Ka Ni Ya

Ka Ni Ya está indicado en adultos para la profilaxis de pacientes con angina crónica estable. Para el tratamiento de la hipertensión considerada de gravedad leve a moderada.

Posología

Profilaxis de angina crónica estable:

Dosis inicial: 20 mg cada 8 horas titulando hacia arriba según sea necesario.

Dosis efectiva habitual: 30 mg cada 8 horas (rango de dosis total 60 mg - 120 mg por día).

Espere al menos 3 días antes de aumentar la dosis de Ka Ni Ya para garantizar que se hayan alcanzado los niveles plasmáticos en estado estacionario.

Hipertensión:

Dosis inicial: 20 mg cada 8 horas titulando hacia arriba según sea necesario.

Dosis efectiva habitual: 30 mg cada 8 horas (rango de dosis total 60 mg - 120 mg por día).

Uso en ancianos

La dosis inicial es de 20 mg 3 veces al día. Titule hacia arriba con cuidado ya que la nicardipina puede reducir la presión sistólica más que la presión diastólica en estos pacientes.

Población pediátrica

No se ha establecido la seguridad y eficacia en bebés, recién nacidos, lactantes, bebés y niños con bajo peso al nacer. Ka Ni Ya no se recomienda en pacientes menores de 18 años.

Método de administración

Las cápsulas de Ka Ni Ya son para administración oral.

Las cápsulas deben tomarse con un poco de agua y tragarse enteras.

Embarazo y lactancia.

Debido a que parte del efecto de la nicardipina es secundario a una carga posterior reducida, el medicamento no debe administrarse a pacientes con estenosis aórtica severa. La reducción de la presión diastólica en estos pacientes puede empeorar en lugar de mejorar el infarto de miocardio.

Ka Ni Ya no debe usarse en shock cardiogénico, estenosis aórtica clínicamente significativa, angina inestable y durante o dentro de un mes de un infarto de miocardio.

Ka Ni Ya no debe usarse para ataques agudos de angina.

Ka Ni Ya no debe usarse para la prevención secundaria del infarto de miocardio.

Cuando Ka Ni Ya se usa como monoterapia, se recomienda precaución para evitar una disminución excesiva de la presión arterial. Si se usa en combinación con diuréticos o betabloqueantes, se recomienda una valoración cuidadosa de Ka Ni Ya.

Se debe tener precaución al usar nicardipina en combinación con un betabloqueante en pacientes con función cardíaca disminuida.

Si cambia de betabloqueantes a Ka Ni Ya, reduzca gradualmente la dosis de betabloqueante (preferiblemente durante 8 a 10 días) ya que la nicardipina no brinda protección contra los peligros de la abstinencia abrupta de betabloqueantes.

Detenga Ka Ni Ya en pacientes que experimentan dolor isquémico dentro de los 30 minutos posteriores al inicio de la terapia o después de aumentar la dosis.

Enfermedad cardíaca isquémica :

Las dihidropiridinas de acción corta están asociadas con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares isquémicos.

Uso en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o reserva cardíaca deficiente:

Los estudios hemodinámicos en pacientes con insuficiencia cardíaca han demostrado que la nicardipina reduce la carga posterior y mejora la hemodinámica general. En un estudio, la nicardipina intravenosa redujo la contractilidad miocárdica en pacientes con insuficiencia cardíaca grave a pesar de los aumentos en el índice cardíaco y la fracción de eyección observados en los mismos pacientes.

Dado que la nicardipina no se ha estudiado ampliamente en pacientes con disfunción ventricular izquierda grave e insuficiencia cardíaca, se debe considerar que puede producirse un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.

Uso en pacientes con insuficiencia hepática o renal:

Dado que Ka Ni Ya está sujeto al metabolismo de primer paso, úselo con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o flujo sanguíneo hepático reducido. Los pacientes con enfermedad hepática grave mostraron niveles sanguíneos elevados y la vida media de la nicardipina se prolongó. Los niveles sanguíneos de Ka Ni Ya también pueden ser elevados en algunos pacientes con insuficiencia renal. Por lo tanto, la dosis inicial más baja y la extensión del intervalo de dosificación deben considerarse individualmente en estos pacientes.

Uso en pacientes después de un derrame cerebral (infarto o hemorragia):

Evite inducir hipotensión sistémica al administrar Ka Ni Ya a estos pacientes.

