コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:17.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
GLUCOVANCE®(グリブリッドおよびメトホルミンHCl)タブレット。
グルコヴァンス1.25 mg / 250 mg。 錠剤は淡黄色です。 カプセル型、面取り、両 ⁇ 、フィルムコーティング錠。BMS。」。 片側でデボスし、「。6072。「反対側でデボス。.
グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg。 -錠剤は淡いオレンジ色です。 カプセル型、面取り、両 ⁇ 、フィルムコーティング錠。BMS。」。 片側でデボスし、「。6073。「反対側でデボス。.
グルコヴァンス5 mg / 500 mg。 錠剤は黄色です。 カプセル型、面取り、両 ⁇ 、フィルムコーティング錠。BMS。」。 片側でデボスし、「。6074。「反対側でデボス。.
記憶。
25°C(77°F)までの温度で保管してください。.
耐光容器に入れておきます。.
配布者:ブリストル・マイヤーズスクイブカンパニー、プリンストン、 NJ 08543、USA 1158884A7。. 2013年10月改訂。
グルコヴァンス。 | NDC 0087-xxxx-xx(100の使用単位ボトル用)。 | |
グリブリド(mg)。 | メトホルミン塩酸塩(mg)。 | |
1.25。 | 250。 | 6072-11。 |
2.5。 | 500。 | 6073-11。 |
5 | 500。 | 6074-11。 |
グルコヴァンス(グリブリッドおよびメトホルミンHCl)錠剤です。 血糖コントロールを改善するための食事と運動の補足として表示されます。 2型糖尿病の成人。.
一般的な考慮事項。
グルコバンスの投与量は、以下に基づいて個別化する必要があります。 有効性と許容範囲。これにより、推奨される最大値を超えません。 20 mgグリブリド/ 2000 mgメトホルミンの1日量。. グルコバンスはすべきです。 食事とともに投与し、低用量で徐々に投与する必要があります。 低血糖を避けるために以下に説明するエスカレーション(主に原因。 グリブリッド)、GIの副作用(主にメトホルミンによる)を減らし、許可します。 適切な血液管理のための最小有効用量の決定。 個々の患者のブドウ糖。.
初期治療中および用量 ⁇ 増中。 適切な血糖モニタリングは、次の目的で使用する必要があります。 グルコヴァンスに対する治療反応と最小有効用量の決定。 患者のために。. その後、HbA1cは間隔をあけて行う必要があります。 治療の有効性を評価するために約3か月。. 治療。 2型糖尿病のすべての患者の目標は、FPG、PPG、およびHbA1cを減らすことです。 通常または可能な限り通常。. 理想的には、治療への反応が必要です。 HbA(グリコシル化ヘモグロビン)を使用しており、これはより良い指標です。 FPGのみとしての長期血糖コントロール。.
具体的には、研究は行われていません。 下の患者におけるGLUCOVANCE療法への切り替えの安全性と有効性。 グリブリド(または他のスルホニル尿素)とメトホルミンを伴う。. の変化。 血糖コントロールは、高血糖または低血糖の人に発生する可能性があります。 可能。. 2型糖尿病療法の変更は、 ケアと適切な監視。.
血糖値が不十分な患者のグルコヴァンス。 栄養と運動の管理。
推奨開始用量:1.25 mg / 250 mg 1回または。 食事付きで1日2回。.
高血糖の2型糖尿病患者の場合。 食事と運動だけでは十分に管理できません。これは推奨されます。 グルコバンスの開始用量は、食事とともに1日1回1.25 mg / 250 mgです。. なので。 ベースラインHbA1c> 9%またはFPG> 200 mg / dLの患者における最初の治療。 GLUCOVANCE 1.25 mg / 250 mgの開始用量を1日2回朝に投与します。 夕食も使えます。. 線量増加の段階にあるべきです。 1.25 mg / 250 mg /日、2週間ごとに必要な最小用量まで。 適切な血糖コントロールを達成するため。. グルコヴァンスによる臨床試験で。 最初の治療として、毎日の総投与量が10を超える経験はありませんでした。 mg / 2000 mg /日。. グルコヴァンス5 mg / 500 mgをイニシャルとして使用しないでください。 低血糖のリスク増加による治療。.
グルコヴァンスグリセミックコントロールが不十分な患者に使用します。 スルホニル尿素および/またはメトホルミン。
推奨開始用量:2.5 mg / 500 mgまたは5 mg / 500。 食事と一緒に1日2回mg。.
適切に管理されていない患者のため。 グリブリド(または別のスルホニル尿素)またはメトホルミン単独、推奨されるもの。 グルコバンスの開始用量は、2.5 mg / 500 mgまたは5 mg / 500 mgで1日2回です。 朝と夕方の食事。. 低血糖を避けるために、の開始用量。 グルコバンスは、グリブリドまたはメトホルミンの1日量を超えてはなりません。. 取られます。. 1日量は5以下のステップで滴定する必要があります。 適切な血液管理を達成するための最小有効用量までのmg / 500 mg。 ブドウ糖または1日あたり最大用量20 mg / 2000 mg。.
以前に併用療法で治療された患者のため。 グリブリド(または別のスルホニル尿素)と、スイッチを入れた場合のメトホルミンの。 グルコヴァンス、開始用量はグリブリドの1日量を超えてはなりません(または 別のスルホニル尿素の同等の用量)とメトホルミンはすでに服用されています。. 低血糖の兆候と症状がないか患者を注意深く監視する必要があります。 そのような切り替えの後、GLUCOVANCEの用量は次のように滴定する必要があります。 適切な血糖コントロールを達成するために上記で説明。.
グルコヴァンス療法へのチアゾリジンジオンの追加。
グルコバンスのために適切に制御されていない患者のために、a。 チアゾリジンジオンをグルコヴァンス療法に追加できます。. チアゾリジンジオンの場合。 グルコヴァンス療法グルコバンスの現在の用量を追加することができます。 チアゾリジンジオンは推奨される開始用量から始まりました。. 患者のために。 追加の血糖コントロールが必要な場合は、チアゾリジンジオンの用量を増やすことができます。 推奨される滴定計画に基づいています。. 増加した血糖コントロール。 グルコヴァンスとチアゾリジネディオンでアクセスできると、可能性が高まります。 いつでも低血糖症のため。. 低血糖症を発症した患者。 グルコバンスの獲得とチアゾリジンジオンを検討する必要があります。 グルコバンスのグリブリド成分の用量の削減。どのように臨床。 正当化され、他のコンポーネントの投与量の調整。 抗糖尿病薬も考慮する必要があります。.
コレセベラムを投与されている患者。
コレセベラムをグリブリドとともに投与する場合。 最大血漿濃度とグリブリドへの総曝露量が減少します。. したがって。 グルコバンスは、コレセベラムの少なくとも4時間前に投与する必要があります。.
特定の患者集団。
妊娠中のグルコバンスはお勧めしません。. GLUCOVANCEの初期および維持投与量は控えめにする必要があります。 腎機能の低下の可能性があるため、高齢の患者。 この人口で。. 用量調整には注意深い腎評価が必要です。 関数。. 一般に、高齢で衰弱し、栄養失調の患者はそうすべきではありません。 リスクに対してGLUCOVANCEの最大用量まで滴定する。 低血糖。. 予防には腎機能のモニタリングが必要です。 特に高齢者におけるメトホルミン関連乳酸アシドーシス。. (見る。 警告。.)
グルコバンスは以下の患者では禁 ⁇ です。
- 腎臓病または腎障害(例:. によって提案されたとおり。 血清クレアチニンレベル≥1.5 mg / dL [男性]、≥1.4 mg / dL [女性]、。 または異常なクレアチニンクリアランス)、これは次のような疾患にも適用されます。 心血管虚脱(ショック)、急性心筋 ⁇ 塞および敗血症(参照)。 警告。 と。 注意。).
- 塩酸メトホルミンまたはに対する既知の過敏症。 グリブリド。.
- 糖尿病を含む急性または慢性代謝性アシドーシス。 ⁇ 睡の有無にかかわらずケトアジドーシス。. 糖尿病性ケトアシドーシスを治療する必要があります。 インスリン付き。.
- ボセンタンの同時使用。.
グルコバンスは患者では一時的に中止する必要があります。 の血管内投与で放射線研究を実施する。 ヨウ素化造影剤。 腎機能の変化。. (こちらもご覧ください。 注意。.)
警告。
メトホルミン塩酸塩。
乳酸アシドーシス。
乳酸アシドーシスはまれですが、重度の代謝性です。 治療中のメトホルミンの蓄積を通じて発生する可能性のある合併症。 グルコヴァンス(グリブリドとメトホルミンHCl)錠;それが現れる場合、それは致命的です。 ケースの約50%。. 乳酸アシドーシスも併せて発生する可能性があります。 糖尿病を含む多くの病態生理学的状態、および。 重大な組織低 ⁇ 流と低酸素血症があるときはいつでも。. 乳酸アシドーシス。 血中乳酸値の上昇(> 5 mmol / L)、減少が特徴です。 血液のpH、アニオンギャップの増加を伴う電解質の不均衡、および1。 乳酸/ピルビン酸比の増加。. 原因としてメトホルミンの場合。 乳酸アシドーシスメトホルミン血漿レベル> 5μg/ mLが通常見られます。.
