Cozaar

動脈高血圧;。

心血管死亡率、脳卒中率および心筋 ⁇ 塞の頻度の累積的な減少によって明らかになる、動脈高血圧および左心室肥大の患者における関連する心血管 ⁇ 患率および死亡率のリスクの減少;

タンパク尿を伴う2型糖尿病患者の腎機能の保護-腎不全の進行の鈍化。, 超クレアチニン血症の頻度の減少によって現れます。; 慢性腎不全の最終段階の発症の頻度。 (CPN。) 血液透析または腎臓移植と死亡率が必要です。 ;

APF阻害剤による効果のない治療またはAPF阻害剤の不耐性による慢性心不全。.

内部、。 食べることに関係なく。.

薬物Kozaarは他の低血圧の手段と組み合わせて服用することができます。. 必要な投与モードを確保するために、50 mgの用量でKozaar薬を服用することが可能です。.

動脈性高血圧。. ほとんどの患者の標準的な初期および用量支持用量は、1日1回50 mgの薬物Kozaarです。.

最大の降圧効果は、治療開始から3〜6週間後に達成されます。. 一部の患者では、より大きな効果を達成するために、用量を1日1回の最大用量(1日1回100 mgのコザール薬)まで増やすことができます。. CROが減少している患者(たとえば、利尿薬を大量に服用している場合)では、ロザルタンの初期用量を1日1回25 mgに減らす必要があります(参照)。. "特別な指示")。.

高齢の患者や透析患者を含む腎不全の患者の初期投与量を選択する必要はありません。.

病歴のある肝疾患のある患者は、低用量の薬物を処方することをお勧めします(参照。. "特別な指示")。.

動脈性高血圧症と左心室肥大の患者における関連する心血管の ⁇ 患率と死亡率のリスクを軽減します。. 薬物Kozaarの標準的な初期用量は、1日1回50 mgです。. 将来的には、低用量でヒドロクロロチアジドを追加するか、血圧の低下の程度を考慮して、コザール薬の用量を1日1回最大用量-100 mgに増やすことをお勧めします。.

2型糖尿病とタンパク尿の患者の腎臓保護。. 薬物Kozaarの標準的な初期用量は、1日1回50 mgです。. 将来的には、血圧の低下の程度を考慮して、コザール薬の用量を1日1回最大用量(1日1回100 mg)に増やすことをお勧めします。.

薬物Kozaarは、他の低血圧手段(利尿薬、BKK、α-およびβ-アドレノブロケーター、摂取用の中央低血圧剤)、インスリンおよび他の低血糖薬(誘導体スルホニルミック尿素、グリチゾン、グルコシダーゼ阻害剤)と組み合わせて処方できます。.

慢性心不全。. XCH患者のための薬物Kozaarの初期用量は、1日1回12.5 mgです。. 原則として、用量は週単位でタイトルが付けられます(つまり、. 12.5、25、50、100 mg /日、最大用量-1日1回150 mg)、個人の耐性による。.

アクションのメカニズム。

アンジオテンシンIIは強力な血管造形剤であり、主要な活性ホルモンRAASであり、動脈高血圧の発症における決定的な病態生理学的リンクです。. アンジオテンシンIIはATに選択的に接触します。₁多くの組織(血管、副腎、腎臓、心臓の平滑筋組織)にある受容体で、血管収縮やアルドステロンの放出など、いくつかの重要な生物学的機能を果たします。. アンジオテンシンIIは、平滑筋細胞の成長も刺激します。. ロザルタンは、アンジオテンシンII受容体(タイプ-AT。₁)。. ロザルタンとその薬理学的に活性な炭酸代謝物(E-3174)。 in vitro。 そう。 in vivo。合成のソースやパスに関係なく、アンホテンシンIIのすべての生理学的効果をブロックします。. アンジオテンシンIIの一部のペプチドアンタゴニストとは異なり、ロラルタンはアゴニストの効果がありません。.

