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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:02.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
ベータグリッド
グリメピリド
2型糖尿病(単独療法またはメトホルミンまたはインスリンとの併用療法の一部として)。
薬ベータグリッドを服用する®
インサイド, 噛んではいけない、十分な量の液体(約0.5カップ)で洗い流してください。 必要に応じて、薬物ベータグリッドの錠剤® リスクに沿って2等分することができます。
原則として、薬物ベータグリッドの用量® これは、血液中のグルコースの標的濃度によって決定される。 必要な代謝制御を達成するのに十分な最低用量を使用すべきである。
薬物ベータグリッドによる治療中® 血液中のグルコース濃度を定期的に決定する必要があります。 さらに、グリコシル化ヘモグロビンのレベルの定期的なモニタリングが推奨される。
次の用量をスキップするなどの誤った薬物投与は、後でより高い用量を服用することによって決して補うべきではありません。
薬を服用しているとき(特に、次の用量をスキップしたり、食事をスキップしたりするとき)、または薬を服用できない状況での患者の行動は、事前に患
初期投与量および用量の選択
最初の線量はグリメピリドの1mg一日一回です。
必要に応じて、毎日の投与量を徐々に増やすことができます(1-2週間の間隔で)。 血糖値の定期的なモニタリングの下で、用量を増加させる次のステップに従って用量を増加させることが推奨される:1mg-2mg-3mg-4mg-6mg(-8mg)。
十分に制御された糖尿病の患者の線量の範囲
通常、十分に制御された真性糖尿病患者の日用量は、1-4mgのグリメピリドである。 6mgを超える日用量は、少数の患者においてのみより効果的である。
投薬レジメン
この時点での患者のライフスタイル(食事の時間、身体活動の量)に応じて、薬物を服用する時間および日中の用量の分布は、医師によって設定される。
通常、その日の薬物の単回投与で十分である。 この場合、薬物の全用量は、フルブレックファーストの直前に、またはこの時点で服用されていない場合は、最初の主食の直前に服用することをお勧め 薬を服用した後に食事を飛ばさないことは非常に重要です。
改善された代謝制御はインスリン感受性の増加と関連しているので、グリメピリドの必要性は治療中に減少する可能性がある。 低血糖の発症を避けるためには、用量を減らすか、またはベータグリッドの服用を適時に中止する必要があります®.
グリメピリドの用量調整も必要とされる条件:
-患者の減量,
-患者のライフスタイルの変化(食事、食事時間、身体活動の量の変化),
-低血糖または高血糖の発症の素因につながる他の要因の発生("特別な指示"のセクションを参照)。
治療期間
グリメピリドによる治療は、通常、長時間行われる。
経口投与のための別の血糖降下剤からベータグリドへの患者の移動®
Betaglidの用量間に厳密な比率がありません® そして経口投与のための他のhypoglycemic代理店。 経口投与のための別の血糖降下剤が薬物ベータグリッドに置き換えられるとき®、その投与の手順は、薬物ベータグリッドの初期投与の手順と同じであることが推奨される®、すなわち、処置は1mgの低い線量から始まるべきです(患者がBetaglidに移されても® 経口投与のための別の低血糖薬の最大用量)。 用量の増加は、上記の推奨事項に従ってグリメピリドに対する反応を考慮して段階的に行うべきである。
経口投与のための以前の血糖降下剤の効果の強さおよび持続時間を考慮に入れる必要がある。 低血糖のリスクを高める可能性のある効果の合計を避けるために、治療を中止する必要があるかもしれません。
メトホルミンと組み合わせて使用する
