Composition:
Application:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Militian Inessa Mesropovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 10.04.2022
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Diabète sucré de type 2 (en monothérapie ou dans le cadre d'une association avec la metformine ou l'insuline).
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Prenez le médicament Yi Rui®
À l'intérieur, sans mâcher, boire suffisamment de liquide (environ 0,5 tasse). Si nécessaire, comprimés du médicament Yi Rui® peut être divisé en 2 parties égales.
En règle générale, une dose de Yi Rui® déterminé par la concentration cible de glucose dans le sang. La plus petite dose suffisante pour obtenir le contrôle métabolique nécessaire doit être utilisée.
Pendant le traitement avec Yi Rui® il est nécessaire de déterminer régulièrement la concentration de glucose dans le sang. De plus, une surveillance régulière des taux d'hémoglobine glycosylée est recommandée.
Les médicaments incorrects, tels que la prise d'une autre dose, ne doivent jamais être reconstitués en prenant une dose plus élevée.
Les actions du patient pour des erreurs dans la prise du médicament (en particulier lors du passage de la dose suivante ou du saut de nourriture) ou dans des situations où il n'est pas possible de prendre le médicament doivent être négociées à l'avance par le patient et le médecin.
Sélection initiale de la dose et de la dose
La dose initiale est de 1 mg de glimépyrid 1 fois par jour.
Si nécessaire, la dose quotidienne peut être progressivement augmentée (avec des intervalles de 1 à 2 semaines). Il est recommandé d'augmenter la dose sous surveillance régulière de la concentration de glucose dans le sang et conformément à l'étape d'augmentation de la dose suivante: 1 mg - 2 mg - 3 mg - 4 mg - 6 mg (−8 mg).
Plage de doses chez les patients atteints de diabète bien contrôlé
En règle générale, la dose quotidienne chez les patients atteints de diabète sucré bien contrôlé est de 1 à 4 mg de glimépyride. Une dose quotidienne de plus de 6 mg n'est plus efficace que chez un petit nombre de patients.
Mode de dosage
Le temps de prise du médicament et la répartition des doses pendant la journée sont fixés par le médecin, en fonction du mode de vie du patient à un moment donné (temps de la nourriture, quantité d'effort physique).
Habituellement, un seul médicament suffit pendant la journée. Il est recommandé que, dans ce cas, la dose complète du médicament soit prise immédiatement avant un petit-déjeuner complet ou, si elle n'a pas été acceptée à ce moment, immédiatement avant le premier repas principal. Il est très important de ne pas manquer de manger après avoir pris des pilules.
Étant donné qu'un meilleur contrôle métabolique est associé à une sensibilité accrue à l'insuline, le besoin de glimépiride peut diminuer pendant le traitement. Afin d'éviter le développement d'hypoglycémie, il est nécessaire de réduire en temps opportun les doses ou d'arrêter de prendre le médicament Yi Rui®.
États dans lesquels la correction de la dose de glimépiride peut également être nécessaire:
- réduction du poids corporel chez le patient;
- changements dans le mode de vie du patient (changement de régime alimentaire, temps de repas, quantité d'effort physique) ;
- l'émergence d'autres facteurs qui conduisent à une prédisposition au développement de l'hypoglycémie ou de l'hyperglycémie (voir. section "Instructions spéciales").
Durée du traitement
Le traitement par Glimépiride est généralement effectué pendant une longue période.
Transfert du patient d'un autre remède hypoglycémique pour admission à l'intérieur de Yi Rui®
Il n'y a pas de relation exacte entre les doses du médicament Yi Rui® et autres moyens hypoglycémiques pour l'accueil. Lorsqu'une autre ingestion hypoglycémique est remplacée par le médicament Yi Rui®Il est recommandé que la procédure à sa fin soit la même qu'avec la destination initiale du médicament Yi Rui®t.e. le traitement doit commencer par une faible dose de 1 mg (même si le patient est transféré à Yi Rui® avec une dose maximale d'un autre médicament hypoglycémique pour l'ingestion). Toute augmentation de dose doit être effectuée par étapes, en tenant compte de la réaction au glimépiride conformément aux recommandations ci-dessus.
