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Application:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 02.04.2022
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Betaglid
Glimepiride
Diabète sucré de type 2 (en monothérapie ou dans le cadre d'une thérapie combinée avec de la metformine ou de l'insuline).
Prendre le médicament Betaglid®
À l'intérieur, ne pas mâcher, boire suffisamment de liquide (environ 0,5 tasse). Si nécessaire, Comprimés de betaglid® peut être divisé en 2 parties égales.
En règle générale, la dose du médicament Betaglid® déterminé par la concentration cible de glucose dans le sang. La dose la plus faible, suffisante pour obtenir le contrôle métabolique nécessaire, doit être appliquée.
Pendant le traitement avec Betaglid® il est nécessaire de déterminer régulièrement la concentration de glucose dans le sang. En outre, un contrôle régulier du niveau d'hémoglobine glycosylée est recommandé.
Une mauvaise réception du médicament, par exemple en omettant de prendre une dose régulière, ne doit jamais être compensée par la prise ultérieure d'une dose plus élevée.
Les actions du patient en cas d'erreurs lors de la prise du médicament (en particulier lors de l'omission d'une dose régulière ou de l'omission d'un repas) ou dans des situations où il n'est pas possible de prendre le médicament, doivent être discutées par le patient et le médecin à l'avance.
Dose initiale et dosage
La dose initiale est de 1 mg de glimépiride 1 fois par jour.
Si nécessaire, la dose quotidienne peut être augmentée progressivement (à des intervalles de 1-2 semaines). Il est recommandé d'augmenter la dose sous surveillance régulière de la concentration de glucose dans le sang et conformément à l'étape suivante d'augmentation de la dose: 1 mg−2 mg−3 mg−4 mg−6 mg (-8 mg).
Gamme de doses chez les patients atteints de diabète sucré bien contrôlé
Habituellement, la dose quotidienne chez les patients atteints de diabète sucré bien contrôlé est de 1 à 4 mg de glimépiride. Une dose quotidienne de plus de 6 mg n'est plus efficace que chez un petit nombre de patients.
Posologie
Le moment de la prise du médicament et la distribution des doses au cours de la journée sont fixés par le médecin, en fonction du mode de vie du patient à ce moment-là (heure des repas, quantité d'effort physique).
Habituellement, une prise unique du médicament pendant la journée suffit. Il est recommandé que, dans ce cas, toute la dose du médicament soit prise immédiatement avant un petit — déjeuner complet ou, si elle n'a pas été prise à ce moment-là, immédiatement avant le premier repas principal. Il est très important de ne pas sauter de repas après avoir pris les comprimés.
Étant donné que l'amélioration du contrôle métabolique est associée à une augmentation de la sensibilité à l'insuline, le besoin de glimépiride peut diminuer pendant le traitement. Afin d'éviter le développement de l'hypoglycémie, il est nécessaire de réduire la dose en temps opportun ou d'arrêter de prendre le médicament Betaglid®.
Conditions dans lesquelles un ajustement de la dose de glimépiride peut également être nécessaire:
- diminution du poids corporel chez le patient,
- changements dans le mode de vie du patient (changement de régime alimentaire, heure des repas, quantité d'effort physique),
- l'apparition d'autres facteurs qui conduisent à une prédisposition au développement de l'hypoglycémie ou de l'hyperglycémie (voir la section «instructions Spéciales»).
Durée du traitement
Le traitement au glimépiride est généralement long.
Transfert du patient d'un autre agent hypoglycémiant pour administration orale à Betaglid®
Il n'y a pas de relation exacte entre les doses de Betaglid® et d'autres agents hypoglycémiants pour l'administration orale. Lorsqu'un autre hypoglycémiant oral est remplacé par le médicament Betaglid®. il est recommandé que la procédure de sa nomination soit la même que lors de la nomination initiale du médicament Betaglid®, c'est-à-dire que le traitement doit commencer avec une faible dose de 1 mg (même si le patient est transféré à Betaglid® avec la dose maximale d'un autre médicament hypoglycémiant pour administration orale). Toute augmentation de la dose doit être effectuée par étapes, en tenant compte de la réponse au glimépiride, conformément aux recommandations ci-dessus.
Il est nécessaire de prendre en compte la force et la durée de l'effet de l'agent hypoglycémique antérieur pour l'administration orale. Il peut être nécessaire d'interrompre le traitement afin d'éviter toute somme d'effets pouvant augmenter le risque d'hypoglycémie.