不十分に制御された真性糖尿病の患者では、グリメピリドまたはメトホルミンの最大一日用量を服用すると、これら二つの薬物の組み合わせによる治療を開始することができる。 この場合、グリメピリドまたはメトホルミンのいずれかによる以前の治療は同じ用量レベルで継続し、メトホルミンまたはグリメピリドの追加投与は低用量で始まり、その後、最大日用量までの代謝制御の目標レベルに応じて滴定される。 併用療法は、厳格な医学的監督の下で開始されるべきである。
インスリンとの併用
不十分に制御された真性糖尿病を有する患者は、グリメピリドの最大日用量を服用する際にインスリンを同時に処方することができる。 この場合、患者に処方されたグリメピリドの最後の用量は変わらないままである。 この場合、インスリンによる治療は低用量で始まり、血液中のグルコース濃度の制御下で徐々に増加する。 併用治療には慎重な医学的監督が必要です。
腎不全の患者に使用する。 腎不全患者における薬物の使用に関する情報は限られている。 腎機能障害を有する患者は、グリメピリドの低血糖効果に対してより敏感であり得る("薬物動態"、"禁忌"のセクションを参照)。
肝不全の患者に使用する。 肝不全における薬物の使用に関する情報は限られています("禁忌"のセクションを参照)。
子供の使用。 小児における薬物の使用に関するデータは十分ではない。
グリメピリドまたは薬物の賦形剤、他のスルホニル尿素誘導体またはスルホンアミド製剤(過敏反応のリスク)に対する過敏症),
1型糖尿病,
糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性前腫、および昏睡,
重度の肝障害(臨床経験の欠如),
血液透析患者を含む腎機能の重度の障害(臨床応用経験の欠如),
このようなガラクトース不耐症、ラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良などのまれな遺伝性疾患、,
妊娠,
授乳,
子供の年齢(臨床経験の欠如)。
注意して:
治療の最初の数週間で(低血糖のリスクが増加しました)。 低血糖の発症の危険因子がある場合("特別な指示"のセクションを参照)、グリメピリドの用量または治療全体を調整する必要があるかもしれません,
治療中または患者のライフスタイルを変えるとき(食事と食事の時間を変える、身体活動を増減させる)のためのインターカレント疾患のために),
グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症の場合,
胃腸管における食物および薬物の吸収(腸閉塞、腸の麻痺)に違反する。
1型糖尿病. -糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性のprecomaおよび昏睡状態. -グリメピリドまたは薬物の賦形剤、他のスルホニル尿素誘導体または他のスルホンアミド薬物(過敏反応のリスク)に対する過敏症). -重度の肝機能障害(の使用による臨床経験の欠如). -血液透析を受けている患者を含む重度の腎障害(臨床経験の欠如). -妊娠および授乳期. -子供の年齢(臨床使用の経験の欠乏). -ガラクトース不耐症、ラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良などのまれな遺伝性疾患.
副作用の頻度は、WHO分類に従って決定された:非常に頻繁に(≧10%)、しばしば(≥1%, <10%), 頻繁ではない(≥0,1%, <1%), まれに(≥0,01%, <0,1%), ごくまれに、個々のメッセージ(<0.01%)を含めて、頻度は不明です(利用可能なデータから頻度を決定することはできません)。
代謝の側から: 低血糖症 薬物ベータグリッドの低血糖効果の結果として® 低血糖が発症することがあり、他のスルホニル尿素誘導体と同様に、長期化することがある。
低血糖の症状は次のとおりです:頭痛の種,急性飢餓,吐き気,嘔吐,疲労,眠気,睡眠障害,不安,攻撃性,精神運動反応の障害濃度と速度,うつ病,混乱,言語障害,失語症,視覚障害,振戦,麻痺,感度障害,めまい,自制の喪失,無力感,せん妄,脳痙攣,傾眠または意識消失,昏睡まで,浅い呼吸,徐脈.
