistémica a la tamsulosina. La administración simultánea de tamsulosina con ketoconazol (un potente inhibidor de la isoenzima CYP3A4) condujo a un aumento en las puntuaciones de AUC y C_max tamsulosina 2,8 y 2,2 veces, respectivamente. La tamsulosina no debe usarse en combinación con potentes inhibidores de la isoenzima CYP3A4 en pacientes con el fenotipo de metabolismo lento de la isoenzima CYP2D6.

Se debe tener cuidado al combinar tamsulosina con inhibidores potentes o moderadamente activos de la isoenzima CYP3A4.