ロザルタンはATに選択的に接触します。₁CCC機能の調節に重要な役割を果たす他のホルモンやイオンチャネルの受容体に結合または遮断しない受容体。. さらに、ロザルタンはAPF(キニナーゼII)を阻害せず、ブラジキニンの分解に寄与します。. したがって、AT封鎖に直接関係しない影響。₁受容体、特にブラジキニンへの曝露に関連する影響の強化、または浮腫の発生(ロサルタン-1.7%、プラセボ-1.9%)は、ロラタンの作用とは関係ありません。.

薬力学。

ロザルタンは、アンホテンジンIIの導入で観察されたcADとdADの増加を抑制します。現時点ではC_{マックス。} ロラタンを100 mgの用量で服用した後の血漿中のロザルタンは、上記の効果が約85%抑制されます。単回および複数回投与後24時間後-26〜39%。.

ロザルタンを服用している間、アンホテンシンIIによるレーニンの消失を抑制することからなる負のフィードバックを排除すると、血漿レーニン(ARP)の活性が高まります。. ARPの増加に伴い、血漿中のアンホテンジンII濃度が増加します。. 100 mg /日の用量でロラルタンによる動脈性高血圧症の患者の長期(6週間)治療では、達成時に血漿中のアンジオテンシンII濃度の2〜3倍の増加が観察されましたC_{マックス。} ロザルタン;一部の患者では、特に治療期間が短い(2週間)と、さらに大きな濃度の増加が観察されました。. 治療中、降圧作用と血漿中のアルドステロンの濃度の低下は、2週間と6週間の治療を通じて現れ、アンホテンシンII受容体の効果的な封鎖を示しています。. ロラタンの廃止後、ARPとアンホテンジンIIの濃度は、薬物の服用開始前に観察された初期値まで3日間減少しました。.

ロザルタンは特定のAT ⁇ 抗薬であるため。₁-アンジオテンシンIIの受容体、彼はAPF(キニナズII)-ブラジキニニンを不活性化する酵素を阻害しません。. アンジオテンシンIに対する反応に関連して、20および100 mgのロザルタンの効果とAPF阻害剤の影響を比較した研究。, アンジオテンシンIIとブラジキニンは、ロザルタンがブラジキニニンの影響に影響を与えることなく、アンジオテンシンIとアンホテンジンIIの影響をブロックすることを示しました。, これはロサルタンの特定のメカニズムによるものです。. それどころか、APF阻害剤はアンジオテンシンIへの反応をブロックし、ロラタンとAPF阻害剤の間の薬力学的差異を示すアンジオテンシンIIへの反応の重症度に影響を与えることなく、ブラジキニンに対する反応反応の重症度を高めました。.

血漿中のロザルタンとその活性代謝物の濃度、および薬物の用量の増加に伴うロラタンの降圧効果の増加。. ロザルタンとその活性代謝物はアンジオテンシンII受容体(ARA II)の ⁇ 抗薬であるため、どちらも降圧効果に寄与します。.

健康なボランティア(男性)を含む100 mgのロザルタンを1回摂取した研究では、高塩分と低塩分の食事の状態で薬物を摂取しても、有効な腎性血漿であるボールポイントフィルタリング(SKF)の速度には影響しませんでしたそしてフィルター分。. ロザルタンはナトリウム利尿効果があり、これは低塩食でより顕著であり、明らかに、近位腎尿細管における初期のナトリウム再吸収の抑制とは関係がありませんでした。. ロザルタンはまた、腎臓による尿酸の放出の一時的な増加を引き起こしました。. 動脈性高血圧症の患者。, タンパク尿。 (≥2g / 24時間。) 糖尿病を患っておらず、50 mgの用量で8週間ロザルタンを服用し、徐々に100 mgに増加させます。, タンパク尿の42%の信頼できる減少。, アルブミンと免疫グロブリンの分別排 ⁇ 。 (IgG。) 指摘された。. これらの患者では、ロザルタンはSCFを安定させ、ろ過率を下げました。.

閉経後の動脈高血圧症の女性で、ロラルタンを50 mg /日の用量で4週間服用したが、GHGの腎および全身レベルに対する治療の影響は明らかにされなかった。.

ロザルタンは栄養反射に影響を与えず、血漿中のノルエピネフリンの濃度に関して永続的な効果はありません。.