Il est nécessaire de prendre en compte la force et la durée de l'effet de l'agent hypoglycémique précédent pour l'ingestion. Il peut être nécessaire d'interrompre le traitement afin d'éviter toute somme des effets susceptibles d'augmenter le risque de développer une hypoglycémie.
Application en combinaison avec la metformine
Chez les patients atteints de diabète sucré insuffisamment contrôlé, une combinaison de ces deux médicaments peut être commencée lors de la prise de doses quotidiennes maximales ou de glimépyrid ou de metformine. Dans le même temps, le traitement précédent par le glimépiride ou la metformine se poursuit au même niveau de doses, et l'apport supplémentaire de metformine ou de gliméphyrid commence par une faible dose, qui est ensuite intitulée en fonction du niveau cible de contrôle métabolique jusqu'à la dose quotidienne maximale . La thérapie combinée doit commencer sous une surveillance médicale stricte.
Application en association avec l'insuline
Les patients atteints de diabète sucré insuffisamment contrôlé peuvent recevoir de l'insuline en même temps lorsqu'ils prennent des doses quotidiennes maximales de glimépiride. Dans ce cas, la dernière dose de glimépiride prescrite au patient reste inchangée. Dans ce cas, le traitement à l'insuline commence à de faibles doses, qui augmentent progressivement sous le contrôle des concentrations de glucose dans le sang. Le traitement combiné nécessite une surveillance médicale attentive.
Application chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Il existe une quantité limitée d'informations sur l'utilisation du médicament chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Les patients présentant une insuffisance rénale peuvent être plus sensibles à l'effet hypoglycémique du glimépyrid (voir. sections "Pharmacocinétique", "Indications").
Application chez les patients atteints d'insuffisance hépatique. Il existe une quantité limitée d'informations sur l'utilisation du médicament pour l'insuffisance hépatique (voir. section "Indications").
Application chez les enfants. Les données sur l'utilisation du médicament chez les enfants ne suffisent pas.
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hypersensibilité au glimépiride ou à toute substance auxiliaire du médicament, autre dérivé de sulfonylurée ou sulfonamide (risque de développement de réactions d'hypersensibilité) ;
diabète sucré de type 1;
acidocétose diabétique, précom diabétique et coma;
insuffisance hépatique sévère (absence d'expérience d'utilisation clinique) ;
troubles graves de la fonction rénale, y compris h. chez les patients hémodialysés (absence de pratique clinique);
maladies héréditaires rares telles que l'intolérance au galactose, le manque de lactase ou la malabsorption du glucose-galactose;
grossesse;
lactation;
enfance (manque d'expérience clinique).
Avec prudence:
dans les premières semaines de traitement (risque accru d'hypoglycémie). S'il existe des facteurs de risque de développement d'une hypoglycémie (voir. rubrique «Instructions spéciales»), une correction de la dose de glimépiride ou de tout traitement peut être nécessaire ;
en cas de maladies intercuréntiques pendant le traitement ou lors du changement de mode de vie des patients (changement de régime alimentaire et de temps de repas, augmentation ou diminution de l'activité physique) ;
en cas de carence en glucoso-6-phosphate déshydrogénase;
pour les violations de l'absorption des aliments et des médicaments à l'écran LCD (obstruction intestinale, rainure intestinale).
Diabète sucré de type 1. - acidocétose diabétique, précoma diabétique et coma. - Sensibilité accrue au glimépyrid ou à toute substance auxiliaire du médicament, à d'autres dérivés de l'urée sulfonyle ou à d'autres sulfonamides (risque de développement de réactions d'hypersensibilité). - Troubles graves de la fonction hépatique (absence d'expérience clinique). - Insuffisance rénale sévère, y compris chez les patients hémodialysés (absence de pratique clinique). - Grossesse et allaitement. - Âge des enfants (absence d'expérience clinique). - Maladies héréditaires rares, telles que l'intolérance au galactose, le manque de lactase ou la malabsorption du glucose-galactose.
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La fréquence des effets indésirables a été déterminée conformément à la classification OMS: très souvent (≥10%); souvent (≥1%, <10%); rarement (≥0,1%, <1%); rarement (≥0,01%, <0,1%); très rarement, y compris les messages individuels (<0,01%); la fréquence est inconnue (par les données disponibles souvent.
