Miaryl

2型糖尿病(単剤療法またはメトホルミンまたはインスリンとの併用療法の一部として)。.

薬ミアリルを服用しています。^®

内部、。 噛むことなく、十分な液体(約0.5カップ)を飲みます。. 必要に応じて、薬ミアリルの錠剤。^® リスクに沿って2つの等しい部分に分割できます。.

通常、ミアリルの用量。^® 血中のグルコースの目標濃度によって決定されます。. 必要な代謝制御を達成するのに十分な最小用量を使用する必要があります。.

ミアリルによる治療中。^® 血液中のグルコースの濃度を定期的に決定する必要があります。. さらに、グリコシル化ヘモグロビンレベルの定期的なモニタリングが推奨されます。.

別の用量を服用するなどの不適切な薬は、より高い用量を服用することによって補充されるべきではありません。.

薬物の服用(特に次の服用を通過したり、食べ物をスキップしたりする場合)のエラーに対する患者の行動は、事前に患者と医師が交渉する必要があります。.

最初の投与量と投与量の選択。

初期用量は、1日1回1 mgのグリメピリドです。.

必要に応じて、1日量を徐々に増やすことができます(1〜2週間の間隔で)。. 血中のグルコース濃度を定期的に監視し、次の用量増加手順に従って用量を増やすことをお勧めします:1 mg-2 mg-3 mg-4 mg-6 mg(-8 mg)。.

十分に制御された糖尿病患者の用量範囲。

通常、糖尿病がうまく制御されている患者の1日量は、グリメピリド1〜4 mgです。. 6 mgを超える1日量は、少数の患者にのみ効果的です。.

投与モード。

薬を服用する時間と日中の線量の分布は、特定の時間における患者のライフスタイル(食事時間、運動量)に応じて、医師によって設定されます。.

通常、日中は1回の薬で十分です。. この場合、薬物全体の服用量は、完全な朝食の直前に、または現時点で受け入れられなかった場合は、最初のメインミールの直前に服用することをお勧めします。. 薬を飲んだ後、食事を見逃さないことが非常に重要です。.

代謝制御の改善はインスリンに対する感受性の増加と関連しているため、グリメピリドの必要性は治療中に減少する可能性があります。. 低血糖の発症を回避するために、適時に用量を減らすか、薬ミアリルの服用をやめる必要があります。^®.

グリメピリドの用量の修正も必要となる可能性がある状態:。

-患者の体重減少;。

-患者のライフスタイルの変化(食事の変化、食事時間、運動量);。

-低血糖または高血糖の発症の素因につながる他の要因の出現(参照。. セクション「特別な指示」)。.

治療期間。

グリメピリド治療は通常、長期間行われます。.

入院のための別の血糖降下薬から患者のミアリルへの移送。^®

ミアリルの投与量間に正確な関係はありません。^® および取り込むための他の低血糖手段。. 別の低血糖摂取がミアリルに置き換えられたとき。^®その任命の手順は、ミアリルの最初の任命と同じであることが推奨されます。^®て。. 治療は1 mgの低用量で開始する必要があります(患者がミアリルに移されたとしても)。^® 摂取のための別の血糖降下薬の最大用量)。. 上記の推奨事項に従ってグリメピリドに対する反応を考慮して、用量の増加は段階的に実行する必要があります。.

摂取には、以前の血糖降下薬の効果の強度と期間を考慮する必要があります。. 低血糖症を発症するリスクを高める可能性のある影響の合計を回避するために、治療を中断する必要がある場合があります。.

メトホルミンと組み合わせたアプリケーション。

糖尿病の管理が不十分な患者では、これらの2つの薬物の組み合わせを、1日の最大用量またはグリメピリドまたはメトホルミンを服用するときに開始できます。. 同時に、グリメピリドまたはメトホルミンによる以前の治療は同じレベルの用量で継続し、メトホルミンまたはグリメフィリドの追加の摂取は低用量で始まり、その後、代謝コントロールの目標レベルに応じて、最大1日用量までタイトルが付けられます。. 併用療法は、厳格な医学的監督の下で開始する必要があります。.

インスリンと組み合わせたアプリケーション。

糖尿病の管理が不十分な患者は、グリメピリドの最大1日量を服用するときに同時にインスリンを投与されることがあります。. この場合、患者に処方されたグリメピリドの最後の投与量は変更されていません。. この場合、インスリン治療は低用量で始まり、血糖値濃度の制御下で徐々に増加します。. 併用治療には注意深い医学的監督が必要です。.