Pruebas de laboratorio:

Se han observado elevaciones transitorias de fosfatasa alcalina, bilirrubina sérica, SGPT, SGOT y glucosa. BUN y creatinina también pueden elevarse. Mientras que los valores fuera de rango se vieron en T₃T₄ y TSH, la falta de alteraciones consistentes sugiere que cualquier cambio no estaba relacionado con las drogas.

El tratamiento con nicardipina de acción corta puede inducir una caída exagerada de la presión arterial y taquicardia refleja que puede causar complicaciones cardiovasculares como la isquemia miocárdica y cerebrovascular.

Ha habido cierta preocupación por el aumento de la mortalidad y la morbilidad en el tratamiento de la cardiopatía isquémica utilizando dosis más altas de lo recomendado de algunas otras dihidropiridinas de acción corta.

Se debe tener precaución porque los efectos hipotensores de este medicamento pueden causar mareos.

La mayoría no es grave y se esperan consecuencias de los efectos vasodilatadores de Ka Ni Ya.

Los efectos secundarios más frecuentes informados son dolor de cabeza, edema periférico, sensación de calor y / o enrojecimiento, palpitaciones, náuseas y mareos.

Otros efectos secundarios observados en ensayos clínicos incluyen los siguientes:

Trastornos cardíacos

Taquicardia

Al igual que con el uso de otras dihidropiridinas de acción corta en pacientes con cardiopatía isquémica, la exacerbación de la angina de pecho puede ocurrir con frecuencia al comienzo del tratamiento con cápsulas de nicardipina. Se ha informado de la aparición de infarto de miocardio, aunque no es posible distinguir dicho evento del curso natural de la cardiopatía isquémica.

Trastornos gastrointestinales

Molesto gastrointestinal

Hiperplasia gingival

Vómitos

Trastornos generales y condiciones del sitio de administración

Astenia

Trastornos hepatobiliares

Función hepática anormal

Trastornos renales y urinarios

Función renal anormal

Frecuencia de micción

Trastornos del sistema nervioso

Somnolencia

Insomnio

Tinnitus

Parestesia

Trastornos funcionales

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Disnea

Frecuencia: desconocida

Edema pulmonar *

* también se han informado casos cuando se usan como tocolíticos durante el embarazo

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Eritema

Pruritis

Sarpullido

Trastornos vasculares

Hipotensión

Hipotensión ortostática

Trastornos del sistema inmunitario

Reacción anafiláctica

Frecuencia: desconocida

Investigaciones

La enzima hepática aumentó

Frecuencia: desconocida

Raramente, se han informado depresión, impotencia y trombocitopenia.

Las reacciones adversas enumeradas anteriormente se han observado durante los estudios clínicos y / o durante el uso comercializado.

Informe de sospechas de reacciones adversas

Informar sospechas de reacciones adversas después de la autorización del medicamento es importante. Permite un monitoreo continuo del equilibrio beneficio / riesgo del medicamento. Se solicita a los profesionales de la salud que informen sobre cualquier sospecha de reacciones adversas a través del Esquema de la Tarjeta Amarilla en: www.mhra.gov.uk/yellowcard

Los síntomas pueden incluir hipotensión marcada, bradicardia, palpitaciones, enrojecimiento, somnolencia, confusión y dificultad para hablar. En animales de laboratorio, la sobredosis también resultó en anomalías reversibles de la función hepática, necrosis hepática focal esporádica y bloqueo de conducción auriculoventricular progresivo.

Para el tratamiento de una sobredosis, se deben implementar medidas estándar que incluyan el monitoreo de las funciones cardíacas y respiratorias. El paciente debe estar posicionado para evitar la anoxia cerebral. Las determinaciones frecuentes de la presión arterial son esenciales. Los vasopresores están clínicamente indicados para pacientes que exhiben hipotensión profunda. El gluconato de calcio intravenoso puede ayudar a revertir los efectos del bloqueo de la entrada de calcio.

Grupo farmacoterapéutico: bloqueador selectivo de los canales de calcio (derivado de dihidropiridina) con efectos principalmente vasculares, código ATC: C08CA04.

Mecanismo de acción

Ka Ni Ya es un potente antagonista del calcio. Los estudios farmacológicos demuestran su alta selectividad preferencial para la vasculatura periférica sobre el miocardio, lo que explica sus efectos inotrópicos negativos mínimos. Ka Ni Ya produce relajación muscular suave y marcada vasodilatación periférica.