Du côté métabolique : hypoglycémie. En raison de l'effet hypoglycémique du médicament Yi Rui® une hypoglycémie peut se développer qui, comme avec l'utilisation d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, peut être à long terme.
Les symptômes de l'hypoglycémie sont: des maux de tête, sens aigu de la faim, nausée, vomissements, sensation de fatigue, somnolence, troubles du sommeil, anxiété, agressivité, violation de la concentration et de la vitesse des réactions psychomoteurs, dépression, confusion, troubles de la parole, aphasie, déficience visuelle, tremblement, parésie, troubles de sensibilité, vertiges, perte de maîtrise de soi, impuissance, délire, crampes cérébrales, doute ou perte de conscience, jusqu'au coma, respiration de surface, bradycardie.
De plus, des manifestations de contre-régulation adrénergique peuvent se produire en réponse au développement de l'hypoglycémie, telles que: transpiration accrue, peau froide et humide, anxiété accrue, tachycardie, augmentation de la pression artérielle, angine de poitrine, sentiment de rythme cardiaque et de troubles du rythme cardiaque.
Le tableau clinique de l'hypoglycémie sévère peut être comme un accident vasculaire cérébral. Les symptômes de l'hypoglycémie disparaissent presque toujours après son élimination.
Augmentation du poids corporel. Lors de la prise de glimépiride, ainsi que d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, une augmentation du poids corporel est possible (la fréquence est inconnue).
Du côté du corps de vue: pendant le traitement (en particulier à ses débuts), des troubles visuels transitoires dus à des changements dans la concentration de glycémie peuvent être observés. Leur cause est un changement temporaire du gonflement de la lentille, en fonction de la concentration de glucose dans le sang, et pour cette raison, un changement de l'indice de réfraction de la lentille.
Du côté de l'écran LCD: rarement - nausées, vomissements, sensation de lourdeur ou de débordement dans le domaine de l'épigastrie, douleurs abdominales, diarrhée.
Du foie et des voies biliaires: dans certains cas - hépatite, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et / ou cholestase et jaunisse, qui peuvent évoluer vers une insuffisance hépatique menaçant le pronostic vital, mais peuvent être développées à l'envers lorsque le médicament est annulé.
Du sang et du système lymphatique : rarement - thrombocytopénie; dans certains cas, leucopénie, anémie hémolytique, érythrocytopénie, granulocytopénie, agranulocytose et thérapie par coquille. Lors de l'utilisation du médicament après commercialisation, des cas de thrombocytopénie sévère avec un nombre de plaquettes inférieur à 10 000 / mcl et une purpure thrombocytopénique ont été signalés (fréquence inconnue).
Du côté du système immunitaire : rarement - réactions allergiques et pseudoallergiques telles que démangeaisons, urticaire, éruption cutanée. De telles réactions prennent presque toujours une forme légère, mais elles peuvent entrer dans de fortes réactions avec un essoufflement, une forte diminution de la pression artérielle, qui progresse parfois jusqu'à un choc anaphylactique. Si des symptômes d'urticaire apparaissent, consultez immédiatement votre médecin. Des allergies croisées avec d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, des sulfonylamides ou des substances similaires sont possibles; dans certains cas, vascularite allergique.
De la peau et du tissu sous-cutané: dans certains cas - photosensibilisation; fréquence inconnue - alopécie.
Données de laboratoire et d'outil: dans certains cas - hyponatriémie.
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Symptômes : un surdosage aigu, ainsi qu'un traitement à long terme avec des doses trop élevées de glimépiride peuvent conduire au développement d'une hypoglycémie mortelle sévère.
Traitement: dès qu'une surdose est découverte, vous devez immédiatement en informer le médecin. L'hypoglycémie peut presque toujours être achetée rapidement en prenant immédiatement des glucides (glucose ou un morceau de sucre, jus de fruits sucrés ou thé). À cet égard, le patient doit toujours avoir au moins 20 g de glucose (4 morceaux de sucre) avec lui. Les substituts de sucre sont inefficaces dans le traitement de l'hypoglycémie.
Jusqu'à ce que le médecin décide que le patient est hors de danger, le patient a besoin d'une surveillance médicale attentive. Il convient de rappeler que l'hypoglycémie peut reprendre après une première réduction de la concentration de glycémie.