患者における乳酸アシドーシスの報告された発生率。 塩酸メトホルミンの摂取量は非常に少ない(約0.03ケース/ 1000)。 患者年、約0.015の致命的なケース/ 1000患者年)。. に。 臨床試験では、20,000患者年以上のメトホルミンへの曝露があります。 乳酸アシドーシスの報告はありませんでした。. 報告されたケースは主に発生しました。 両方を含む、腎不全が著しい糖尿病患者。 腎臓病と腎低 ⁇ 流、しばしば複数の文脈で。 付随する医療/外科の問題といくつかの付随する薬物療法。. 薬理学的治療を必要とするうっ血性心不全の患者。 特に不安定または急性のうっ血性心不全の人。 低増殖および低酸素血症のリスクは、乳酸アシドーシスのリスクの増加です。. 乳酸アシドーシスのリスクは、腎機能障害の程度とともに増加します。 患者の年齢。. したがって、乳酸アシドーシスのリスクは重大である可能性があります。 メトホルミンを服用している患者の腎機能の定期的なモニタリングと メトホルミンの最小有効量を使用することにより。. 特にの扱い。 高齢者は腎機能の注意深いモニタリングを伴うべきです。. グルコヴァンス治療は、80歳以上の患者では開始しないでください。 クレアチニンクリアランスの測定がその腎機能を示さない限り。 これらの患者は乳酸の発症にかかりやすいため、減少しません。 乳酸アシドーシス。. さらに、GLUCOVANCEは現在すぐに差し控えるべきです。 低酸素血症、脱水症または敗血症に関連するあらゆる状態の。. そこ。 肝機能障害は、乳酸を清 ⁇ 化する能力を大幅に制限する可能性があります。 グルコバンスは、臨床または検査室の証拠がある患者では一般的に避けられるべきです。 肝疾患の。. 患者は過度のアルコールについて警告されるべきです。 アルコールのためにグルコバンスを服用している場合、急性または慢性の摂取。 乳酸代謝に対する塩酸メトホルミンの効果を増強します。. に。 グルコバンスも血管内手術の前に一時的に停止する必要があります。 放射性コントラスト研究およびすべての外科的介入について(注意も参照)。.
乳酸アシドーシスの発症はしばしば微妙です。 ⁇ 怠感、筋肉痛、呼吸器疾患などの非特異的な症状のみを伴う。 傾眠と非特異的な腹痛の増加ではありません。. できます。 低体温症、低血圧および耐性徐脈性不整脈。 より顕著なアシドーシス。. 患者の患者と医師はこれに注意する必要があります。 そのような症状と患者の重要性の可能性について指示する必要があります。 発生した場合は直ちに医師に通知してください(注意事項も参照)。. グルコヴァンス。 状況が解決するまで撤回する必要があります。. 血清電解質、ケトン、。 血糖値、および示されている場合は、血液のpH、乳酸、さらには血液。 メトホルミンレベルは有用です。. 患者がすべての用量レベルで安定すると。 グルコバンスの、開始時に一般的な胃腸症状。 メトホルミンによる治療は薬物関連である可能性は低いです。. 後で発生します。 胃腸症状は、乳酸アシドーシスまたは他の深刻な原因に起因する可能性があります。 病気。.
上に静脈血漿アクテートを固定するミラー。 グルコバンスを行う患者では、正常の上限が5 mmol / L未満。 差し迫った乳酸アシドーシスを必ずしも示すわけではなく、説明することができます。 制御不良の糖尿病や肥満などの他のメカニズムは活発です。 身体活動または取り扱いに関する技術的な問題。. (注意事項も参照してください。)。
乳酸アシドーシスはすべての糖尿病患者で疑われるべきです。 ケトアシドーシス(ケトン尿症および ケトネミア)。.
乳酸アシドーシスは医療緊急事態です。 病院で治療。. 乳酸アシドーシスの患者で。 グルコヴァンス、薬物は直ちにそして一般的に中止されるべきです。 措置は直ちに講じられた。. 塩酸メトホルミンは透析可能だからです。 (良好な血行力学的条件下で最大170 mL /分のクリアランスを使用)、 酸性化とその修正には、即時の血液透析が推奨されます。 メトホルミンの蓄積。. そのような管理は、しばしば即時の逆転につながります。 症状と回復。. (禁 ⁇ と注意も参照。)
増加する心血管リスク前の特別な警告。 歪み。
経口血糖降下薬の投与はそうでした。 それは心血管死亡率の増加に関連していると報告されています。 食事療法のみ、または食事療法とインスリンによる治療。. この警告は、 長期的である大学グループ糖尿病プログラム(UGDP)の研究。 の有効性を評価するための前向き臨床試験。 血管合併症を予防または遅延させるグルコース低下薬。 インスリン非依存性糖尿病患者。. この研究には823人の患者が含まれていた。 4つの治療グループのうち1つに無作為化された人(糖尿病19(補足. 2):747-830、1970)。.
UGDPは、患者が5〜8年間治療されたと報告しました。 食事とトルブタミドの固定用量(1日あたり1.5g)の割合はありました。 治療を受けた患者の約2.5倍の心血管死亡率。 ダイエットだけ。. 全体的な死亡率の有意な増加は観察されなかったが、 トルブタミドの使用は、心血管の増加によるものでした。 研究の可能性を制限する死亡率、の増加。 全原因死亡率。. これの解釈についての論争にもかかわらず。 結果、UGDP研究の結果は、ここで適切な基礎を提供します。 警告。. 患者は、潜在的なリスクと利点を認識している必要があります。 グリブリドと代替療法のオプション。.
スルホニル尿素クラス(トルブタミド)では1つの薬物のみですが。 この調査に含まれていましたが、安全性の観点から検討することをお勧めします。 この警告は、このクラスの他の血糖降下薬にも適用できるということです。 作用機序と化学構造の観点から、狭い類似点をご覧ください。.
注意。
一般的な。
血管系の結果。
臨床試験はありませんでした。. グルコヴァンスまたは1つによるマクロ血管リスク低減の決定的な証拠。 他の抗糖尿病薬。.
グルコヴァンス。
低血糖。
グルコバンスは低血糖または 低血糖症状、したがって正しい患者の選択、投与量、および。 指示は、起こり得る低血糖エピソードを避けるために重要です。. リスク。 低血糖は、カロリー摂取量が少ない場合、ストレスが多い場合に増加します。 運動はカロリーサプリメントによって、または同時期の間は補償されません。 他のグルコース低下剤またはエタノールと一緒に使用してください。. 腎臓または肝臓。 失敗すると、グリブリドとメトホルミンのレベルが上昇する可能性があります。 塩酸塩、および肝不全もグルコンを減らすことができます。. どちらも低血糖反応のリスクを高める能力。. 古い、。 衰弱または栄養失調の患者、および副腎疾患または下垂体疾患の患者。 感染症またはアルコール中毒は、特に低血糖症にかかりやすいです。 効果。. 低血糖は、高齢者や人では見にくい場合があります。 ベータアドレナリン遮断薬を服用している人。.
グリブリド。
溶血性貧血。
グルコース-6リン酸患者の治療。 スルホニル尿素を伴うデヒドロゲナーゼ(G6PD)の欠如は、溶血を引き起こす可能性があります。 貧血。. グルコバンスはスルホニル尿素のクラスに属しているため、注意してください。 G6PD欠乏症と非スルホニル尿素代替症の患者に使用する必要があります。 考慮すべきです。. 溶血性貧血は市販後の報告でも発見されました。 G6PD欠乏症であることが知られていない患者で報告されています。.
メトホルミン塩酸塩。
腎機能のモニタリング。
メトホルミンは、 腎臓、およびメトホルミンの蓄積と乳酸アシドーシスのリスクが高まります。 腎機能の障害の程度。. だから血清クレアチニンの患者。 あなたの年齢の正常の上限を超えるレベルは保持されるべきではありません。 グルコヴァンス。グルコバンスは、高齢の患者には注意する必要があります。 適切な血糖効果の最小用量を決定するために滴定されました。 老化は腎機能の低下に関連しています。. 高齢患者。 腎機能は、特に80歳で監視する必要があります。 定期的かつ一般的に、GLUCOVANCEは最大用量まで滴定されるべきではありません。 (参照。 警告。 と。 投与量と投与。)。. 開始前。 グルコヴァンス療法の、そして少なくとも毎年腎機能。 いつものように評価および検証されます。. 腎臓が発達している患者。 機能不全が予想される、腎機能はより頻繁に評価されるべきです。 腎機能障害の兆候がある場合、GLUCOVANCEは中止されます。.
腎機能またはメトホルミンの性質に影響を与える可能性のある併用薬の使用。
腎機能に影響を与える可能性のある併用薬。 または、大きな血行力学的変化またはそれにつながります。 腎不全によって排除されるカチオン薬などのメトホルミンの性質。 分 ⁇ (参照。 医学的変化の影響。)を使用する必要があります。 注意して。.
血管内使用による放射線研究。 ヨウ素化造影剤(例:. 静脈内 ⁇ 尿路、静脈内。 胆管造影、血管造影、コンピュータ断層撮影(CT)は、血管内スキャンを行います。 コントラストエージェント)。
ヨウ素化材料を使用した血管内造影試験。 腎機能の急性変化につながる可能性があり、関連しています。 メトホルミンを投与されている患者の乳酸アシドーシス(参照。 禁 ⁇ 。)。. したがって、グルコバンスはそのような研究を計画している患者にあるべきです。 その時点または手続きの前に一時的に停止され、差し控えられた。 処置後48時間、腎臓の後のみ。 関数は再評価され、正常であることがわかりました。.