さらに、発汗の増加、寒さおよび濡れた皮膚、不安の増加、頻脈、血圧上昇、狭心症、動悸および心臓リズム障害など、低血糖の発症に応答してアドレナリン
重度の低血糖の臨床像は、脳卒中に類似している可能性があります。 低血糖の症状は、その排除後にほとんど常に消える。
体重の増加。 グリメピリドおよびスルホニル尿素の他の誘導体を服用する場合、体重の増加が可能である(頻度は不明である)。
視覚器官の部分で: 治療中(特に開始時)、血液中のグルコース濃度の変化により一時的な視覚障害が生じることがあります。 それらの原因は、血液中のグルコース濃度に依存して、レンズの腫脹の一時的な変化であり、これにより、レンズの屈折率の変化である。
胃腸管から: まれに-吐き気、嘔吐、上腹部の重さまたはオーバーフロー感、腹痛、下痢。
肝臓および胆道から: いくつかのケースでは、肝炎、肝酵素および/または胆汁うっ滞および黄疸の活性の増加は、生命を脅かす肝不全に進行する可能性があるが、薬物が中止
血液およびリンパ系から: まれに-血小板減少症、いくつかのケースでは-白血球減少症、溶血性貧血、赤血球減少症、顆粒球減少症、無ran粒球症および汎血球減少症。 この薬剤の市販後の使用において、血小板数が10,000/μl未満の重度の血小板減少症および血小板減少性紫斑病(頻度は不明)の症例が報告されている。
免疫システムの一部に: まれに-かゆみ、蕁麻疹、皮膚発疹などのアレルギー性および偽アレルギー性反応。 このような反応はほとんど常に軽度であるが、息切れ、血圧の急激な低下を伴う重度の反応に変わり、時にはアナフィラキシーショックに進行する。 蕁麻疹の症状が現れた場合は、すぐに医師に相談してください。 スルホニル尿素、スルホンアミドまたは類似の物質の他の誘導体との交差アレルギーの可能性があり、場合によってはアレルギー性血管炎である。
皮膚および皮下組織から: いくつかのケースでは—光増感、頻度は不明です-脱毛症。
実験室および器械データ: いくつかのケースでは—低ナトリウム血症。
症状: 急性過剰摂取、ならびに高用量のグリメピリドによる長期治療は、重度の生命を脅かす低血糖の発症につながる可能性がある。
治療: 過剰摂取が検出されるとすぐに、すぐに医師に知らせる必要があります。 低血糖は、炭水化物(グルコースまたは砂糖、甘いフルーツジュースまたは紅茶)の即時摂取によって、ほとんど常に迅速に停止することができます。 この点で、患者は常に少なくとも20gのグルコース(砂糖4個)を彼と一緒に持っているべきである。 砂糖の代用品は、低血糖の治療には効果がありません。
医師が患者が危険から外れていると判断するまで、患者は慎重な医学的監督を必要とする。 低血糖は、血液中のグルコース濃度の初期回復後に再発することがあることを覚えておく必要があります。
糖尿病に罹患している患者が異なる医師によって治療された場合(例えば、事故後の入院中、週末の病気など)、彼は必ず彼の病気と以前の治療につい
予防措置としてだけであっても、患者を入院させる必要がある場合があります。 重大な過剰摂取および意識喪失または他の重篤な神経学的障害などの症状を伴う重度の反応は、医学的緊急事態であり、即時治療および入院が必要
患者の意識不明の場合、デキストロース(グルコース)の濃縮溶液(成人の場合、40mlの20%溶液から始まる)を投与する必要がある。 別の方法として、成人には、例えば0.5-1mgの用量で、静脈内、皮下または静脈内グルカゴンを投与することができる。
ベータグリドの偶発的な投与による低血糖の治療において® 乳児または幼児では、投与されるデキストロースの用量は、危険な高血糖の可能性があるように注意深く調整されるべきであり、デキストロースの投与は、血液中のグルコース濃度を常に監視しながら行われるべきである。
薬物ベータグリッドの過剰摂取の場合® あなたは胃洗浄を行い、活性炭を取る必要があるかもしれません。
血糖値が急速に回復した後、低血糖の再開を防ぐためには、より低い濃度のデキストロース溶液の静脈内注入が必要である。 そのような患者の血液中のグルコース濃度は、常に24時間監視されるべきである。 長期の低血糖を伴う重度の症例では、血糖濃度を低血糖レベルまで低下させるリスクが数日間持続することがある。
グリメピリドは、主に膵臓のベータ細胞からのインスリンの放出を刺激することによって、血液中のグルコース濃度を低下させる. その効果は、主に生理学的グルコース刺激に応答する膵臓ベータ細胞の能力を改善することに関連している. Glibenclamideと比較されて、glimepirideの低い線量を取ることは血ブドウ糖の集中のほぼ同じ減少を達成している間より少ないインシュリンの解放を引き起こします. この事実は、グリメピリドが膵外血糖降下作用(インスリンに対する組織感受性の増加およびインスリノミメティック効果)を有することを示唆し)
インスリンの分泌。 他のすべてのスルホニル尿素と同様に、グリメピリドはβ細胞膜上のATP感受性カリウムチャネルと相互作用することによってインスリン分泌を調節する。 他のスルホニル尿素誘導体とは異なり、グリメピリドは膵β細胞の膜に位置する分子量65キロダルトン(kDa)のタンパク質に選択的に結合する。 グリメピリドとその結合タンパク質とのこの相互作用は、ATP感受性カリウムチャネルの開閉を調節する。