Si un patient atteint de diabète est traité par divers médecins (par exemple, à l'hôpital après un accident, avec une maladie le week-end), il doit certainement les informer de sa maladie et de son traitement antérieur.
Parfois, l'hospitalisation du patient peut être nécessaire, ne serait-ce que par précaution. Un surdosage important et une réaction sévère avec des manifestations telles que la perte de conscience ou d'autres troubles neurologiques graves sont des conditions médicales urgentes et nécessitent un traitement et une hospitalisation immédiats.
En cas d'état inconscient du patient, il est nécessaire / dans l'introduction d'une solution concentrée de dextrose (glucose) (pour les adultes, à partir de 40 ml de 20% de la solution). Alternativement, les adultes peuvent être capables de / in, p / c ou in / m d'introduire du glucagon, par exemple, à une dose de 0,5 à 1 mg.
Dans le traitement de l'hypoglycémie due à une utilisation accidentelle du médicament Yi Rui® les nourrissons ou les jeunes enfants, la dose de dextrose injectée doit être soigneusement ajustée en fonction de la possibilité d'une hyperglycémie dangereuse, et l'introduction de dextrose doit être effectuée sous contrôle constant de la concentration de glucose dans le sang.
Avec une surdose de Yi Rui® un lavage gastrique et du charbon actif peuvent être nécessaires.
Après une récupération rapide de la concentration de glycémie, une solution de dextrose à une concentration inférieure est nécessaire pour éviter la récurrence de l'hypoglycémie. La concentration de glycémie chez ces patients doit être surveillée en permanence pendant 24 heures. Dans les cas graves avec un cours d'hypoglycémie prolongé, le risque de diminution des concentrations de glucose dans le sang au niveau hypoglycémique peut persister pendant plusieurs jours.
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Le glimépiride réduit les concentrations de glucose dans le sang, principalement en stimulant la libération d'insuline par les cellules bêta pancréatiques. Son effet est principalement associé à une amélioration de la capacité des cellules bêta pancréatiques à répondre à la stimulation physiologique du glucose. Par rapport au glycénlamide, la prise de faibles doses de glimépyrid provoque la libération de moins d'insuline lorsque la même diminution de la concentration de glucose dans le sang est atteinte. Ce fait témoigne de la présence d'effets hypoglycémiques extrapancréatiques chez le glimépyrid (augmentation de la sensibilité tissulaire à l'insuline et effet insulinomimétique).
Sécrétion d'insuline. Comme tous les autres dérivés de l'urée sulfonyle, le glimépiride régule la sécrétion d'insuline par interaction avec les canaux potassiques sensibles à l'ATF sur les membranes des cellules bêta. Contrairement à d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, le glimépiride se lie sélectivement aux protéines d'un poids moléculaire de 65 kiloaltons (kDa) situées dans les membranes de la cellule bêta du pancréas. Cette interaction du glimépiride avec la protéine qui lui est associée régule l'ouverture ou la fermeture des canaux potassiques sensibles à l'ATF.
Le glimépiride ferme les canaux potassiques. Cela provoque une dépolarisation des cellules bêta et conduit à l'ouverture des canaux calciques sensibles à la tension et au flux de calcium dans la cellule. En conséquence, l'augmentation de la concentration intracellulaire de calcium active la sécrétion d'insuline par exocytose.
Le glimépiride est beaucoup plus rapide et, par conséquent, entre plus souvent en contact et est libéré de la connexion avec la protéine qui lui est associée que le glycénlamide. On suppose que cette propriété à taux de change élevé de glimépiride avec la protéine qui lui est associée détermine son effet prononcé de sensibilisation des cellules bêta au glucose et leur protection contre la désensibilisation et l'épuisement prématuré.
L'effet de l'augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline. Le glimépiride améliore les effets de l'insuline sur l'absorption du glucose par les tissus périphériques.
Effet insulinomimétique. Le glimépiride a des effets similaires aux effets de l'insuline sur l'absorption de la perchure et les rendements en glucose du foie.
L'absorption du glucose par les tissus périphériques est effectuée par son transport dans les cellules musculaires et les adipocytes. Glimépiride augmente directement le nombre de molécules transportant le glucose dans les membranes plasmatiques des cellules musculaires et des adipocytes. Une augmentation de l'ingestion de cellules de glucose conduit à l'activation de la phospholipase C spécifique à la glycozylphosphatélinosilol. En conséquence, la concentration intracellulaire en calcium diminue, provoquant une diminution de l'activité de la protéine kinase A, ce qui entraîne à son tour une stimulation du métabolisme du glucose.