低酸素状態。
心血管虚脱(ショック)の原因。 急性うっ血性心不全、急性心筋 ⁇ 塞など。 低酸素血症を特徴とする状態は、乳酸アシドーシスに関連しています。 また、腎前アゾ血症を引き起こす可能性があります。. そのようなイベントが患者で発生するとき。 グルコヴァンス療法、薬物はすぐに中止されるべきです。.
外科的介入。
グルコヴァンス療法は一時的に停止されるべきである。 すべての外科的介入(制限に関連付けられていない軽微な介入を除く)。 食品および液体の摂取量)および経口のみである必要があります。 摂取量が再開され、腎機能が正常と評価されました。.
アルコール消費。
アルコールはメトホルミンの効果があることが知られています。 乳酸代謝。. したがって、患者は過剰であるべきです。 アルコール摂取、急性または慢性、グルコバンスが得られる。. その効果のため。 アルコールはまた、肝臓のグルコノーゲン能力のリスクを高める可能性があります。 低血糖の。.
肝機能障害。
肝機能障害が関連しているためです。 乳酸アシドーシスのいくつかのケースでは、GLUCOVANCEは一般的に避けられるべきです。 肝疾患の臨床または臨床検査を受けている患者。.
ビタミンB12レベル。
29週間のメトホルミンを用いた対照臨床試験。 持続時間、以前は正常であった血清ビタミンB12の異常なレベルへの減少。 臨床症状なしで、患者の約7%が観察されました。. このような減少は、おそらくB12内因性からのB12吸収障害によるものです。 因子複合体は貧血と関連していることはほとんどなく、現れます。 メトホルミンまたはビタミンBの中止により、すぐに元に戻すことができます。 補足。. 血液学的パラメータの測定は年に基づいています。 メトホルミンと明らかな異常のある患者にアドバイスを与える必要があります。 それに応じて調査および管理されます(参照。 注意。: 実験室。 テスト。 )。.
特定の人(ビタミンB12が不十分な人、または カルシウムの取り込みまたは吸収)は、異常なものの発達の素因があるようです。 ビタミンB12レベル。. これらの患者における定期的な血清ビタミンB12測定。 2〜3年の間隔で役立ちます。.
以前に制御された2型糖尿病患者の臨床状態の変化。
2型糖尿病の患者は、以前はよく制御されていました。 メトホルミン、実験室異常または臨床疾患で発症。 (特に漠然とした不明確な疾患)は直ちに評価されるべきです。 ケトアシドーシスまたは乳酸アシドーシスの適応症。. 評価には血清が含まれている必要があります。 電解質とケトン、血糖値、および必要に応じて、血液pH、乳酸など。 ピルビン酸およびメトホルミンレベル。. アシドーシスが何らかの形で出現した場合、グルコヴァンス。 すぐに停止し、他の適切な是正措置を開始する必要があります。 (またね。 警告。).
グルコヴァンス療法へのチアゾリジンジオンの追加。
低血糖。
グルコバンスと併用する患者。 チアゾリジンジオンは低血糖のリスクがある可能性があります。.
体重増加。
ロシグリタゾンの添加により体重増加が見られました。 単独で報告されたチアゾリジンジオン療法と同様に、グルコヴァンスに。.
肝への影響。
チアゾリジンジオンと組み合わせた場合。 グルコヴァンス、肝機能検査の定期的なモニタリングを実施する必要があります。 チアゾリジンジオンに関する顕著な推奨事項への準拠。.
患者さんのための情報。
グルコヴァンス。
患者は潜在的なリスクについて知らされるべきであり、 グルコバンスの利点と代替形態の治療法。. あなたもする必要があります。 食事の指示に従うことの重要性について通知します。レギュラー。 トレーニングプログラム;血糖値の定期的な検査、グリコシル化。 ヘモグロビン、腎機能および血液学的パラメーター。.
メトホルミンに関連する乳酸アシドーシスのリスク。 治療、あなたの症状、あなたの発達の素因となる状態など。 警告と注意のセクションの注記を説明する必要があります。 患者。. 患者はグルコバンスをすぐに中止するように助言されるべきです。 原因不明の過換気、筋肉痛がある場合は、医師に通知してください。 気分が悪く、異常な傾眠やその他の非特異的な症状が現れます。. 一度。 患者は、消化器系のGLUCOVANCEのすべての用量レベルで安定しています。 メトホルミン療法の開始中にしばしば発生する症状はありそうにありません。 麻薬中毒者になる。. 後で、胃腸症状はこれが原因である可能性があります。 乳酸アシドーシスまたは他の深刻な病気のため。.
低血糖のリスク、あなたの症状と治療、 そして、その開発にかかりやすい条件を説明する必要があります。 患者と責任ある家族。.
患者は過度のアルコール摂取に対して助言されるべきです。 急性または慢性のいずれかの録音、一方、グルコバンスは取得されます。. (見る。 患者情報が印刷されました。 未満。.)。
実験室試験。
定期的な空腹時血糖値(FBG)およびHbA1c。 治療反応を監視するための対策を講じる必要があります。.
血液学的パラメータの初期および定期的なモニタリング。 (例:. ヘモグロビン/ヘマトクリットおよび赤血球指数)および腎機能。 (血清クレアチニン)は少なくとも毎年実施する必要があります。. ながら。 メガロブラスト貧血は、メトホルミン療法ではほとんど見られません。 疑わしいビタミンB12欠乏症は除外されるべきです。.
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
組み合わせた動物実験はありませんでした。 グルコヴァンス製品。. 以下のデータは、研究結果に基づいています。 個々の製品を使用して実行されます。.
グリブリド。
300までの用量でグリブリドのみを含むラットでの研究。 mg / kg /日(推奨される最大ヒト1日量[MRHD]の約145倍)。 体表面に基づくグルコバンスのグリブリド成分に対する20 mgの用量。 面積比較)18か月間、発がん性の影響は示されませんでした。. 2年間の不均一性。 マウスのグリブリドの研究では、治療関連腫瘍の証拠は示されていません。.
グリブリドの変異原性の可能性の証拠はありませんでした。 以下では一人で。 in vitro。 テスト:。 サルモネラ。 microsomentest(Ames。 テスト)およびDNA損傷/アルカリ溶出アッセイ。.
メトホルミン塩酸塩。
長期発がん性試験が実施された。 ラット(投与期間104週間)およびマウス(投与量)におけるメトホルミン単独。 91週間の期間)900 mg / kg /日および1500 mg / kg /日までの用量。 それぞれ。. これらの線量はどちらも2000年のMRHD線量の約4倍です。 体表面に基づくGLUCOVANCEのメトホルミン成分のmg。 比較。. メトホルミン単独での発がん性の証拠は発見されていません。 男性または女性のマウス。. 腫瘍形成の可能性もありませんでした。 雄ラットでメトホルミン単独で見られた。. しかし、発生率は増加しました。 雌ラットにおける良性間質性子宮ポリープの900 mg / kg /日。 メトホルミン単独。.
変異原性の可能性の証拠はありませんでした。 メトホルミン単独。 in vitro。 テスト:Amesテスト(。S.チフィムリウム。)、。 遺伝子変異試験(マウスリンパ腫細胞)または染色体異常試験(ヒト。 リンパ球)。. 結果。 in vivo。 マウス小核試験も行われた。 ネガティブ。.
雄または雌のラットの生殖能力は影響を受けなかった。 600 mg / kg /日までの用量で投与した場合のメトホルミン単独、何。 グルコバンスのメトホルミン成分のMRHD投与量の約3倍。 ボディエリアの比較に基づいています。.
妊娠。
催奇形性の影響。
妊娠カテゴリーB
現在の情報は、その異常な血液を強く示唆しています。 妊娠中のグルコースレベルは、より高い発生率です。 先天異常。. ほとんどの専門家は、インスリンを推奨しています。 血糖値をできるだけ正常に保つための妊娠。. 動物だから。 生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するわけではありません、GLUCOVANCE。 明確に必要でない限り、妊娠中に使用しないでください。. (下記参照。.)。
適切で適切に管理された研究はありません。 グルコヴァンスまたはその個々のコンポーネントを持つ妊婦。. 動物実験はありません。 グルコバンスの複合製品を使用して実施されました。以下。 データは、個々の製品を使用して実施された調査からの調査結果に基づいています。.
グリブリド。
ラットとウサギの生殖研究が行われた。 グリブリド成分20 mgのMRHD用量の500倍までの用量。 体表面の比較に基づくグルコバンスは証拠を示さなかった。 グリブリドによる受胎能障害または胎児への損傷。.
メトホルミン塩酸塩。
メトホルミンだけがラットまたはウサギでした。 600 mg / kg /日までの用量。. これは約2および6回の曝露に相当します。 体に基づくグルコバンスのメトホルミン成分2000 mgのMRHD用量。 ラットまたは面積の比較。. ウサギ。. の決定。 胎児濃度は、メトホルミンの部分的な胎盤障壁を示しました。.
非催奇形性の影響。
重度の低血糖(4〜10日)の延長。 スルホニル尿素薬を投与された母親から生まれた新生児で報告されました。 配達時間。. これは、使用することでより一般的でした。 半減期が延長されたエージェント。. グルコバンスの使用はお勧めしません。 妊娠中。. ただし、使用する場合は、GLUCOVANCEを中止する必要があります。 配達予定日の少なくとも2週間前。. (見る。 妊娠。: テラトゲン。 効果。 :。 妊娠カテゴリーB.)