動脈性高血圧症の患者では、1日あたり最大150 mgのロザルタンは、空腹時のトリグリセリドの濃度、一般コレステロール、LPVPコレステロールに臨床的に有意な変化を引き起こしません。. 同じ用量で、ロザルタンは空腹時の血中のグルコース濃度に影響を与えません。.

臨床試験で。 ヒール。 高用量および低用量のARA IIの影響の評価による。 (ロザルタン。) 慢性心不全患者の治療結果について。 (XSN。) 患者。 (n = 3834。) XN付き。 (II – NYHA分類による機能クラスのIV。) APF阻害剤による治療に耐性のある人が含まれていました。. 患者は4年間観察されました。 (観察期間の中央値は4.7年でした。) 心不全による死亡または入院のすべての原因を減らすために、50 mg /日の用量でのロザルタンの効果を150 mg /日の用量と比較するため。. この研究は、150 mg /日の用量でのロザルタンは、50 mg /日の用量と比較して、すべての原因または心不全による入院による死亡のリスクを大幅に低減したことを示しました(リスク比(OR)0.899; p = 0.027) 。.

一般に、ロザルタンは血清中の尿酸濃度の低下を引き起こし(通常<0.4 mg / dl)、長期治療が続いた。. 動脈性高血圧症の患者を対象とした対照臨床試験では、クレアチニンまたは血清カリウム含有量の濃度の増加による薬物離脱の症例は記録されていません。.

12週間の並行研究で。, 左利きの乳が不足している患者が含まれていました。 (II – NYHA分類による機能クラスのIV。) そして、そのほとんどは利尿薬および/または心臓グリコシドを服用しました。 (ジギタリス。) 2.5用量でのロザルタンの影響。, 10。, 25および50 mg /日がその場所と比較されました。. 25および50 mg /日の用量では、この薬は、研究全体を通じて持続する血行力学的効果と神経ホルモン効果の陽性を示しました。. 血行力学的影響には、心臓指数の増加と肺毛細血管の詰まりの圧力の低下が含まれていました。, OPSの減少も同様です。, 平均システムADおよびCCC。これらの患者の動脈低血圧の頻度は、薬物の用量に依存していました。. 神経ホルモン効果には、血中のアルドステロンとノルエピネフリンの濃度の低下が含まれていました。.

この薬物のいずれかの成分に対する過敏症;。

糖尿病患者におけるアリスキレンとの同時使用(参照。. "相互作用");。

重度の肝機能障害(使用経験なし);。

遺伝性乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群;。

妊娠と母乳育児;。

18歳までの年齢(使用効率と安全性は確立されていません)。.

注意:腎動脈の両側狭 ⁇ または単一腎臓の動脈狭 ⁇ 。; 高カリウム血症。; 腎臓移植後の状態。 (経験の欠如。) 大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 。; 閉塞性肥大型心筋症。; 重度の腎不全を伴う心不全。; 重度の心不全。 (NYHA分類によるIV機能クラス。) 生命にかかわる不整脈を伴う心不全。; 冠状動脈性心臓病。; 脳血管疾患。; 主要な高アルドステロン症。; 歴史の血管神経性浮腫。. CROが減少している患者(たとえば、利尿薬が大量に投与されている患者)は、症候性動脈低血圧を経験する可能性があります。.

妊娠のIIおよびIII学期でRAASに直接影響を与える薬物を使用すると、発達中の胎児に深刻な損傷や死に至る可能性があるため、妊娠を診断する場合は、Kozaarの準備を直ちに中止し、必要に応じて代替の降圧療法を処方する必要があります。.

薬物コザールによる治療は妊娠中に開始することはできません。. 妊娠を計画している患者がロラルタンによる継続的な治療が必要であると考えられる場合は、妊娠中に使用したときに確立された安全性プロファイルを持つ代替低血圧薬にロラタンを置き換えます。.