Le glimépiride inhibe la libération de glucose du foie en augmentant la concentration de fructose-2,6 bisphosphate, ce qui inhibe la gluconéogenèse.
L'effet sur l'agrégation plaquettaire. Le glimépiride réduit l'agrégation plaquettaire in vitro et in vivo Cet effet, apparemment, est associé à une inhibition sélective des installations de chauffage central, qui est responsable de la formation du thromboxane A, un facteur endogène important dans l'agrégation des plaquettes.
Effet anti-athérogène du médicament. Le glimépiride aide à normaliser la teneur en lipides, réduit la teneur en aldéhyde faible neuf dans le sang, ce qui entraîne une diminution significative de la peroxydation des lipides. Chez les animaux, le glimépiride entraîne une diminution significative de la formation de plaques athérosclérotiques.
Diminution du stress oxydatifqui est constamment présent chez les patients atteints de diabète de type 2. Le glimépiride augmente la teneur en α-cocophérol endogène, l'activité de la catalase, de la glutathion peroxydase et de la superoxyde dismutase.
Effets cardiovasculaires. Grâce aux canaux potassiques sensibles à l'ATF (voir. ci-dessus) les dérivés de l'urée sulfonyle affectent également le CCC. Par rapport aux dérivés traditionnels de l'urée sulfonyle, le glimépiride a un effet significativement plus faible sur le CCC, ce qui peut s'expliquer par la nature spécifique de son interaction avec la protéine du canal de potassium sensible à l'ATF associée.
Pour les volontaires sains, la dose efficace minimale de glimépyrid est de 0,6 mg. L'effet du glimépyrid dépend de la dose et est reproductible. La réaction physiologique à l'activité physique (diminution de la sécrétion d'insuline) lors de la prise de glimépyrid est maintenue.
Il n'y a pas de différences fiables d'effet selon que le médicament a été pris 30 minutes avant de manger ou immédiatement avant de manger. Chez les patients diabétiques, un contrôle métabolique suffisant peut être obtenu en 24 heures avec un seul médicament. De plus, dans une étude clinique menée chez 12 des 16 patients atteints d'insuffisance rénale (créatinine Cl 4–79 ml / min), un contrôle métabolique suffisant a également été obtenu.
Thérapie combinée avec la metformine. Chez les patients dont le contrôle métabolique est insuffisant lors de l'utilisation de la dose maximale de glimépyrid, un traitement combiné avec le glimépiride et la metformine peut être instauré. Dans deux études, la thérapie combinée s'est avérée une amélioration du contrôle métabolique par rapport à celles du traitement de chacun de ces médicaments individuellement.
Thérapie combinée avec l'insuline. Chez les patients dont le contrôle métabolique est insuffisant, l'utilisation de doses maximales de glimépyrid peut commencer une insulinothérapie simultanée. Selon les résultats de deux études, lors de l'utilisation de cette combinaison, la même amélioration du contrôle métabolique est obtenue qu'avec l'utilisation d'une seule insuline; cependant, la thérapie combinée nécessite une dose plus faible d'insuline.
Application chez les enfants. Les données sur l'efficacité et l'innocuité à long terme de la consommation de drogues chez les enfants sont insuffisantes.
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Avec prise de glimépyrid multiple dans une dose quotidienne de 4 mg Cmax dans le sérum sanguin est atteint après environ 2,5 heures et est de 309 ng / ml. Il existe une relation linéaire entre la dose et Cmax glimépiride dans le plasma, ainsi qu'entre la dose et l'ASC. Lorsqu'il est pris à l'intérieur du glimépiride, sa biodisponibilité absolue est terminée. Manger n'affecte pas significativement l'absorption, à l'exception d'un léger ralentissement de sa vitesse. Le glimépiride se caractérise par un V très faibled (environ 8,8 l), approximativement égal à Vd albumine, haut degré de liaison avec les protéines plasmatiques (plus de 99%) et faible clairance (environ 48 ml / min). Moyen T1/2déterminé par les concentrations sériques dans plusieurs conditions de consommation de drogues est d'environ 5 à 8 heures. Après avoir reçu des doses élevées, il y a une légère augmentation de T1/2.