グリメピリドはカリウムチャネルを閉じる。 これによりベータ細胞の脱分極を引き起こし、電圧感受性カルシウムチャネルの開始および細胞にカルシウムの記入項目をもたらします。 その結果、カルシウムの細胞内濃度の増加は、エキソサイトーシスによるインスリンの分泌を活性化する。
従ってGlimepirideはglibenclamideより結合蛋白質から結合し、解放するために大いにより速く、本当らしいです。 グリメピリドとそれに結合するタンパク質との高い交換速度のこの特性は、グルコースに対するベータ細胞の感作および脱感作および早期枯渇からの保護の顕著な効果を引き起こすと考えられる。
インスリンに対する組織の感受性を増加させる効果。 グリメピリドは末梢組織によるグルコース取り込みに対するインスリンの効果を高める。
インスリノミメティック効果。 グリメピリドは、末梢組織によるグルコース取り込みおよび肝臓からのグルコース出力に対するインスリンと同様の効果を有する。
末梢組織によるグルコースの吸収は、筋肉細胞および脂肪細胞へのその輸送によって行われる。 グリメピリドは、筋細胞および脂肪細胞の原形質膜におけるグルコース輸送分子の数を直接増加させる。 細胞内へのグルコースの摂取量の増加は、グリコシルホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCの活性化をもたらす結果として、細胞内カルシウム濃度が低下し、プロテインキナーゼAの活性が低下し、グルコース代謝の刺激につながる。
グリメピリドは、糖新生を阻害するフルクトース-2,6-ビスリン酸の濃度を増加させることによって、肝臓からのグルコースの放出を阻害する。
血小板凝集に対する影響。 グリメピリドは血小板凝集を減少させる インビトロ そして in vivo. この効果は,重要な内因性血小板凝集因子であるトロンボキサンAの形成に関与するCOXの選択的阻害に関連していると思われる。
薬物の抗アテローゼ効果。 グリメピリドは、脂質content量の正常化に寄与し、血液中のマロンアルデヒドの含有量を減少させ、脂質過酸化の有意な減少をもたらす。 動物では、グリメピリドは、アテローム性動脈硬化性プラークの形成を有意に減少させる。
酸化圧力の厳格の減少 これは2型糖尿病の患者に常に存在する。 グリメピリドは、内因性α-トコフェロールの含有量、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼおよびスーパーオキシドジスムターゼの活性を増加させる。
心血管の効果。 ATP感受性カリウムチャネルを介して(上記参照)スルホニル尿素はまた、心臓血管系に影響を与える。 伝統的なスルホニル尿素誘導体と比較して、グリメピリドはCCCに対して有意に低い効果を有し、これは、それに結合するタンパク質、ATP感受性カリウムチャネルとの相互作用の特異的性質によって説明され得る。
健康なボランティアでは、グリメピリドの最小有効用量は0.6mgである。 グリメピリドの効果は用量依存性であり、再現性がある。 グリメピリドを服用したときの身体活動(インスリン分泌の減少)に対する生理学的応答が持続する。
食事の30分前または食事の直前に薬物を服用したかどうかによって、効果に有意差はない。 真性糖尿病患者では、薬物の単回投与量で24時間以内に十分な代謝制御を達成することができる。 さらに、臨床研究では、腎不全患者12のうち16(クレアチニンCl4-79ml/分)も十分な代謝制御を達成した。
メトホルミンとの併用療法。 グリメピリドの最大用量を使用する場合、代謝制御が不十分な患者では、グリメピリドおよびメトホルミンとの併用療法を開始することができる。 二つの研究では、併用療法は、これらの薬物のそれぞれの別々の治療のそれと比較して代謝制御を改善することが示された。
インスリンとの併用療法。 不十分な代謝制御を有する患者では、グリメピリドの最大用量を使用する場合、同時インスリン療法を開始することができる。 二つの研究の結果によれば、この組み合わせを使用する場合、インスリンのみを使用する場合と同じ代謝制御の改善が達成されるが、併用療法では、より低い用量のインスリンが必要とされる。
子供の使用。 小児における薬物の長期的有効性および安全性に関するデータは不十分である。
4mg Cの日用量でグリメピリドを反復投与するとマックス 血清レベルは約2.5時間で達し、309ng/mlである。 線量とCの間に線形関係がありますマックス 血漿中のグリメピリド、ならびに用量およびAUCの間。 グリメピリドを経口摂取すると、その絶対的なバイオアベイラビリティは完全である。 食物摂取は、その速度のわずかな減速を除いて、吸収に有意な影響を及ぼさない。 Glimepirideは非常に低いVによって特徴付けられますd (約8.8リットル)、Vにほぼ等しいd アルブミン、血漿タンパク質への高い結合度(99%以上)および低クリアランス(約48ml/分)。 平均T1/2 薬物の反復投与の条件における血清濃度によって決定され、約5-8時間である。 高用量を服用した後、Tのわずかな増加があります。1/2.