妊娠中の女性でのコーサール薬の使用経験はありませんが、動物に関する前臨床試験では、コザール薬を服用すると、深刻な胚および新生児の損傷が発生し、胎児または子孫が死亡することが示されています。. これらの現象のメカニズムはRAASへの影響によるものであると考えられています。

RAASの発症に応じて、胎児の腎 ⁇ 流がII学期に出現するため、妊娠IIまたはIII学期で薬物Kozaarを使用すると、胎児のリスクが高まります。. 妊娠のIIまたはIII学期でのARA IIの使用は、胎児(腎機能の低下、オリゴヒドラミオンの発生、頭蓋骨の酸化の減速)および新生児(腎不全、動脈低血圧、高カリウム血症)に毒性作用があります。. コザールという薬が妊娠後期以降に使用された場合、頭蓋骨と腎臓機能の超音波検査を実施することをお勧めします。.

母親が妊娠中にコザール薬を服用した新生児は、動脈性低血圧の検出について注意深く検査する必要があります。.

母乳を含むロラルタンが分 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬が母乳に割り当てられており、母乳で育てられた子供に潜在的な悪影響を与えるリスクがあるため、母乳育児を中止するか、薬物をキャンセルするかの決定を行う必要があります。母。.

症状:。 過剰摂取情報は限られています。. 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、血圧と頻脈の顕著な減少です。徐脈は、副交感神経( ⁇ )刺激により発生する可能性があります。.

治療:。 対症療法。. ロザルタンとその活性代謝物は、血液透析を使用して血流から除去されません。.

• アンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬(AT。₁-podotype)。

レシピによると。.

一般に、Kozaarという薬物は動脈性高血圧症の患者によく耐えられ、望ましくない現象は穏やかで一時的なものであり、薬物の廃止を必要としません。. 薬物Kozaarの副作用の総頻度は、プラセボを服用した場合の頻度に匹敵します。. 動脈性高血圧症の患者を対象とした薬物の対照臨床試験では、治療に関連し、プラセボを服用するときよりも頻繁に観察された唯一の望ましくない反応は、治療グループでコザール薬によって1%以上の頻度でめまいが記録されました。. さらに、患者の1%以下は、薬物の用量に応じて起立反応を示しました。. まれに(症例の0.01%以上0.1%未満)、皮膚の発疹の発生を報告しましたが、その頻度はプラセボを服用したときよりも低かったです。.

これらの研究の過程で、動脈性高血圧症の患者の1%以上が、治療との関連性に関係なく、Kozaar(n = 2085)またはプラセボ(n = 535)の薬物の服用を背景に、以下の望ましくない現象を観察しました。.

一般:。 胃の痛み-1.7%(プラツェボ-1.7%);脱力感と疲労の増加-3.8%(プラツェボ-3.9%);胸痛-1.1%(プラツェボ-2.6%);末 ⁇ 浮腫-1.7%(プラツェボ%)。.

MSSの側から:。 ⁇ 動感覚-1%(プラツェボ-0.4%);頻脈-1%(プラツェボ-1.7%)。.

消化管から:。 下 ⁇ -1.9%(プラツェボ-1.9%);消化不良-1.1%(プラツェボ-1.5%);吐き気-1.8%(プラツェボ-2.8%)。.

筋骨格系の側から:。 腰痛-1.6%(プラツェボ-1.1%);筋肉のけいれん-1%(プラツェボ-1.1%)。.

CNSの側から:。 めまい-4.1%(プラツェボ-2.4%);頭痛-14.1%(プラツェボ-17.2%);不眠症-1.1%(プラツェボ-0.7%)。.

呼吸側から:。 咳-3.1%(プラツェボ-2.6%);鼻粘膜-1.3%(プラツェボ-1.1%); ⁇ 頭炎-1.5%(プラツェボ-2.6%);副鼻腔炎-1%(プラツェボ-1.3%);上部の感染症。.

対照臨床試験では、Kozaar薬は主に動脈性高血圧症と左心室肥大の患者によく耐容があることが示されています。. 薬物の服用に関連する最も頻繁な望ましくない反応は、全身性および非全身性のめまい、無力症/脱力感でした。.