母乳育児の母親。
グリブリドが排 ⁇ されるかどうかは不明ですが。 母乳中のいくつかのスルホニル尿素が母乳中に排 ⁇ されることが知られています。. 授乳中のラットを用いた研究では、メトホルミンが乳 ⁇ 中に排 ⁇ され、それに到達することが示されています。 プラズマに匹敵するレベル。. 同様の研究は行われなかった。 授乳中の母親向け。. 授乳中の乳児における低血糖の可能性のため。 存在する可能性がある場合は、ケアを停止するか、それとも停止するかを決定する必要があります。 グルコバンスは、薬物の重要性を考慮に入れています。 母。. グルコヴァンスが壊れているとき、そして食事だけではコントロールするには不十分であるとき。 血糖値、インスリン療法を検討する必要があります。.
小児用。
グルコバンスの安全性と有効性が評価されました。 積極的に管理された二重盲検の26週間の無作為化試験。 2型小児患者167人(9〜16歳) 糖尿病。. グルコバンスはどちらよりも統計的に優れていることが示されていません。 初期値と比較したHbA1cの減少に関連するメトホルミンまたはグリブリド(表を参照)。 5)。. このコンテキストでは、予期しないセキュリティ結果はGLUCOVANCEに関連付けられていません。 勉強。.
表5:26のベースラインからのHbA1c(パーセント)の変化。
週:小児科の研究。
老人病アプリケーション。
グルコバンスを受けた642人の患者のうち。 二重盲検臨床試験では、23、8%が65歳以上、2、8%が75歳以上でした。 古い。. 1302人の患者のうち、オープンクリニカルにおけるGLUCOVANCE。 研究では、20.7%が65歳以上、2.5%が75歳以上でした。. 合計はありません。 これらの患者と患者の間で有効性または安全性の違いが観察されています。 若い患者や他の報告された臨床経験は確認されていません。 高齢患者と若年患者の反応の違いはより強い。 一部の高齢者の感受性を排除することはできません。.
塩酸メトホルミンが不可欠であることが知られています。 腎臓から排 ⁇ され、深刻な副作用のリスクがあるためです。 薬物は腎障害のある患者でより大きく、GLUCOVANCEはそうすべきです。 腎機能が正常な患者にのみ使用されます(参照)。 禁 ⁇ 。, 警告。 と。 臨床薬理学。: 薬物動態。 )。. 老化は腎機能の低下と関連しているため、GLUCOVANCEはそうあるべきです。 年齢の増加に注意して使用。. 用量を選択するときは注意が必要です。 腎機能の注意深く定期的なモニタリングに基づくべきです。. 一般、。 高齢患者は、最大グルコバンス用量まで滴定されるべきではありません(参照。 また。 警告。 と。 投与量と投与。).
グリブリド2.5 mg錠。 | メトホルミン500 mg錠。 | グルコヴァンス1.25 mg / 250 mg錠。 | |
平均終了線量。 | 6.5 mg。 | 1500 mg。 | 3.1 mg / 623 mg。 |
ヘモグロビンAic。 | N = 49。 | N = 54)。 | N = 57)。 |
センスベースライン(%)。 | 7.70。 | 7.99。 | 7.85。 |
ベースラインの平均変化。 | -0.96。 | -0.48。 | -0.80。 |
メトホルミンの違いグリブリドの違い。 | -0.32 +0.16。 |
副作用。
グルコヴァンス。
グルコバンスを用いた二重盲検臨床試験で。 合計642人の患者が最初の治療または二次治療を受けました。 グルコヴァンス、312人はメトホルミン療法を受け、324人はグリブリド療法を受けた。 161プラセボを受け取りました。. イベントを報告する患者の割合と副作用のタイプ。 イベントは、GLUCOVANCEを使用した臨床試験で初期として報告されました(すべてを強化)。 治療とセカンドライン療法を表6に示します。.
表6:最も一般的な臨床副作用(> 5%)。
GLUCOVANCEによる二重盲検臨床試験で第1または第2行として使用されます。
治療。
ロシグリタゾン対対照臨床試験。 グルコヴァンスで治療された患者のプラセボ(n = 365)には181人の患者が投与されました。 ロシグリタゾンを含むグルコバンスと184は、プラセボによるグルコバンスを受けました。.
浮腫は治療を受けた患者の7.7%(14/181)で報告されています。 ロシグリタゾンとプラセボで治療された患者の2.2%(4/184)と比較。. A ロシグリタゾンで治療された患者では、平均体重増加3 kgが観察されました。.
ジスルフィラムのような反応は非常にまれに報告されています。 グリブリッド錠剤で治療された患者。.
低血糖。
グルコバンスを用いた対照臨床試験には何もありませんでした。 医学的介入および/または薬理学的を必要とする低血糖エピソード。 治療;すべてのイベントは患者が管理しました。. 報告された発生率。 低血糖の症状(めまい、振戦、発汗、空腹など)。 グルコバンスの最初の治療研究を表7にまとめます。. 。 グルコヴァンス1.25で治療された患者の低血糖症状の頻度。 mg / 250 mgは、初期HbA1c値を持つ患者で最も高く7%未満低くなりました。 HbA1cベースライン値が7%から8%で、プラセボと同等でした。 ベースラインHbA1c> 8%のメトホルミン。. ベースラインのある患者の場合-。 8%から11%のHbA1cは、最初にGLUCOVANCE 2.5 mg / 500 mgで治療されました。 治療、低血糖症状の頻度詐欺30%から35%。. セカンドラインとして-。 スルホニル尿素だけでは十分に制御されていない患者の治療。 グルコヴァンスで治療されたすべての患者の約6.8%が経験しました。 低血糖症状。. ロシグリタゾンがグルコヴァンス療法に追加されると、22%。 患者のうち、1つ以上の指のブドウ糖測定が50 mg / dL以下であると報告しました。 プラセボで治療された患者の3.3%と比較。. すべての低血糖イベントはそうでした。 患者によって投与され、低血糖のために1人の患者のみが中止されました。. (見る。 注意。: 一般的な。: チアゾリジネディオンの追加も。 グルコヴァンス療法。.)
胃腸反応。
消化器(GI)副作用の発生率。 (下 ⁇ 、吐き気/ ⁇ 吐および腹痛)最初の治療研究。 表7に要約されています。. GIの症状はすべてのGLUCOVANCE研究で同じでした。 グルコヴァンスで最も一般的な有害事象であり、より高い有害事象でより一般的でした。 線量レベル。.
対照研究では、患者の2%未満が骨折しました。 GI副作用によるグルコヴァンス療法。.
表7:低血糖症の発症症状の治療。
またはプラセボおよびアクティブコントロール研究における胃腸の副作用。
最初の治療法としてのグルコヴァンス。
不要なイベント。 | 患者の数(%)。 | |||
プラセボ。 N = 161。 |
グリブリデス。 N = 324。 |
メトホルミン。 N = 312。 |
グルコヴァンス。 N = 642。 |
|
上気道感染症。 | 22(13.7)。 | 57(17.6)。 | 51(16.3)。 | 111(3/17)。 |
下 ⁇ 。 | 9(5.6)。 | 20(6.2)。 | 64(20.5)。 | 109(17.0)。 |
頭痛。 | 17(10.6)。 | 37(11.4)。 | 29(9.3)。 | 57(8.9)。 |
吐き気/ ⁇ 吐。 | 10(6.2)。 | 17(5.2)。 | 38(12.2)。 | 49(7.6)。 |
腹痛。 | 6(3.7)。 | 10(3.1)。 | 25(8.0)。 | 44(6.9)。 |
めまい。 | 7(4.3)。 | 18(5.6)。 | 12(3.8)。 | 35(5.5)。 |
市販後レポートでは、胆 ⁇ うっ滞と。 肝炎はめったに発生せず、肝不全につながる可能性があります。グルコヴァンス。 この外観の場合はキャンセルする必要があります。.
医薬品との相互作用。
グルコヴァンス。
特定の薬物療法は高血糖症を引き起こす傾向があり、それにつながる可能性があります。 血糖コントロールを失う。. これらの薬にはチアジドなどが含まれます。 利尿薬、コルチコステロイド、フェノチアジン、甲状腺ホルモン、エストロゲン、経口。 避妊薬、フェニトイン、ニコチン酸、交感神経刺激薬、カルシウムチャネル。 薬物とイソニアジド。. そのような薬が患者に与えられるとき。 グルコバンスが吸収された場合、患者は失血がないか注意深く監視されるべきです。 ブドウ糖コントロール。. そのような薬が患者によって撤回されたとき。. グルコヴァンス、患者は低血糖で正確に観察されるべきです。. メトホルミン。 血漿タンパク質に無視できる程度に結合しているため、可能性が低くなります。 サリチル酸塩、スルホンアミドなどのタンパク質結合性の高い医薬品との相互作用。 主にスルホニル尿素と比較したクロラムフェニコールとプロベネシド。 血清タンパク質に結合しています。.
グリブリド。
スルホニル尿素の低血糖効果は可能です。 非ステロイド性抗炎症薬を含む特定の薬によって増強されます。 タンパク質結合が強い他の薬物、サリチル酸塩、スルホンアミド、クロラムフェニコール、。 プロベネシド、クマリン、モノアミンオキシダーゼ阻害剤、ベータアドレナリン作動性。 ブロッキングエージェント。. そのような薬が患者に与えられるとき。 グルコヴァンス、患者は低血糖で正確に観察されるべきです。. もしそうなら。 医薬品は、グルコバンスを受けた患者によって撤回され、患者である必要があります。 血糖コントロールの喪失について密接に観察されました。.