Après une seule prise de glimépyrid, 58% de la dose est affichée par les reins et 35% de la dose par les intestins. Le glimépiride non remplaçable dans l'urine n'est pas détecté.
Dans l'urine et les excréments, deux métabolites ont été détectés, résultant du métabolisme dans le foie (utilisant principalement le CYP2C9), l'un d'eux était un dérivé de l'hydroxip et l'autre était carboxydermique. Après avoir pris le terminal T dans le glymépyrid1/2 ces métabolites étaient respectivement de 3 à 5 et de 5 à 6 heures.
Glimépiride se détache avec du lait maternel et pénètre dans la barrière placentaire.
Une comparaison de la prise unique et multiple (une fois par jour) de glimépiride n'a pas révélé de différences fiables dans les indicateurs pharmacocinétiques; leur très faible variabilité entre les différents patients est observée. Une accumulation importante du médicament est absente.
Les paramètres pharmacocinétiques sont similaires chez les patients de différents sexes et de différents groupes d'âge. Chez les patients présentant une insuffisance rénale (avec une faible clairance de la créatinine), il y a une tendance à augmenter la clairance du glimépyrid et à réduire sa concentration moyenne dans le sérum sanguin, ce qui est probablement dû à un retrait plus rapide du médicament en raison de sa liaison plus faible avec les protéines. Ainsi, cette catégorie de patients ne présente pas de risque supplémentaire de cumul du médicament.
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Le glimépiride est métabolisé par le cytochrome P4502C9 (CYP2C9), qui doit être pris en compte lorsqu'il est utilisé simultanément avec des inducteurs (par ex. rifampicine) ou inhibiteurs (par ex. flukonazole) CYP2C9.
La potentialisation de l'action hypoglycémique et, dans certains cas, le développement possible de l'hypoglycémie qui y est associée peut être observé lorsqu'il est combiné avec l'un des médicaments suivants: insuline et autres médicaments hypoglycémiques pour l'ingestion, Inhibiteurs APF, stéroïdes anabolisants et hormones sexuelles mâles, chloramphénicol, dérivés du kumarin, cyclophosphamide, disopiramides, phenfluramine, phéniramidol, fibres, fluoxétine, guanetidine, ifosfamid, Inhibiteurs de MAO, fluconazole, acide para-aminosalicylique, pentoxyphilline (fortes doses parentérales) phénylbutazone, azapazon, oxyfénbutazone, sondicide, quinolones, salicylates, sulfinpirazone, clarythromycine, sulfonilamide, tétracycline, tritokvalin, trophosphamide.
Affaiblissement des effets hypoglycémiques et augmentation associée de la concentration de glycémie peut être observé lorsqu'il est combiné avec l'un des médicaments suivants: acétazolamide, barbituriques, SCS, diazoxyde, diurétiques, épinéphrine et autres agents pythomimétiques, glucagon, laxatifs (à usage prolongé), acide nicotine (à fortes doses), œstrogènes et progestogènes, phénothiazines, phénytine.
Bloqueurs N2récepteurs de l'histamina, bêta-adrénoblocateurs, clonidine et réservine capable à la fois de renforcer et d'affaiblir l'effet hypoglycémique du glimépyrid. Sous l'influence d'agents sympathiques tels que les bêta-adrénoblocateurs, la clonidine, la guanetidine et la réserve, les signes de contre-régulation adrénergique en réponse à l'hypoglycémie peuvent diminuer ou s'absenter.
Dans le contexte de l'apport de glimépyrid, une augmentation ou un affaiblissement de l'action des dérivés de la coumarine peut être observé.
Consommation d'alcool unique ou chronique peut à la fois renforcer et affaiblir l'effet hypoglycémique du glimépyrid.
Sequestants d'acides biliaires les calisvels sont associés au glimépiride et réduisent l'absorption du glimépiride au moins 4 heures avant de prendre le volant, aucune interaction n'est observée. Par conséquent, le glimépiride doit être pris au moins 4 heures avant de prendre le volant.
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- Agents hypoglycémiques à admettre dans le groupe des urée sulfonyle de la troisième génération [Synthétique hypoglycémique et autres moyens]
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