対照臨床試験では、Kozaar薬は主に2型糖尿病とタンパク尿の患者によく耐えていることが示されています。. 薬物の服用に関連する最も頻繁な望ましくない反応は、めまい、無力症/脱力感、血圧の顕著な低下および高カリウム血症でした。.

対照臨床試験では、薬であるKozaarはXS患者によってほとんど忍容性が高いことが示されています。臨床試験中に観察された不要な現象は、この患者グループの特徴でした。. 薬の服用に関連する最も頻繁な望ましくない反応は、めまいと血圧の顕著な低下でした。.

臨床試験で。 ヒール。 (cm。. 「薬力学」。) 以下の臨床的に重要な望ましくない反応。, 薬の服用に関連しています。, 患者のグループでより頻繁に観察されました。, 150 mgの用量でKozaar薬を服用。, 患者のグループと比較。, 50 mgの用量でKozaar薬を服用:高カリウム血症。, 腎臓の機能の急性違反。, 急性腎不全。, 血圧の顕著な低下とクレアチニンの濃度の増加。, 尿素と血中カリウム。. これらの望ましくない反応は、150 mgの用量でKozaar薬を服用している患者の治療を著しく頻繁に中止することにはなりませんでした。.

以下の望ましくない反応は、ストレス後の臨床診療で認められました。.

感度反応:。 ロザルタンを服用している患者は、アナフィラキシー反応、喉頭および ⁇ 頭による血管神経腫 ⁇ をめったに観察せず、気道の閉塞および/または顔、唇、喉および/または舌の腫れを引き起こしました。. これらの患者の一部は、APF阻害剤を含む他の薬を服用する際に抗神経腫の徴候の病歴がありました。. シェンライン・ジェノク紫を含む血管炎の発生はめったに報告されなかった。.

消化管から:。 肝炎(まれ)、肝機能障害、 ⁇ 吐。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 一般的な不快感。.

血液系から:。 貧血、血小板減少症(まれ)。.

筋骨格系の側から:。 筋肉痛、関節痛。.

CNSの側から:。 片頭痛、味覚異常。.

性器と乳腺から:。 勃起不全/インポテンス。.

呼吸器系から:。 咳。.

皮膚の側から:。 じんま疹、皮膚のかゆみ、皮膚の発赤、光増感。.

実験室の指標。

動脈性高血圧症の患者を対象に対照臨床試験を実施する場合、標準的な検査指標の臨床的に有意な変化がKozaarの受容と関連することはほとんどありませんでした。. 患者の1.5%で高カリウム血症が観察されました(カリウム血清> 5.5 makv / l)。.

タンパク尿を伴う2型糖尿病患者を対象とした研究では、高カリウム血症は、Kozaarを投与された患者の9.9%とプラセボを投与された患者の3.4%で発生しました(参照)。. 「特別な指示」、。 電解質バランスの違反。)。. ALTのレベルの上昇はまれなケースで観察され、通常、治療の廃止後に正常に戻りました。.

• I10必須(一次)高血圧。
• I15二次性高血圧。
• I50心不全。
• I50.0停滞した心不全。
• N08.3糖尿病の糸球体病変(E10-14 +、共通の4番目の兆候.2)。

吸引。. 中に摂取すると、ロラタンはよく吸収され、肝臓への最初の通過中に代謝を受け、活性炭化代謝物と非活性代謝物をもたらします。. 錠剤形態のロラタンのシステムバイオアベイラビリティは約33%です。. ミディアムC_{マックス。} ロザルタンとその活性代謝物は、それぞれ1時間後と3〜4時間後に達成されます。. 通常の食事の過程でロサルタンを服用した場合、血漿中のロラルタン濃度プロファイルに対する臨床的に有意な影響は検出されませんでした。.

分布。. ロザルタンとその活性代謝物は、血漿タンパク質(主にアルブミン)に99%以上関連しています。. V_d ロザルタンは34 lです。. ラットに関する研究では、ロザルタンは実質的にGEBに浸透しないことが示されています。

代謝。. 内/内または中に入ったロラタンの用量の約14%が活性代謝物に変換されます。. 放射性炭素で標識されたロザルタンを導入または導入/導入した後(。¹⁴S-ロザルタン)循環血漿の放射能は、主にロラルタンとその活性代謝物の存在によるものです。.