Efectos farmacodinámicos

En el hombre, Ka Ni Ya produce una disminución significativa en la resistencia vascular sistémica, siendo el grado de vasodilatación más predominante en pacientes hipertensos que en sujetos normotensos.

Eficacia clínica y seguridad

Los estudios hemodinámicos en pacientes con enfermedad coronaria y función ventricular izquierda normal han mostrado aumentos significativos en el índice cardíaco y el flujo sanguíneo coronario, con poco o ningún aumento en la presión diastólica final ventricular izquierda.

Efectos electrofisiológicos: los estudios electrofisiológicos en el hombre muestran que Ka Ni Ya no deprime la función del nodo sinusal o la conducción auricular o ventricular en pacientes con sistemas de conducción eléctrica normales o disminuidos. Los períodos refractarios del sistema His-Purkinje en realidad se acortaron ligeramente por la nicardipina y se mejoró el tiempo de conducción de SA.

Absorción

La nicardipina se absorbe rápida y completamente con niveles plasmáticos detectables 20 minutos después de una dosis oral. Los niveles plasmáticos máximos se observan en 30 minutos a dos horas (media T_max = 1 hora). Cuando se administra con una comida rica en grasas, los niveles plasmáticos máximos se reducen en un 30%. La nicardipina está sujeta a un metabolismo saturable de primer paso y la biodisponibilidad es de aproximadamente el 35% después de una dosis oral de 30 mg en estado estacionario.

Los niveles plasmáticos en estado estacionario se alcanzan después de aproximadamente 3 días de dosificación a 20 y 30 mg tds y permanecen relativamente constantes durante 28 días de dosificación a 30 mg tds. Se observa una considerable variabilidad entre sujetos en los niveles plasmáticos. Después de la dosificación al estado estacionario usando dosis de 30 y 40 mg (tds), la vida media plasmática terminal de la nicardipina promedió 8.6 horas.

Distribución

La nicardipina está altamente unida a proteínas (> 99%) en plasma humano en un amplio rango de concentración.

Biotransformación

La nicardipina se metaboliza por el citocromo P450 3A4. Los estudios que involucran una dosis única o la administración 3 veces al día durante 3 días han demostrado que menos del 0.03% de la nicardipina sin cambios se recupera en la orina en humanos después de la administración oral o intravenosa. El metabolito más abundante en la orina humana es el glucurónido de la forma hidroxi, que se forma por la escisión oxidativa del resto N-metilbencil y la oxidación de la piridina. La nicardipina no induce su propio metabolismo y no induce enzimas microsomales hepáticas.

Eliminación

Después de una dosis de solución oral radiactiva, el 60% de la radiactividad se recuperó en la orina y el 35% en las heces. La mayor parte de la dosis (> 90%) se recuperó dentro de las 48 horas posteriores a la administración.

Insuficiencia renal

La farmacocinética de la cápsula SR de nicardipina administrada por vía oral 45 mg se estudió en sujetos con disfunción renal grave que requiere hemodiálisis (aclaramiento de creatinina <10 ml / min), disfunción renal leve / moderada (aclaramiento de creatinina 10 - 50 mi / min) y disfunción renal normal (aclaramiento de creatinina> 50 ml / min). En estado estacionario, la Cmáx y el AUC fueron significativamente más altos y el aclaramiento significativamente más bajo en sujetos con disfunción renal leve / moderada en comparación con en sujetos con función renal normal. No hubo diferencias significativas en los principales parámetros farmacocinéticos entre la disfunción renal grave y la disfunción renal normal. Estos resultados son similares a los observados con otras formulaciones orales.

Linealidad / no linealidad

La farmacocinética de Ka Ni Ya no es lineal debido al metabolismo hepático de primer paso saturable.

Se ha demostrado que la nicardipina pasa a la leche de los animales lactantes. Se ha informado en experimentos con animales que el medicamento se excreta en la leche materna.

En experimentos con animales donde este medicamento se administró en una dosis alta durante la etapa terminal del embarazo, se informó un aumento en las muertes fetales, trastornos del parto, disminución en el peso corporal de las aguas residuales y supresión del aumento de peso corporal postnatal.

Sin embargo, no se ha informado la toxicidad para la reproducción.

Ninguno conocido.

No aplica.