肝酵素の増加のリスクの増加が観察されています。 ボセンタンと同時にグリブリドを投与されている患者。. したがって。 グルコバンスとボセンタンの同時投与は禁 ⁇ です。.
グリブリドととの相互作用の可能性。 フルオロキノロン系抗生物質であるシプロフロキサシンは、 グリブリドの低血糖効果の増強。. この相互作用のメカニズム。 知られていない。.
経口ミコナゾールと経口の相互作用の可能性。 重度の低血糖症を引き起こす低血糖薬が報告されています。. かどうか。 この相互作用は、静脈内、局所、または ⁇ でも発生します。 ミコナゾールの調製は知られていない。.
コールセベラム:コールセベラムの同時使用。 グリブリドは、グリブリドAUCとCmaxの32%と47%の減少につながりました。 それぞれ。. グリブリッドAUCとCmaxの減少は20%と15%でした。 それぞれが1時間前に投与され、有意な変化はありません。 (-7%または. 4%)コレセベラムの4時間前に投与した場合。.
メトホルミン塩酸塩。
フロセミド。
単回投与、メトホルミンフロセミド薬物相互作用。 健康なボランティアでの研究は、両方の薬物動態パラメーターを示しました。 接続は共存の影響を受けました。. フロセミドはメトホルミンを増加させた。 血漿および血液Cmaxは22%、血液AUCは15%、有意な変化なし。 メトホルミン腎クリアランスで。. メトホルミンを投与した場合、Cmaxと。 フロセミドAUCは、場合よりもそれぞれ31%と12%小さくなりました。 単独で投与すると、最終的な半減期は32%減少しませんでした。 フロセミドレナルクリアランスの重要な変化。. 情報はありません。 メトホルミンとフロセミドの相互作用について。 慢性。.
ニフェジピン。
単回投与、メトホルミン-ニフェジピン薬物相互作用。 通常の健康な被験者を対象とした研究では、 ニフェジピンは血漿メトホルミンCmaxとAUCを20%増加させました。.、。 尿中に排 ⁇ される量を増やしました。. Tmaxと半減期でした。 手つかず。. ニフェジピンはメトホルミンの吸収を改善しているようです。. メトホルミンはニフェジピンへの影響が最小限でした。.
カチオン薬。
カチオン薬(例:. アミロライド、ジゴキシン、モルヒネ、。 プロカインアミド、キニジン、キニーネ、ラニチジン、トリアムテレン、トリメトプリムまたは。 バンコマイシン)、これは理論的には腎尿細管分 ⁇ によって排除されます。 一般的な腎疾患の競争によるメトホルミンとの相互作用の可能性。 管状輸送システム。. メトホルミンと経口のそのような相互作用。 シメチジンは、単身と単身の両方で正常な健康な被験者に発見されました。 60%の増加を伴う複数回投与のメトホルミンシメチジン相互作用研究。 ピークメトホルミン血漿と全血濃度で、40%増加します。 血漿および全血メトホルミンAUC。排 ⁇ に変化はありませんでした。 単回投与試験の半減期。. メトホルミンはシメチジンに影響を与えませんでした。 薬物動態。. そのような相互作用は理論的なままですが(ただし、 シメチジン)、注意深い患者のモニタリングとグルコバンスの用量調整。 および/または破壊的薬物は、カチオン性摂取の患者に推奨されます。 近位腎尿細管分 ⁇ 系から排 ⁇ される薬。.
その他。
健康なボランティアでは、メトホルミンの薬物動態。 プロプラノロールとメトホルミンとイブプロフェンは影響を受けませんでした。 単回投与相互作用研究で同時投与。.
可変。 | プラセボ。 N = 161。 |
グリブリド錠。 N = 160。 |
メトホルミンタブレット。 N = 159。 |
グルコヴァンス1.25 mg / 250 mg錠。 N = 158。 |
グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg錠。 N = 162。 |
平均終了線量。 | 0 mg。 | 5.3 mg。 | 1317 mg。 | 2.78 mg / 557 mg。 | 4.1 mg / 824 mg。 |
低血糖の症状がある患者の数(%)。 | 5(3.1)。 | 34(21.3)。 | 5(3.1)。 | 18(11.4)。 | 61(37.7)。 |
消化器系副作用のある患者の数(%)。 | 39(24.2)。 | 38(23.8)。 | 69(43.3)。 | 50(31.6)。 | 62(38.3)。 |
催奇形性の影響。
妊娠カテゴリーB
現在の情報は、その異常な血液を強く示唆しています。 妊娠中のグルコースレベルは、より高い発生率です。 先天異常。. ほとんどの専門家は、インスリンを推奨しています。 血糖値をできるだけ正常に保つための妊娠。. 動物だから。 生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するわけではありません、GLUCOVANCE。 明確に必要でない限り、妊娠中に使用しないでください。. (下記参照。.)。
適切で適切に管理された研究はありません。 グルコヴァンスまたはその個々のコンポーネントを持つ妊婦。. 動物実験はありません。 グルコバンスの複合製品を使用して実施されました。以下。 データは、個々の製品を使用して実施された調査からの調査結果に基づいています。.
グリブリド。
ラットとウサギの生殖研究が行われた。 グリブリド成分20 mgのMRHD用量の500倍までの用量。 体表面の比較に基づくグルコバンスは証拠を示さなかった。 グリブリドによる受胎能障害または胎児への損傷。.
メトホルミン塩酸塩。
メトホルミンだけがラットまたはウサギでした。 600 mg / kg /日までの用量。. これは約2および6回の曝露に相当します。 体に基づくグルコバンスのメトホルミン成分2000 mgのMRHD用量。 ラットまたは面積の比較。. ウサギ。. の決定。 胎児濃度は、メトホルミンの部分的な胎盤障壁を示しました。.
非催奇形性の影響。
重度の低血糖(4〜10日)の延長。 スルホニル尿素薬を投与された母親から生まれた新生児で報告されました。 配達時間。. これは、使用することでより一般的でした。 半減期が延長されたエージェント。. グルコバンスの使用はお勧めしません。 妊娠中。. ただし、使用する場合は、GLUCOVANCEを中止する必要があります。 配達予定日の少なくとも2週間前。. (見る。 妊娠。: テラトゲン。 効果。 :。 妊娠カテゴリーB.)
グルコヴァンス。
グルコバンスを用いた二重盲検臨床試験で。 合計642人の患者が最初の治療または二次治療を受けました。 グルコヴァンス、312人はメトホルミン療法を受け、324人はグリブリド療法を受けた。 161プラセボを受け取りました。. イベントを報告する患者の割合と副作用のタイプ。 イベントは、GLUCOVANCEを使用した臨床試験で初期として報告されました(すべてを強化)。 治療とセカンドライン療法を表6に示します。.
表6:最も一般的な臨床副作用(> 5%)。
GLUCOVANCEによる二重盲検臨床試験で第1または第2行として使用されます。
治療。
ロシグリタゾン対対照臨床試験。 グルコヴァンスで治療された患者のプラセボ(n = 365)には181人の患者が投与されました。 ロシグリタゾンを含むグルコバンスと184は、プラセボによるグルコバンスを受けました。.
浮腫は治療を受けた患者の7.7%(14/181)で報告されています。 ロシグリタゾンとプラセボで治療された患者の2.2%(4/184)と比較。. A ロシグリタゾンで治療された患者では、平均体重増加3 kgが観察されました。.
ジスルフィラムのような反応は非常にまれに報告されています。 グリブリッド錠剤で治療された患者。.
低血糖。
グルコバンスを用いた対照臨床試験には何もありませんでした。 医学的介入および/または薬理学的を必要とする低血糖エピソード。 治療;すべてのイベントは患者が管理しました。. 報告された発生率。 低血糖の症状(めまい、振戦、発汗、空腹など)。 グルコバンスの最初の治療研究を表7にまとめます。. 。 グルコヴァンス1.25で治療された患者の低血糖症状の頻度。 mg / 250 mgは、初期HbA1c値を持つ患者で最も高く7%未満低くなりました。 HbA1cベースライン値が7%から8%で、プラセボと同等でした。 ベースラインHbA1c> 8%のメトホルミン。. ベースラインのある患者の場合-。 8%から11%のHbA1cは、最初にGLUCOVANCE 2.5 mg / 500 mgで治療されました。 治療、低血糖症状の頻度詐欺30%から35%。. セカンドラインとして-。 スルホニル尿素だけでは十分に制御されていない患者の治療。 グルコヴァンスで治療されたすべての患者の約6.8%が経験しました。 低血糖症状。. ロシグリタゾンがグルコヴァンス療法に追加されると、22%。 患者のうち、1つ以上の指のブドウ糖測定が50 mg / dL以下であると報告しました。 プラセボで治療された患者の3.3%と比較。. すべての低血糖イベントはそうでした。 患者によって投与され、低血糖のために1人の患者のみが中止されました。. (見る。 注意。: 一般的な。: チアゾリジネディオンの追加も。 グルコヴァンス療法。.)
胃腸反応。
消化器(GI)副作用の発生率。 (下 ⁇ 、吐き気/ ⁇ 吐および腹痛)最初の治療研究。 表7に要約されています。. GIの症状はすべてのGLUCOVANCE研究で同じでした。 グルコヴァンスで最も一般的な有害事象であり、より高い有害事象でより一般的でした。 線量レベル。.
対照研究では、患者の2%未満が骨折しました。 GI副作用によるグルコヴァンス療法。.