ロザルタンを活性代謝物に変える効率が低いことが、データ分析に含まれる患者の約1%で観察されました。.

活性代謝物に加えて、生物学的に不活性な代謝物が形成されます。. サイドブチル鎖のヒドロキシル化から生じる2つの主要な代謝物、および1つの二次-N-2-テトラゾール-グルクロニド。.

結論。. ロラルタンとその活性代謝物の血漿クリアランスは、それぞれ約600および50 ml /分です。. ロラタンとその活性代謝物の腎クリアランスは、それぞれ約74および26 ml /分です。. ロラルタンを内部で服用すると、用量の約4%が変化せずに腎臓によって表示され、用量の約6%が腎臓によって活性代謝物の形で表示されます。. ロザルタンとその活性代謝物は、ロラルタン内で最大200 mgの用量で摂取すると、線形の薬物動態を持っています。. 中に入れられた後、ロラルタンとその活性代謝物の血漿濃度は、最終的なTとともに多指数関数的に減少します。_1/2。 それぞれ約2時間と6〜9時間。. 1日1回100 mgの薬剤の投与モードでは、ロラタンまたはその活性代謝物のいずれかの血漿に有意な蓄積はありません。. ロラルタンとその代謝産物の除去は、胆 ⁇ と腎臓のある腸を介して行われます。. 中に入った後。 ¹⁴男性のSロザルタンは、放射能の約35%が尿中に、58%が ⁇ 便中に見られます。. 導入後/導入後。 ¹⁴男性のSロザルタンは、放射能の約43%が尿中に、50%が ⁇ 便中に見られます。.

特別な患者グループの薬物動態。

高齢患者。. 動脈高血圧症の高齢男性患者の血漿中のロザルタンとその活性代謝物の濃度は、動脈高血圧症の若い男性患者のこれらの指標と有意差はありません。.

床。. 動脈高血圧症の女性の血漿中のロザルタン濃度の値は、動脈高血圧症の男性の対応する値の2倍でした。. 男性と女性の活性代謝物の濃度は異ならなかった。. ただし、この明確な薬物動態の違いには、臨床的な意味はありません。.

肝機能障害のある患者。. 肝臓の軽度から中等度のアルコール性肝硬変の患者内でロサルタンを服用した場合、血漿中のロラルタンとその活性代謝物の濃度は、若い健康な男性ボランティアの濃度よりもそれぞれ5倍と1.7倍高かった。.

腎機能障害のある患者。. 10 ml / minを超えるクレアチニン患者の血漿中のロザルタンの濃度は、腎機能が一定の患者の濃度と差はありませんでした。. 血液透析患者のAUCロラタンは、腎機能が正常な患者のAUCロザルタンの約2倍でした。. 血漿中の活性代謝物の濃度は、腎機能障害のある患者や血液透析中の患者では変化しませんでした。. ロザルタンとその活性代謝物は、血液透析手順では得られません。.

薬物の薬物動態学的相互作用の研究に関する臨床試験では、ヒドロクロロチア症、ジゴキシン、ワルファリン、シメチジン、フェノバルビタールおよびレディトロマイシンとの臨床的に重要なロザルタンの相互作用は検出されませんでした。.

薬物の代謝の誘導物質であるリファンピシンは、血中の活性レトマン代謝物の濃度を低下させます。. この相互作用の臨床的価値は確立されていません。.

臨床試験では、アイソパーメントP450 3A4の2つの阻害剤の使用が研究されました:ケトコナゾールと赤血球増加。. ケトコナゾールは、ロラルタンの導入後/導入後の活性代謝物の前のロラルタンの代謝に影響を与えませんでした。. エリトロマイシンは、ロラタンを中に入れるときに臨床的に有意な効果がありませんでした。.

等発酵P450 2C9の阻害剤であるフルコナゾールは、活性金属スクラップの濃度を低下させますが、ロザルタンと等高周波阻害剤P450 2C9の同時使用の薬力学的重要性は研究されていません。. ロザルタンを活性代謝物に代謝しない患者では、アイソポースメントP450 2C9に非常にまれで特定の欠陥があることが示されています。. これらのデータにより、活性代謝物の前のロラタンの代謝は、アイソポースメントP450 3A4ではなく、アイソポースメントP450 2C9によって行われると想定できます。.