腎不全患者への適用。. 腎不全患者における薬物の使用に関する情報は限られています。. 腎機能障害のある患者は、グリメピリドの低血糖効果に対してより敏感である可能性があります(参照)。. セクション「薬物動態」、「適応」)。.

肝不全患者への適用。. 肝不全のための薬物の使用に関する情報は限られています(参照。. セクション「適応」)。.

子供でのアプリケーション。. 子供における薬物の使用に関するデータは十分ではありません。.

グリメピリドまたは薬物の任意の補助物質、スルホニル尿素またはスルホンアミド薬物の他の誘導体に対する過敏症(過敏反応の発症リスク);

1型糖尿病;。

糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性前 ⁇ および ⁇ 睡;。

重度の肝機能障害(臨床使用経験の欠如);。

重度の腎機能障害(h。. 血液透析中の患者(臨床診療の欠如);。

ガラクトースの不耐性、ラクターゼの欠如、グルコース-ガラクトースの吸収不良などのまれな遺伝性疾患;。

妊娠;。

授乳;。

小児期(臨床経験の欠如)。.

注意して。:

治療の最初の数週間で(低血糖のリスク増加)。. 低血糖の発症の危険因子がある場合(参照。. セクション「特別な指示」)、グリメピリドの用量の修正またはすべての治療が必要になる場合があります。

治療中または患者のライフスタイルを変えるときに、間核疾患の場合(食事と食事時間の変化、身体活動の増加または減少);

グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症の場合;。

LCD(腸閉塞、腸溝)での食品や薬物の吸収の違反。.

1型糖尿病。. -糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性前 ⁇ 睡および ⁇ 睡。. -グリメピリドまたは薬物の任意の補助物質、スルホニル尿素の他の誘導体または他のスルホンアミド薬に対する感受性の増加(過敏反応の発症のリスク)。. -重度の肝機能障害(臨床経験の欠如)。. -血液透析中の患者を含む重度の腎機能障害(臨床診療の欠如)。. -妊娠と授乳。. -子供の年齢(臨床経験の欠如)。. -ガラクトースの不耐性、ラクターゼの欠如、グルコース-ガラクトースの吸収不良などのまれな遺伝性疾患。.

副作用の頻度はWHOの分類に従って決定されました。多くの場合(≥1%、<10%);まれに(≥0.1%、<1%);まれに(≥0.01%、<0.1%);まれに(0.01%以上、<0.1%);まれに、個々のメッセージを含みます(<0.01%)。頻度は不明です(利用可能なデータでは頻繁に)。.

代謝側から:。 低血糖。. 薬物ミアリルの低血糖効果の結果として。^® 低血糖症が発生する可能性があり、スルホニル尿素の他の誘導体の使用と同様に、長期的である可能性があります。.

低血糖の症状は次のとおりです:頭痛。, 鋭い空腹感。, 吐き気。, ⁇ 吐。, 疲労感。, 眠気。, 睡眠障害。, 不安。, 攻撃性。, 精神運動反応の濃度と速度の違反。, うつ病。, 混乱。, 言語障害。, 無相症。, 視覚障害。, 振戦。, 麻痺。, 感度障害。, めまい。, 自制の喪失。, 無力。, せん妄。, 脳けいれん。, 疑念や意識の喪失。, ⁇ 睡状態まで。, 表面呼吸。, 徐脈。.

さらに、アドレナリン作動性逆調節の症状は、低血糖の発症に応じて発生する可能性があります。たとえば、発汗の増加、皮膚や湿った皮膚、不安の増加、頻脈、血圧の上昇、狭心症、心拍や心調律障害などです。 。.

重度の低血糖の臨床像は脳卒中のようなものかもしれません。. 低血糖の症状は、その消失後にほとんど常に消えます。.

体重の増加。. グリメピリド、および尿素スルホニルの他の誘導体を服用すると、体重の増加が可能です(頻度は不明です)。.

ビューの横から:。 治療中(特に開始時)、血糖値の変化による一時的な視覚障害が観察されます。. それらの原因は、血中のグルコースの濃度に応じて、レンズの腫れの一時的な変化であり、これにより、レンズの屈折率の変化です。.

LCDの側面から:。 まれ-吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部、腹痛、下 ⁇ の分野での重さや ⁇ れの感覚。.

肝臓と胆道から:。 場合によっては-肝炎、肝酵素および/または胆 ⁇ うっ滞と黄 ⁇ の活性の増加。これは生命にかかわる肝不全に進行する可能性がありますが、薬剤がキャンセルされると逆発症する可能性があります。.