表7:低血糖症の発症症状の治療。
またはプラセボおよびアクティブコントロール研究における胃腸の副作用。
最初の治療法としてのグルコヴァンス。
不要なイベント。 | 患者の数(%)。 | |||
プラセボ。 N = 161。 |
グリブリデス。 N = 324。 |
メトホルミン。 N = 312。 |
グルコヴァンス。 N = 642。 |
|
上気道感染症。 | 22(13.7)。 | 57(17.6)。 | 51(16.3)。 | 111(3/17)。 |
下 ⁇ 。 | 9(5.6)。 | 20(6.2)。 | 64(20.5)。 | 109(17.0)。 |
頭痛。 | 17(10.6)。 | 37(11.4)。 | 29(9.3)。 | 57(8.9)。 |
吐き気/ ⁇ 吐。 | 10(6.2)。 | 17(5.2)。 | 38(12.2)。 | 49(7.6)。 |
腹痛。 | 6(3.7)。 | 10(3.1)。 | 25(8.0)。 | 44(6.9)。 |
めまい。 | 7(4.3)。 | 18(5.6)。 | 12(3.8)。 | 35(5.5)。 |
市販後レポートでは、胆 ⁇ うっ滞と。 肝炎はめったに発生せず、肝不全につながる可能性があります。グルコヴァンス。 この外観の場合はキャンセルする必要があります。.
可変。 | プラセボ。 N = 161。 |
グリブリド錠。 N = 160。 |
メトホルミンタブレット。 N = 159。 |
グルコヴァンス1.25 mg / 250 mg錠。 N = 158。 |
グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg錠。 N = 162。 |
平均終了線量。 | 0 mg。 | 5.3 mg。 | 1317 mg。 | 2.78 mg / 557 mg。 | 4.1 mg / 824 mg。 |
低血糖の症状がある患者の数(%)。 | 5(3.1)。 | 34(21.3)。 | 5(3.1)。 | 18(11.4)。 | 61(37.7)。 |
消化器系副作用のある患者の数(%)。 | 39(24.2)。 | 38(23.8)。 | 69(43.3)。 | 50(31.6)。 | 62(38.3)。 |
グリブリド。
グリブリド錠を含むスルホニル尿素の過剰摂取。 低血糖症を引き起こす可能性があります。. わずかな低血糖症状、損失なし。 意識または神経学的所見は積極的に扱われるべきです。 経口グルコースと投薬量および/または食事パターンの調整。. 閉じる。 医師が患者に確信するまで監視を続ける必要があります。 危険から。. ⁇ 睡、発作などによる重度の低血糖反応。 神経障害はめったに発生しませんが、医療緊急事態を表しています。 即時入院が必要です。. 低血糖性 ⁇ 睡が診断または疑われる場合。 患者は濃縮された(50%)の迅速な静脈内注射を受ける必要があります。 グルコース溶液。. これに続いて、もう1つ継続的に注入する必要があります。 血糖値を含む割合でグルコース溶液を希釈(10%)します。 100 mg / dLを超えるレベル。患者は最低限監視されるべきです。 低血糖は明らかな臨床的回復後に再発する可能性があるため、24〜48時間。.
メトホルミン塩酸塩。
塩酸メトホルミンの過剰摂取が発生しました。 50 gを超える服用を含みます。. 低血糖が報告されています。 症例の約10%ですが、塩酸メトホルミンとの因果関係はありません。 設立されました。. 乳酸アシドーシスは約32%でした。 メトホルミンの過剰摂取の症例(参照。 警告。)。. メトホルミンは1つで透析できます。 良好な血行力学的条件下で最大170 mL /分のクリアランス。. したがって。 血液透析は、患者から蓄積された薬物を取り除くのに役立ちます。 メトホルミンの過剰摂取が疑われます。.
翻訳。
グリブリド。
グリブリド錠を含むスルホニル尿素の過剰摂取。 低血糖症を引き起こす可能性があります。. わずかな低血糖症状、損失なし。 意識または神経学的所見は積極的に扱われるべきです。 経口グルコースと投薬量および/または食事パターンの調整。. 閉じる。 医師が患者に確信するまで監視を続ける必要があります。 危険から。. ⁇ 睡、発作などによる重度の低血糖反応。 神経障害はめったに発生しませんが、医療緊急事態を表しています。 即時入院が必要です。. 低血糖性 ⁇ 睡が診断または疑われる場合。 患者は濃縮された(50%)の迅速な静脈内注射を受ける必要があります。 グルコース溶液。. これに続いて、もう1つ継続的に注入する必要があります。 血糖値を含む割合でグルコース溶液を希釈(10%)します。 100 mg / dLを超えるレベル。患者は最低限監視されるべきです。 低血糖は明らかな臨床的回復後に再発する可能性があるため、24〜48時間。.
メトホルミン塩酸塩。
塩酸メトホルミンの過剰摂取が発生しました。 50 gを超える服用を含みます。. 低血糖が報告されています。 症例の約10%ですが、塩酸メトホルミンとの因果関係はありません。 設立されました。. 乳酸アシドーシスは約32%でした。 メトホルミンの過剰摂取の症例(参照。 警告。)。. メトホルミンは1つで透析できます。 良好な血行力学的条件下で最大170 mL /分のクリアランス。. したがって。 血液透析は、患者から蓄積された薬物を取り除くのに役立ちます。 メトホルミンの過剰摂取が疑われます。.
価格。
グルコバンスは以下の患者では禁 ⁇ です。
- 腎臓病または腎障害(例:. によって提案されたとおり。 血清クレアチニンレベル≥1.5 mg / dL [男性]、≥1.4 mg / dL [女性]、。 または異常なクレアチニンクリアランス)、これは次のような疾患にも適用されます。 心血管虚脱(ショック)、急性心筋 ⁇ 塞および敗血症(参照)。 警告。 と。 注意。).
- 塩酸メトホルミンまたはに対する既知の過敏症。 グリブリド。.
- 糖尿病を含む急性または慢性代謝性アシドーシス。 ⁇ 睡の有無にかかわらずケトアジドーシス。. 糖尿病性ケトアシドーシスを治療する必要があります。 インスリン付き。.
- ボセンタンの同時使用。.
グルコバンスは患者では一時的に中止する必要があります。 の血管内投与で放射線研究を実施する。 ヨウ素化造影剤。 腎機能の変化。. (こちらもご覧ください。 注意。.)
臨床薬理学。臨床薬理学。
行動のメカニズム。
グルコバンスはグリブリドとメトホルミンを組み合わせています。 塩酸塩、2つの抗高血糖薬、の補完メカニズム。 2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善するための行動。.
グリブリドは血糖値を急激に低下させているようです。 ⁇ 臓からのインスリンの放出を刺激する、効果に応じて。 ⁇ 臓の島で機能するベータ細胞。. そのメカニズム。 グリブリドは長期投与中に血糖値を下げました。 明確に確立されています。. 2型患者の慢性投与-。 糖尿病、血糖値低下効果は徐々に低下しているにもかかわらず持続します。 薬物に対するインスリン分 ⁇ 反応で。. ⁇ 臓外への影響はある可能性があります。 経口スルホニル尿素低血糖薬の作用機序に関与。.
塩酸メトホルミンは抗高血糖薬です。 これにより、2型糖尿病患者の耐糖能が向上し、両方が低下します。 基礎および食後の血漿グルコース。. 塩酸メトホルミンは減少します。 肝臓のグルコース産生は、グルコースの腸管吸収を減らし、 末 ⁇ グルコースの取り込みを増やすことにより、インスリン感受性を向上させます。 利用。.
薬物動態。
吸収とバイオアベイラビリティ。
グルコヴァンス。
グルコバンスのバイオアベイラビリティに関する研究2.5 mg / 500 mg。 血漿中濃度対時間曲線の下の平均面積である5 mg / 500 mg。 (AUC)グリブリド成分詐欺の場合18%または。. 7%以上。 ミクロナーゼとregのそれ;メトホルミンと同時投与されたグリブリッドのブランド。. 。 したがって、GLUCOVANCEのグリブリッド成分は、micronase®と生物学的に同等ではありません。. グルコバンスのメトホルミン成分は、メトホルミンと生物学的に同等です。 グリベンクラミドで投与。.
単回GLUCOVANCE 5 mg / 500の投与後。 20%グルコース溶液または20%グルコース溶液のいずれかを含むmg錠剤。 食品、Cmaxに対する食品の影響はなく、比較的小さな影響がありました。 グリブリド成分のAUCに関する食品。. グリブリドのTmax。 成分は、食品と比較して7.5時間から2.75時間でした。 同じ錠剤強度を20%グルコース溶液で空腹時に投与。. 。 食後のグリブリドの初期のTmaxの臨床的意義は不明です。. メトホルミン成分の薬物動態に対する食品の効果は不明確でした。.
グリブリド。
micronase®錠剤を通常の単回投与試験。 被験者は1時間以内にグリブリドの有意な吸収を示します、ピーク。 約4時間の薬物レベルと24時間の低いが実証可能なレベル。. 重要。 血清以下の領域によって反映されるグリブリッドの血清レベル。 濃度-時間曲線、対応する増加に比例した増加。 線量。. 生物学的同等性はGLUCOVANCEと 成分を含むグリブリッド製品。.