ロラルタンの同時使用、アンジオテンシンIIまたはその効果をブロックする他の薬物と同様に、カリウムを節約する利尿薬(例:. スピロノラクトン、トリアムテレン、アミロリド)、カリウム含有添加物またはカリウム塩は、血清中のカリウム含有量の増加につながる可能性があります。.

ナトリウム排 ⁇ に影響を与える他の薬物と同様に、ロザルタンはリチウム排 ⁇ を減らすことができます。. したがって、リチウムとARA IIの薬剤を同時に使用する場合、血清中のリチウムの濃度を注意深く監視する必要があります。.

NPVP、vol.h。. TsOG-2の選択的阻害剤は、利尿薬やその他の低血圧剤の効果を減らすことができます。. したがって、ARA IIまたはAPF阻害剤の降圧効果は、NIP(hを含む)で使用中に弱めることができます。. 選択的阻害剤TsOG-2。.

腎機能障害のある一部の患者(たとえば、高齢の患者または脱水症の患者など)。. 利尿薬の服用)NVPの治療を受けている。. TsOG-2の選択的阻害剤であるARA IIまたはAPF阻害剤の同時使用は、急性腎不全の発症を含む、腎機能のさらなる悪化を引き起こす可能性があります。. これらの影響は通常可逆的です。. したがって、腎機能障害のある患者では、これらの薬物の同時使用を注意して実施する必要があります。.

ARA II、APF阻害剤またはアリスキレン(レニン阻害剤)を使用したRAASの二重封鎖は、動脈性低血圧、高カリウム血症、腎機能障害(h。. 急性腎不全の発症)単独療法と比較。. Kozaar薬とRAASに同時に影響を与える他の薬を同時に服用している患者では、血圧、腎機能、血中の電解質含有量を定期的に監視する必要があります。. 糖尿病患者では、Kozaar薬をアリスキレンと同時に使用しないでください。. 腎不全患者におけるコザール薬とアリスキリンの同時使用は避けてください(尿細管ろ過の速度は60 ml /分未満です)。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、50 mg。. それぞれ14錠。. PVC /アルミニウムブリスター。. 1つまたは2つのブリスターは段ボールパックに入れられます。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、100 mg。. 7または14錠。. PVC /アルミニウムブリスター。. 1つまたは2つのブリスターを段ボールパックに入れます。.

錠剤、50 mg:。 ⁇ 円形、フィルムシェルで覆われ、白、片側に米、反対側に刻印-「952」。.

錠剤、100 mg:。 白、フィルムシェルで覆われ、ドロップ型の形状、片側に960が刻印され、もう片方が滑らかです。.

過敏反応。. 血管神経腫 ⁇ (参照。. 「担保アクション」)。.

動脈低血圧と水電解質のバランスの違反またはJCCの削減。 CROが減少している患者(たとえば、利尿薬が大量に投与されている患者)では、症候性動脈低血圧が発生することがあります。. そのような状態の修正は、Kozaar薬の予約の前に実行するか、Kozaar薬の低用量で治療を開始する必要があります(参照)。. 「適用方法と用量」)。.

水電解質バランスの違反は、糖尿病または糖尿病のない腎不全患者の特徴であるため、これらの患者の注意深いモニタリングが必要です。. タンパク尿を伴う2型糖尿病患者を対象とした臨床試験では、高カリウム血症発症の症例数は、プラセボを服用したグループよりも、コザール薬を服用したグループで多かった。. 高カリウム血症のために数人の患者が治療を中止しました(参照。. 「担保アクション」、「ラボ指標」)。.

薬物Kozaarによる治療中、患者は医師の事前の承認なしに、食卓塩のカリウム製剤またはカリウム含有代替品を服用すべきではありません。.

大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 、閉塞性肥大型心筋症。. 血管拡張効果のあるすべての薬物と同様に、ARA IIは、大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 、または閉塞性肥大型心筋症の患者に注意して処方する必要があります。.