血液およびリンパ系から:。 まれ-血小板減少症;場合によっては、白血球減少症、溶血性貧血、赤血球減少症、 ⁇ 粒球減少症、無 ⁇ 粒球症およびシェル療法。. 市販後の薬物の使用時に、血小板数が10,000 / mcl未満の重度の血小板減少症の症例と血小板減少性紫斑病が報告されました(頻度は不明)。.

免疫系の側から:。 まれ-かゆみ、じんま疹、皮膚の発疹などのアレルギー反応および偽アレルギー反応。. そのような反応はほとんど常に軽い形をとりますが、息切れ、血圧の急激な低下を伴う重い反応になり、アナフィラキシーショックまで進行することがあります。. じんま疹の症状が現れた場合は、すぐに医師に相談してください。. 尿素、スルホニルアミドまたは類似の物質の他の誘導体との交差アレルギーが考えられます。場合によっては、アレルギー性血管炎。.

皮膚および皮下組織から:。 場合によっては-光線過敏症;頻度不明-脱毛症。.

実験室およびツールデータ:。 場合によっては-低ナトリウム血症。.

症状:。 急性の過剰摂取、およびグリメピリドの高用量での長期治療は、深刻な生命にかかわる低血糖の発症につながる可能性があります。.

治療:。 過剰摂取が発見されたらすぐに、これについて直ちに医師に通知する必要があります。. 低血糖症は、ほとんどの場合、炭水化物(グルコースまたは砂糖、甘いフルーツジュースまたはお茶)をすぐに摂取することですぐに購入できます。. この点で、患者は常に少なくとも20 gのグルコース(4個の砂糖)を持っている必要があります。. 砂糖代替物は低血糖の治療には効果がありません。.

医師が患者が危険にさらされていると決定するまで、患者は注意深い医学的監督を必要とします。. 低血糖は血糖濃度の最初の低下後に再開する可能性があることを覚えておく必要があります。.

糖尿病に苦しんでいる患者がさまざまな医師によって治療されている場合(たとえば、事故後の入院中、週末に病気になる)、彼は間違いなく彼らの病気と以前の治療について彼らに知らせなければなりません。.

予防策としてのみ、患者の入院が必要になる場合があります。. 意識喪失やその他の深刻な神経障害などの症状に対する重大な過剰摂取と重度の反応は緊急の病状であり、即時の治療と入院が必要です。.

患者の無意識の状態の場合、デキストロース(グルコース)の濃縮溶液の導入時/導入時(成人の場合、溶液の20%の40 mlから開始)が必要です。. あるいは、成人は、例えば0.5〜1 mgの用量でグルカゴンを導入するために/ in、p / cまたはin / mできるかもしれません。.

ミアリル薬の偶発的使用による低血糖の治療。^® 乳幼児、注射されたデキストローシの用量は、危険な高血糖の可能性に関して注意深く調整する必要があり、デキストロースの導入は、血中のグルコース濃度を常に制御して行う必要があります。.

ミアリルの過剰摂取で。^® 胃洗浄と活性炭が必要な場合があります。.

血糖値の再発を防ぐには、血糖値をすばやく回復した後、低濃度のデキストロースの溶液が必要です。. そのような患者の血糖値の濃度は、常に24時間監視する必要があります。. 低血糖の長期経過を伴う重症の場合、血糖濃度が低血糖レベルに低下するリスクは数日間続くことがあります。.

グリメピリドは、主に ⁇ 臓ベータ細胞からのインスリンの放出を刺激することにより、血糖値濃度を低下させます。. その効果は主に、 ⁇ 臓ベータ細胞がグルコースの生理学的刺激に反応する能力の向上に関連しています。. グリベンクラミドと比較して、グリメピリドを低用量で服用すると、血糖濃度がほぼ同じに低下すると、インスリンの放出が少なくなります。. この事実は、グリメピリドにおける外 ⁇ 臓の低血糖効果の存在を証明しています(インスリンおよびインスリン模倣効果に対する組織感受性の増加)。.

インスリン分 ⁇ 。. スルホニル尿素の他のすべての誘導体と同様に、グリメピリドはベータ細胞膜上のATF感受性カリウムチャネルとの相互作用を通じてインスリンの分 ⁇ を調節します。. 尿素の他の誘導体とは異なり、グリメピリドは、 ⁇ 臓のベータ細胞の膜にある分子量65キロアルトン(kDa)のタンパク質に選択的に結合します。. グリメピリドとそれに関連するタンパク質とのこの相互作用は、ATF感受性カリウムチャネルの開閉を調節します。.