メトホルミン塩酸塩。
500 mgメトホルミンの絶対バイオアベイラビリティ。 空腹時の塩酸塩錠剤も約50%です。 60%。. 500 mgおよび1500 mgのメトホルミン錠剤の経口投与による研究。 850 mg〜2550 mgは、用量比例性の欠如があることを示しています。 用量を増やすと、吸収が1つよりも減少する可能性が高くなります。 排除の変化。. 食べることは量を減らし、簡単にそれを遅らせます。 40%低いピーク濃度で示される、メトホルミンの吸収。 プラズマのAUCが25%低く、ピークまでの時間が35分延長されます。 850 mg錠剤1錠投与後の血漿濃度。 空腹時投与されたデンプンの同じ錠剤と比較した、食物とのメトホルミン。. これらの減少の臨床的関連性は不明です。.
分布。
グリブリド。
スルホニル尿素薬は主に血清に結合しています。 タンパク質。. 他の薬によるタンパク質結合部位の抑制は、 低血糖効果の改善。. In vitro。、グリブリッドのタンパク質結合。 他のスルホニル尿素のそれである一方で、主に非イオン性です。 (クロロプロパミド、トルブタミド、トラザミド)は主にイオン性です。. 酸薬、。 フェニルブタゾン、ワルファリン、サリチル酸塩などのイオン結合が置換されます。 血清タンパク質からのスルホニル尿素は、非イオン性タンパク質よりもはるかに強力です。 結合グリブリド。. タンパク質のこの違いは示されていません。 結合により、医薬品とグリブリド錠を配合した医薬品との相互作用が少なくなります。 臨床使用。.
メトホルミン塩酸塩。
メトホルミンの見かけの分布量(V / F)。 平均654± 358 L.メトホルミンはです。 血漿タンパク質に無視できる程度結合している。. メトホルミンは赤血球に分けられます。 ほとんどの場合、時間の関数として。. 従来の臨床用量および投与計画。 メトホルミンの、メトホルミンの安定した血漿濃度に達しています。 24〜48時間以内に、通常は<1μg/ mLです。チェック中。 臨床試験、最大メトホルミン血漿レベルは5μg/ mL以下、 最大用量でも。.
代謝と排除。
グリブリド。
血清中のグリブリドの正常な状態からの減少。 二相です。終末半減期は約10時間です。. 最も重要な。 グリブリドの代謝物は4-trans-ヒドロキシ誘導体です。. 2番目の代謝物、。 3-cis-ヒドロキシ誘導体も発生します。. これらの代謝産物は可能性があります。 あなただけのように、人間の重大な血糖降下作用に寄与しないでください。 弱くアクティブ(アクティブまたはとして1/400および1/40)。. グリブリッドとして)。 ウサギ。. グリブリドは、およそ胆 ⁇ と尿中の代謝物として排 ⁇ されます。 各ルートで50%。. この二重除去ルートは質的に異なります。 主に尿中に排 ⁇ される他のスルホニル尿素のそれ。.
メトホルミン塩酸塩。
通常の被験者を対象とした静脈内単回投与試験。 メトホルミンが変化せずに尿中に排 ⁇ されることを示します。 *肝臓の代謝(ヒトでは代謝物は確認されていません)または胆 ⁇ の代謝。 除去。. 腎クリアランス(表1を参照)は約3.5倍です。 クレアチニンクリアランスとして、管状の分 ⁇ が最も重要であることを示しています。 メトホルミン除去の道。. 経口投与後。 吸収された薬物の90%は、最初の24時間以内に腎臓経路を介して排出されます。 血漿排出半減期が約6.2時間の時間。. に。 血液、排 ⁇ 半減期は約17.6時間であり、これはそれを示しています。 赤血球の質量は分布の区画にすることができます。.
特別な人口。
2型糖尿病患者。
患者におけるグリブリドの複数回投与試験。 2型糖尿病は、薬物レベルと同様の濃度と時間曲線を示します。 組織デポでの薬物の蓄積を示さない単回投与試験。.
腎機能が正常なものはありません。 メトホルミンの単回投与または複数回投与の薬物動態の違い。 2型糖尿病患者と正常な被験者の間(表1を参照)。 通常の臨床用量では、両方のグループにメトホルミンが蓄積しています。.
肝不全。
薬物動態試験は実施されていません。 グリブリドまたはメトホルミンの肝不全患者。.
腎不全。
の薬物動態について。 腎不全患者のグリブリド。.
腎機能が低下している患者(に基づく。 クレアチニンクリアランス)、メトホルミンの血漿と血中半減期を延長します。 クレアチニンの減少に比例して腎クリアランスが減少します。 クリアランス(表1を参照。また、 警告。).
老年医学。
の薬物動態に関する情報はありません。 高齢者のグリブリド。.
による制御された薬物動態研究からの限られたデータ。 健康な高齢被験者のメトホルミンは、総血漿クリアランスが 減少し、半減期が延長され、Cmaxが比較して増加します。 健康な若い被験者。. の変化はこのデータから現れます。 老化を伴うメトホルミンの薬物動態は、主に変化によるものです。 腎臓機能(表1を参照)。. メトホルミン治療は開始すべきではありません。 患者≥ 80歳、クレアチニンクリアランスの測定。 腎機能が低下していないことを示しています。.
表1:平均(±SD)薬物動態メトホルミンを選択します。
メトホルミンの単回または複数回の経口投与によるパラメーター。
小児科。
単回経口GLUCOPHAGEN®の投与後。 (塩酸メトホルミン)食品を含む500 mgタブレット、幾何平均メトホルミンCmax。 小児2型糖尿病患者のAUC <5%の違い(12〜16歳)。 年齢)、性別、体重調整の健康な成人(20〜45歳)、すべて。 腎機能が正常です。.
単回経口グルコバンス錠の投与後。 食物では、小児における用量正規化幾何平均グリブリドCおよびAUC。 2型糖尿病(11〜16歳、n = 28、平均体重97)の患者。 kg)健康な成人の歴史的価値と6%未満異なる。.
性別。
性別による影響に関する情報はありません。 グリブリドの薬物動態。.
メトホルミンの異なる薬物動態パラメータはありませんでした。 分析中に2型糖尿病の有無にかかわらず被験者で有意。 性別(男性= 19、女性= 16)。. 同様に管理された臨床試験で。 メトホルミンの抗高血糖効果は2型糖尿病患者でした。 男性と女性に匹敵します。.
レース。
人種差についての情報はありません。 グリブリドの薬物動態。.
メトホルミンの薬物動態パラメーターに関する研究はありません。 品種に応じて実施されました。. 対照臨床試験で。 メトホルミンは、2型糖尿病患者の抗高血糖効果でした。 白(n = 249)、黒(n = 51)、ヒスパニック(n = 24)に匹敵します。.
臨床試験。
食事とグリセミックコントロールが不十分な患者。 運動だけ。
20週間で、二重盲検多施設U.R.臨床。 研究、2型糖尿病の合計806人の薬物療法患者。 高血糖は、食事と運動だけでは適切に制御されていませんでした。 (ベースライン空腹時血漿グルコース[FPG] <240 mg / dL)、ベースラインヘモグロビンA1c。 [HbA1c] 7%から11%)は、初期治療を含むように無作為化されました。 プラセボ、2.5 mgグリベンクラミド、500 mgメトホルミン、GLUCOVANCE 1.25 mg / 250 mg、または。 グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg。. 投与量は4週間後に徐々に増加した。 (8週間の訪問まで)目標を達成するために必要な毎日最大4錠。 126 mg / dLのFPG。 20週間後のテストデータを表2にまとめます。.
表2:プラセボとアクティブコントロールされた研究。
栄養と運動に対する血糖コントロールが不十分な患者におけるグルコバンス。
単独:20週間後のテストデータの要約。
被験者グループ:メトホルミンの投与量。a (被験者数)。 |
Cmax。b (μg/ mL)。 |
Tmax。c (h)。 | レナーレクリアランス(mL /分)。 |
健康で糖尿病でない成人:。 | |||
500 mg SD。d (24)。 | 1.03(±0.33)。 | 2.75(±0.81)。 | 600(±132)。 |
850 mg SD(74)。e | 1.60(±0.38)。 | 2.64(±0.82)。 | 552(±139)。 |
850 mg t.ich.d. 19缶。f (9)。 | 2.01(±0.42)。 | 1.79(±0.94)。 | 642(±173)。 |
2型糖尿病の成人:。 | |||
850 mg SD(23)。 | 1.48(±0.5)。 | 3.32(±1.08)。 | 491(±138)。 |
850 mg t.ich.d. 19缶。f (9)。 | 1.90(±0.62)。 | 2.01(±1.22)。 | 550(±160)。 |
古い。g、健康な非糖尿病成人:。 | |||
850 mg SD(12)。 | 2.45(±0.70)。 | 2.71(±1.05)。 | 412(±98)。 |
腎臓によって損傷した成人:850 mg SD。 | |||
ミルダー(CRCL。h 61-90 mL /分)(5)。 | 1.86(±0.52)。 | 3.20(±0.45)。 | 384(±122)。 |
中程度(CRCL 31-60 mL /分)(4)。 | 4.12(±1.83)。 | 3.75(±0.50)。 | 108(±57)。 |
重い(CRCL 10-30 mL /分)(6)。 | 3.93(±0.92)。 | 4.01(±1.10)。 | 130(±90)。 |
a最初の18日を除いて、すべての用量が空腹時投与されます。
複数回投与研究の投与量。 B最大血漿濃度。 cピーク血漿濃度までの時間。 dSD =単回投与。 e 5つの研究の複合結果(平均):平均年齢32歳(面積。 23-59年)。 f 空腹時<br />を投与した、19投与後の速度論的研究。 g 高齢の被験者、平均年齢71歳(範囲65〜81歳)。 hCLcr =体表面積1.73で正規化されたクレアチニンクリアランス。 m²。 |
グルコヴァンスによる治療は、かなり大きなものをもたらしました。 グリブリドと比較したHbAおよび食後血漿グルコース(PPG)の減少。 メトホルミンまたはプラセボ。. グルコヴァンス療法はまた、より大きな減少をもたらしました。 グリブリド、メトホルミン、プラセボと比較してFPGですが、違いもあります。 グリブリドとメトホルミンは統計的有意性に達しませんでした。.