冠状動脈性心臓病と脳血管疾患。. 血管拡張効果のあるすべての薬物と同様に、このグループの患者の血圧の過度の低下は心筋 ⁇ 塞または脳卒中の発症につながる可能性があるため、ARA IIは冠状動脈性心臓病または脳血管疾患の患者に注意して処方する必要があります。.

慢性心不全。. RAASに影響を与える他の薬物の使用と同様に、XSNの患者で、腎機能障害のある、または腎機能障害のない患者では、重度の動脈性低血圧または急性腎不全を発症するリスクがあります。.

心不全とそれに伴う重度の腎不全の患者、重度の心不全の患者(NYHA分類によるIV機能クラス)、および心不全と症候性の生命のある患者におけるCosaar薬の使用に関する十分な経験はありません-不整脈を脅かす。. したがって、薬物Kozaarはこれらのグループの患者に注意して処方されるべきです。.

一次高アロステロン症。. 原発性高アルドステロン症の患者では、原則として、RAASを阻害することによって作用する低血圧の薬物による治療に対する陽性反応はないため、このグループの患者では、Kozaarの薬物の使用は推奨されません。.

肝機能違反。. 薬物動態研究では、肝硬変患者の血漿中のロザルタンの濃度が大幅に増加するため、既往症の肝疾患のある患者は、低用量で薬剤を処方する必要があります。. 重度の肝機能障害のある患者でのKozaar薬の使用経験がないため、このグループの患者には薬を使用しないでください(参照)。. 薬力学、薬物動態;禁 ⁇ ;適用方法と投与量)。.

腎臓の機能違反。. RAASの阻害により、一部の素因のある患者は、腎不全の発症を含む腎機能の変化を経験しました。. これらの変化は、治療の中止後に発生する可能性があります。.

RAASに影響を与える一部の薬物は、腎動脈の両面狭 ⁇ または単一腎臓の腎動脈のパノーシスを持つ患者の血中尿素および血清クレアチニンの濃度を上昇させる可能性があります。. 薬物コザールを服用した場合にも同様の効果が報告されました。. 同様の腎機能障害は、治療を中止した後、可逆的になります。.

特別な患者グループ。

レース。. 研究に含まれる患者の全人口からのデータの分析。 生活。 高血圧患者の研究を評価するための主要な基準の開発の頻度を減らすことに対するロザルタンの効果を研究する。 (n = 9193。) 示した。, ロザルタンをアテノロールと比較して、脳卒中や心筋 ⁇ 塞を発症するリスクを減らす能力。, また、左心室の肥大患者の心血管死亡率も低下させます。 (13%。, p = 0.021。) 黒人種の患者には適用されません。, どちらの治療計画もこれらの患者の血圧を効果的に低下させましたが。. さらに、アテノロールを投与された黒人種の患者は、研究を評価するための主要な複合基準を開発するリスクが少なくなりました(つまり、. ロサルタンを服用した同じ人種の患者と比較して、心血管死亡率、脳卒中および心筋 ⁇ 塞の発生の複合頻度が低い(p = 0.03)。.

観察に基づいて、アンジオテンシンのAPF阻害剤と ⁇ 抗薬は、他の人種の患者よりも黒人種の患者の血圧を効果的に低下させないと結論付けることができます。. この効果は、AGを使用した黒人種の患者の集団における血漿中のライン濃度が低下した患者の有病率が高いためである可能性があります。

子供と青年。. 18歳未満の子供および青年におけるKozaar薬の使用の有効性と安全性は確立されていません。.

高齢患者。. 臨床試験では、高齢患者(65歳以上)におけるロザルタンの安全性と効率に関する特徴は明らかになりませんでした。.

車両を運転し、メカニズムを操作する能力への影響。. 車両を運転してメカニズムを操作する能力への影響を評価するための研究は行われていませんが、コーサー薬を使用するときに観察された望ましくない影響の一部は、車両を運転してメカニズムを操作する能力に影響を与える可能性があります(参照)。. 「担保アクション」)。.