グリメピリドはカリウムチャネルを閉じます。. これはベータ細胞の脱分極を引き起こし、電圧に敏感なカルシウムチャネルの開放と細胞へのカルシウムの流れにつながります。. その結果、カルシウムの細胞内濃度が増加すると、エキソサイトーシスによるインスリンの分 ⁇ が活性化します。.

グリメピリドははるかに速く、したがって、グリベンクラミドよりも接触することが多く、それに関連するタンパク質との接続から放出されます。. タンパク質が関連するグリメピリド為替レートが高いこの特性は、ベータ細胞のグルコースへの感作の顕著な効果と、脱感作と早期枯渇に対するそれらの保護を決定すると想定されています。.

インスリンに対する組織の感受性を高める効果。. グリメピリドは、末 ⁇ 組織によるグルコース吸収に対するインスリンの効果を高めます。.

インスリノミメティック効果。. グリメピリドは、パーチャーの吸収と肝臓からのグルコース収量に対するインスリン効果と同様の効果があります。.

末 ⁇ 組織によるグルコース吸収は、筋肉細胞および脂肪細胞への輸送によって行われます。. グリメピリドは、筋肉細胞と脂肪細胞の原形質膜でグルコースを輸送する分子の数を直接増やします。. グルコース細胞の摂取の増加は、グリコジルホスファテジリノシロール特異的ホスホリパーゼCの活性化につながります。その結果、細胞内カルシウム濃度が低下し、タンパク質キナーゼAの活性が低下し、グルコース代謝の刺激につながります。.

グリメピリドは、グルコネオジェネシスを阻害するフルクトース2.6ビスホスフェートの濃度を増加させることにより、肝臓からのグルコースの放出を阻害します。.

血小板凝集への影響。. グリメピリドは血小板凝集を減らします。 in vitro。 と。 in vivo。 この効果は、明らかに、血小板の凝集における重要な内因性因子であるトロンボキサンAの形成に関与するセントラルヒーティングプラントの選択的阻害に関連しています。.

薬物の抗アテローゲン効果。. グリメピリドは脂質含有量を正常化し、血中の低新型アルデヒドの含有量を減らし、脂質過酸化を大幅に減少させます。. 動物では、グリメピリドはアテローム性動脈硬化プラークの形成を大幅に減少させます。.

酸化ストレスの減少。これは、2型糖尿病の患者に常に存在します。. グリメピリドは、内因性α-ココフェロールの含有量、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼおよびスーパーオキシドジスムターゼの活性を増加させます。.

心血管への影響。. ATFに敏感なカリウムチャネルを通じて(参照。. 上記)尿素スルホニル誘導体もCCCに影響を与えます。スルホニル尿素の従来の誘導体と比較して、グリメピリドはCCCへの影響が著しく小さく、関連するATF感受性カリウムタンパク質との相互作用の特定の性質によって説明できます。.

健康なボランティアの場合、グリメピリドの最小有効量は0.6 mgです。. グリメピリドの効果は用量依存的であり、再現性があります。. グリメピリドを服用したときの身体活動(インスリンの分 ⁇ の減少)に対する生理学的反応が維持されます。.

薬物が食事の30分前に服用されたか、食事の直前に服用されたかによって、効果に信頼できる違いはありません。. 糖尿病患者では、1回の投薬で24時間以内に十分な代謝制御を達成できます。. さらに、腎不全患者16人中12人(クレアチニン4〜79 ml /分)の臨床試験では、十分な代謝制御も達成されました。.

メトホルミンとの併用療法。. グリメピリドの最大用量を使用するときに代謝制御が不十分な患者では、グリメピリドとメトホルミンとの併用療法を開始できます。. 2つの研究では、併用療法は、これらの各薬物の個別の治療におけるものと比較して、代謝制御の改善を証明しました。.

インスリンとの併用療法。. 代謝制御が不十分な患者では、グリメピリドの最大用量を使用すると、同時インスリン療法を開始できます。. 2つの研究の結果によると、この組み合わせを使用する場合、代謝制御の同じ改善が1つのインスリンのみの使用と同じになります。ただし、併用療法では、より少ない用量のインスリンが必要です。.

子供でのアプリケーション。. 子供の薬物使用の長期的な有効性と安全性に関するデータは不十分です。.