グルコヴァンスに関連する脂質プロファイルの変化。 治療はグリブリド、メトホルミン、プラセボと同様でした。.
記述された二重盲検プラセボ対照試験。 HbA1c <11%またはFPG <240の患者の登録制限について。 mg / dL。 HbA1cおよび/またはのために最初の研究の対象とならないシールドされた患者。 これらの制限を超えるFPGは、GLUCOVANCE 2.5 mg / 500 mgで直接治療されました。 オープンで制御されていないプロトコル。. この研究では、173人の患者のうち3人が患者。 (1.7%)治療反応が不十分なためキャンセルされました。. 約。 26週間の治療を完了した144人の患者のグループは、平均HbA1cでした。 ベースライン10.6%から7.1%に減少しました。. 平均ベースラインFPG詐欺283 mg / dLおよび。 2の後または。. 164または26週間。. 161 mg / dL削減。. ミドルフィナーレ。 グルコバンスの滴定量は7.85 mg / 1569 mgでした(約3に相当)。 グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg錠剤/日)。.
スルホニル尿素の血糖コントロールが不十分な患者。 一人で。
16週間で、二重盲検の積極的に制御されたU.R . 臨床試験では、2型糖尿病の合計639人の患者では不十分です。 制御された(平均ベースラインHbA1c).5%、中ベースラインFPG(mg / dL)。 スルホニル尿素の最大用量の少なくとも半分(Z。、。 グリブリド10 mg、グリピジド20 mg)を無作為化してグリブリドを取得しました(修正済み)。 用量、20 mg)、メトホルミン(500 mg)、グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg、またはグルコヴァンス5。 mg / 500 mg。. メトホルミンとグルコバンスの用量は最大に減少しました。 FPG <140 mg / dLに到達するために必要に応じて、毎日4錠。 16週間後のデータをテストします。 表3に要約されています。.
表3:GLUKOVANZ不十分な患者。
スルホニル尿素単独の血糖コントロール:16週間後のテストデータの要約。
プラセボ。 | グリブリド2.5 mg錠。 | メトホルミン500 mg錠。 | グルコヴァンス1.25 mg / 250 mg錠。 | グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg錠。 | |
平均終了線量。 | 0 mg。 | 5.3 mg。 | 1317 mg。 | 2.78 mg / 557 mg。 | 4.1 mg / 824 mg。 |
ヘモグロビンA1c。 | N = 147。 | N = 142。 | N = 141。 | N = 149。 | N = 152。 |
センスベースライン(%)。 | 8.14。 | 8.14。 | 8.23。 | 8.22。 | 8.20。 |
ベースラインの平均変化。 | -0.21。 | -1.24。 | -1.03。 | -1.48。 | -1.53。 |
プラセボとの違い。 | -1.02。 | -0.82。 | -1.26。a | -1.31。a | |
グリブリドの違い。 | -0.24。b | -0.29。b | |||
メトホルミンの違い。 | -0.44。b | -0.49。b | |||
高速血漿グルコース。 | N = 159。 | N = 158。 | N = 156。 | N = 153。 | N = 154。 |
ベースライン平均FPG(mg / dL)。 | 177.2。 | 178.9。 | 175.1。 | 178。 | 176.6。 |
ベースラインの平均変化。 | 4.6。 | -35.7。 | -21.2。 | -41.5。 | -40.1。 |
プラセボとの違い。 | -40.3。 | -25.8。 | -46.1。a | -44.7。a | |
グリブリドの違い。 | -5.8。c | -4.5。c | |||
メトホルミンの違い。 | -20.3。c | -18.9。c | |||
体重ベースラインからの平均変化。 | -0.7 kg。 | +1.7 kg。 | -0.6 kg。 | +1.4 kg。 | +1.9 kg。 |
最終的なHbAic分布(%)。 | N = 147。 | N = 142。 | N = 141。 | N = 149。 | N = 152。 |
7%未満。 | 19.7%。 | 59.9%。 | 50.4%。 | 66.4%。 | 71.7%。 |
≥7%および<8%。 | 37.4%。 | 26.1%。 | 29.8%。 | 25.5%。 | 19.1%。 |
≥8%。 | 42.9%。 | 14.1%。 | 19.9%。 | 8.1%。 | 9.2%。 |
ap <0.001。 bp <0.05。 cp = NS。 |
16週間後、大きな変化はありませんでした。 グリブリドまたはメトホルミン療法に無作為化された患者の平均HbA。. 治療。 グルコバンスでは、1日あたり最大20 mg / 2000 mgの用量でかなりの量が生じました。 グリブリドまたはメトホルミンと比較した初期値と比較したHbA、FPGおよびPPGの削減。 一人で。.
グルコヴァンス療法へのチアゾリジンジオンの追加。
24週間で、二重盲検多施設U.R.臨床。 研究では、2型糖尿病の患者は現在の経口投与では適切に制御されていません。 抗高血糖療法(単剤療法または併用療法)が最初でした。 オープンラベルのGLUCOVANCE 2.5 mg / 500 mgタブレットに切り替え、1つに滴定しました。 10 mg / 2000 mgの最大1日量。. 合計365人の患者。 毎日10〜12週間後に制御(HbA1c> 7.0%および≤10%)。 少なくとも7.5 mg / 1500 mgのグルコバンス用量は、アドオン療法を受けるために無作為化されました。 ロシグリタゾン4 mgまたはプラセボを1日1回使用。. 8週間後、ロシグリタゾン。 目標平均を達成するために必要な場合、用量は毎日最大8 mgまで増加しました。 126 mg / dLまたはHbA1c <7%の毎日のグルコース。. 24週間後または最後のデータをテストします。 事前訪問を表4にまとめます。.
表4:ロシグリタゾンまたはプラセボを追加した場合の効果。
24週間の研究でGLUCOVANCEで治療された患者。
グリブリド5 mg錠。 | メトホルミン500 mg錠。 | グルコヴァンス2.5 mg / 500 mg錠。 | グルコヴァンス5 mg / 500 mg錠。 | |
平均終了線量。 | 20 mg。 | 1840 mg。 | 8.8 mg / 1760 mg。 | 17 mg / 1740 mg。 |
ヘモグロビンAic。 | N = 158。 | N = 142。 | N = 154。 | N = 159。 |
センスベースライン(%)。 | 9.63。 | 9.51。 | 9.43。 | 9.44。 |
最終平均。 | 9.61。 | 9.82。 | 7.92。 | 7.91。 |
グリブリドの違い。 | -1.69。a | -1.70。a | ||
メトホルミンの違い。 | -1.90。a | -1.91。a | ||
高速血漿グルコース。 | N = 163。 | N = 152。 | N = 160。 | N = 160。 |
センスベースライン(mg / dL)。 | 218年4月。 | 213.4。 | 212.2。 | 210.2。 |
最終平均。 | 221.0。 | 233.8。 | 169.6。 | 161.1。 |
グリブリドの違い。 | -51.3。a | -59.9。a | ||
メトホルミンの違い。 | -64.2。a | -72.7。a | ||
体重ベースラインからの平均変化。 | +0.43 kg。 | -2.76 kg。 | +0.75 kg。 | +0.47 kg。 |
最終的なHbA1c分布(%)。 | N = 158。 | N = 142。 | N = 154。 | N = 159。 |
7%未満。 | 2.5%。 | 2.8%。 | 24.7%。 | 22.6%。 |
≥7%および<8%。 | 9.5%。 | 11.3%。 | 33.1%。 | 37.1%。 |
≥8%。 | 88%。 | 85.9%。 | 42.2%。 | 40.3%。 |
ap <0.001。 |
十分な血糖値がない患者のため。 グルコバンスの制御、プラセボと比較したロシグリタゾンの追加。 その結果、HbAとFPGが大幅に減少しました。 .
プラセボ+グルコヴァンス。 | ロシグリタゾン+グルコヴァンス。 | |
グルコヴァンスロシグリタゾンの平均最終投与量。 | 10 mg / 100 mg 0 mg。 | 9.6 mg / 100 mg 7.4 mg。 |
ヘモグロビンA1c。 | N = 178。 | N = 177。 |
センスベースライン(%)。 | 8.09。 | 8.14。 |
最終平均。 | 8.21。 | 7.23。 |
プラセボとの違い。a | -1.02。b | |
高速血漿グルコース。 | N = 181。 | N = 176。 |
センスベースライン(mg / dL)。 | 173.1。 | 178.4。 |
最終平均。 | 181.4。 | 136.3。 |
プラセボとの違い。a | -48.5。b | |
体重ベースラインからの平均変化。 | +0.03 kg。 | +3.03 kg。 |
最終的なHbA1c分布(%)。 | N = 178。 | N = 177。 |
7%未満。 | 13.5%。 | 42.4%。 |
≥7%および<8%。 | 32.0%。 | 38.4%。 |
≥8%。 | 54.5%。 | 19.2%。 |
a平均差<br />を調整。 bp <0.001。 |