グリメピリドの単回経口投与後、用量の58%が腎臓によって排泄され、用量の35%が腸を通して排泄される。 未変化のグリメピリドは尿中に検出されない。
尿および糞便では、肝臓代謝(主にCYP2C9による)の結果として形成された二つの代謝産物が同定され、そのうちの一つはヒドロキシ誘導体であり、もう一つはカルボキシル誘導体であった。 グリメピリド末端Tの経口投与後1/2 これらの代謝物若した3-5と5-6時間です。
グリメピリドは母乳中に排泄され、胎盤障壁に浸透する。
グリメピリドの単一および複数(一日一回)投与の比較は、薬物動態パラメータに有意差を明らかにしなかったが、異なる患者間のそれらの非常に低い変 薬物の有意な蓄積はない。
薬物動態パラメータは、異なる性別および異なる年齢層の患者において類似している。 腎機能障害(クレアチニンクリアランスが低い)の患者では、グリメピリドのクリアランスを増加させ、その平均血清濃度を低下させる傾向があり、これは、その低タンパク質結合に起因する薬物のより速い排除に起因する可能性が最も高い。 したがって、このカテゴリーの患者では、薬物の蓄積の追加のリスクはない。
グリメピリドはシトクロムP4502C9(CYP2C9)によって代謝され、CYP2C9の誘導因子(例えばリファンピシン)または阻害剤(例えばフルコナゾール)と共投与されるときに考慮されるべきである。
低血糖作用の増強および場合によっては、低血糖の関連する可能性のある発症 経口投与のためのインスリンおよび他の低血糖剤、ACE阻害剤、同化ステロイドおよび男性ホルモン、クロラムフェニコール、クマリン誘導体、シクロホスファミド、ジソピラミド、フェンフルラミン、フェニラミドール、フィブラート、フルオキセチン、グアネチジン、イホスファミド、MAO阻害剤、フルコナゾール、パラアミノサリチル酸、ペントキシフィリン(高非経口用量)、フェニルブタゾン、アザプロパゾン、オキシフェンブタゾン,プロベネシド,キノロン,サリチル酸塩,スルフィンピラゾン,クラリスロマイシン,スルホンアミド,テトラサイクリン,トリトキシバリン,トロホスファミド.
低血糖効果の弱化およびそれに伴う血液中のグルコース濃度の増加 これは、以下の薬物のいずれかと組み合わせて観察することができます:アセタゾラミド,バルビツール酸塩,コルチコステロイド,ジアゾキシド,利尿薬,エピネフリンおよび他のsympathomimetic薬剤,グルカゴン,下剤(長期間使用します),ニコチン酸(高用量で),エストロゲンおよびプロゲストゲン,フェノチアジン,フェニトイン,リファンピシン,ヨウ素containing有甲状腺ホルモン.
ハッピーカー2-ヒスタミン受容体、β遮断薬、クロニジンおよびレセルピン それらは、グリメピリドの低血糖効果を増強し、弱めることができる。 Β遮断薬、クロニジン、グアネチジン、およびレセルピンなどのsympath神経溶解剤の影響下では、低血糖に応答してアドレナリン作動性対調節の徴候が減少するか、または存在しないことがある。
グリメピリドを服用する背景に対して、クマリン誘導体の効果の増加または減少があるかもしれない。
単一または慢性アルコール使用 それはglimepirideのhypoglycemic効果を高め、弱めることができます。
胆汁酸隔離剤 colesevelamはglimepirideに結合し、colesevelamを取る前にglimepirideの吸収を少なくとも4時間減らします、相互作用は観察されません。 従って、glimepirideはcolesevelamを取る前に少なくとも4時間取られるべきです。
- 第三世代のスルホニル尿素の群の経口投与のための血糖降下剤[低血糖合成剤および他の薬剤]
However, we will provide data for each active ingredient