4 mg Cの1日量で複数のグリメピリド摂取量。_{マックス。} 血清中は約2.5時間後に到達し、309 ng / mlです。. 用量とCの間には直線的な関係があります。_{マックス。} 血漿中、および用量とAUCの間のグリメピリド。グリメピリド内で摂取すると、その絶対的なバイオアベイラビリティは完全になります。. 食事は、その速度のわずかな減速を除いて、吸収に大きな影響を与えません。. グリメピリドは非常に低いVが特徴です。_d (約8.8 l)、ほぼVに等しい。_d アルブミン、血漿タンパク質との高度の結合(99%以上)および低クリアランス(約48 ml /分)。. ミドルT_1/2。複数の薬物使用条件下での血清濃度によって決定されるのは、約5〜8時間です。. 高用量を投与した後、Tがわずかに増加します。_1/2。.

グリメピリドを1回摂取した後、用量の58%が腎臓から、用量の35%が腸から表示されます。. 尿中の置換不可能なグリメピリドは検出されません。.

尿と ⁇ 便では、肝臓の代謝に起因する2つの代謝産物が検出され(主にCYP2C9を使用)、そのうちの1つは水圧誘導体、もう1つはカルボキシダーマルでした。. 末端Tをグリメピリドに入れた後。_1/2。 これらの代謝産物は、それぞれ3〜5時間と5〜6時間でした。.

グリメピリドは母乳で際立っており、胎盤関門に浸透します。.

グリメピリドの単回および複数回(1日1回)の摂取量を比較しても、薬物動態指標の信頼できる違いはわかりませんでした。異なる患者間のそれらの非常に低い変動が観察されます。. 薬物の有意な蓄積はありません。.

薬物動態パラメータは、性別や年齢層の異なる患者で類似しています。. 腎機能障害のある患者(クレアチニンクリアランスが低い)では、グリメピリドクリアランスを増やし、血清中の平均濃度を下げる傾向があります。これは、タンパク質との結合が低いため、薬物の離脱が速いためと考えられます。. したがって、このカテゴリーの患者は、薬物の累積の追加のリスクはありません。.

• 第3世代のスルホニル尿素のグループへの入場のための低血糖薬[低血糖合成およびその他の手段]。

グリメピリドはチトクロームP4502C9(CYP2C9)によって代謝されます。これは、インダクター(例:. リファンピシン)または阻害剤(例:. フルコナゾール)CYP2C9。.

低血糖作用の増強、場合によってはこれに関連する低血糖の発症の可能性。 次のいずれかの薬と組み合わせると観察できます:インスリンおよび摂取のための他の血糖降下薬。, APF阻害剤。, アナボリックステロイドと男性の性ホルモン。, クロラムフェニコール。, クマリンの誘導体。, シクロホスファミド。, ジソピラミド。, フェンフルラミン。, フェニラミドール。, 繊維。, フルオキセチン。, グアネチジン。, ifosfamid。, MAO阻害剤。, フルコナゾール。, パラアミノサリチル酸。, ペントキシフィリン。 (高非経口投与。) フェニルブタゾン。, アザパゾン。, オキシフェンブタゾン。, 殺人プローブ。, キノロン。, サリチル酸塩。, スルフィンピラゾン。, クラリスロマイシン。, スルホニルアミド。, テトラサイクリン。, トリトクバリン。, トロホスファミド。.

低血糖効果の弱化とそれに伴う血糖濃度の増加。 次のいずれかの薬と組み合わせると観察できます:アセタゾラミド、バルビツール酸塩、SCS、ジアゾキシド、利尿薬、エピネフリンおよび他のピトミメティック剤、グルカゴン、下剤(長期使用)、ニコチン酸(高用量)、エストロゲンおよびプロゲストゲネス、フェノチアジン、フェニトイン。.

ブロッカーN₂ヒスタミナ受容体、ベータアドレノブロケーター、クロニジンおよびレセビン。 グリメピリドの低血糖効果を強化および弱めることができます。. ベータアドレノブロケーター、クロニジン、グアネチジン、予備などの交感神経剤の影響下では、低血糖症に反応したアドレナリン作動性逆調節の兆候が減少するか、存在しない可能性があります。.

グリメピリド摂取を背景に、クマリン誘導体の作用の増加または弱化が観察されます。.

1回限りのまたは慢性的なアルコールの使用。 グリメピリドの低血糖効果を強化および弱めることができます。.

胆 ⁇ 酸の鎮静剤。 シャリスベルはグリメピリドに関連付けられており、ホイールを取る少なくとも4時間前にグリメピリドの吸収を減らします。相互作用は観察されません。. したがって、グリメピリドは、ホイールを取る前に少なくとも4時間服用する必要があります。.