Application en Association avec la metformine
Chez les patients atteints de diabète sucré sous-contrôlé lors de la prise de doses quotidiennes maximales ou de glimépiride ou de metformine, un traitement avec une combinaison de ces deux médicaments peut être commencé. Dans le même temps, le traitement antérieur ou le glimépiride ou la metformine se poursuit au même niveau de dose, et une dose supplémentaire de metformine ou de glimépiride commence avec une faible dose, qui est ensuite titrée en fonction du niveau cible de contrôle métabolique jusqu'à la dose quotidienne maximale. La thérapie combinée doit commencer sous surveillance médicale stricte.
Application en Association avec l'insuline
Les patients atteints de diabète sucré sous-contrôlé lors de la prise des doses quotidiennes maximales de glimépiride peuvent être administrés simultanément à l'insuline. Dans ce cas, la Dernière dose de glimépiride prescrite au patient reste inchangée. Dans ce cas, le traitement à l'insuline commence par de faibles doses, qui augmentent progressivement sous le contrôle de la concentration de glucose dans le sang. Le traitement combiné nécessite une surveillance médicale attentive.
Utilisation chez les patients présentant une insuffisance rénale. Il existe une quantité limitée d'informations sur l'utilisation du médicament chez les patients présentant une insuffisance rénale. Les patients présentant une insuffisance rénale peuvent être plus sensibles à l'effet hypoglycémique du glimépiride (voir les sections «Pharmacocinétique», «contre-Indications»).
Utilisation chez les patients présentant une insuffisance hépatique. Il existe une quantité limitée d'informations sur l'utilisation du médicament en cas d'insuffisance hépatique (voir la section «contre-Indications»).
Utilisation chez les enfants. Les données sur l'utilisation du médicament chez les enfants ne suffisent pas.
hypersensibilité au glimépiride ou à toute substance auxiliaire du médicament, à d'autres dérivés de sulfonylurée ou à des sulfamides (risque de réactions d'hypersensibilité),
diabète de type 1,
acidocétose diabétique, précome diabétique et coma,
troubles graves de la fonction hépatique (insuffisance de l'expérience de l'application clinique),
insuffisance rénale sévère, incl. chez les patients sous hémodialyse (manque d'expérience d'application clinique),
maladies héréditaires rares telles que l'intolérance au galactose, l'insuffisance en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose,
grossesse,
lactation,
âge de l'enfant (manque d'expérience d'application clinique).
Avec prudence:
dans les premières semaines de traitement (risque accru d'hypoglycémie). En présence de facteurs de risque d'hypoglycémie (voir la section» instructions Spéciales"), un ajustement de la dose de glimépiride ou de l'ensemble du traitement peut être nécessaire,
dans les maladies intercurrentes pendant le traitement ou lorsque le mode de vie des patients change (modification du régime alimentaire et du moment des repas, augmentation ou diminution de l'activité physique),
en cas d'insuffisance de glucose-6-phosphate déshydrogénase,
avec des violations de l'absorption des aliments et des médicaments dans le tractus gastro-intestinal (obstruction intestinale, parésie intestinale).
Diabète de type 1. - Acidocétose diabétique, précome diabétique et coma. - Hypersensibilité au glimépiride ou à toute substance auxiliaire du médicament, à d'autres dérivés de sulfonylurée ou à d'autres sulfamides (risque de réactions d'hypersensibilité). - Insuffisance hépatique sévère (manque d'expérience clinique). - Insuffisance rénale sévère, y compris chez les patients sous hémodialyse (manque d'expérience d'application clinique). - Grossesse et allaitement. - L'âge de l'enfant (manque d'expérience de l'application clinique). - Maladies héréditaires rares telles que l'intolérance au galactose, l'insuffisance en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose.
L'incidence des effets indésirables a été déterminée selon la classification de l'OMS: très souvent (≥10%), souvent (≥1%, <10%), rarement (≥0,1%, <1%), rarement (≥0,01%, <0,1%), très rarement, y compris les messages individuels (<0,01%), la fréquence est inconnue (il n'est pas possible de déterminer la fréquence selon les données disponibles).
Du côté du métabolisme: hypoglycémie. En raison de l'effet hypoglycémique du médicament Betaglid® une hypoglycémie peut se développer, qui, comme avec l'utilisation d'autres dérivés de sulfonylurée, peut être prolongée.
Les symptômes de l'hypoglycémie sont: maux de tête, une sensation de faim, nausées, vomissements, sensation de fatigue, la somnolence, troubles du sommeil, l'anxiété, l'agressivité, la violation de la concentration et de la vitesse des réactions psychomotrices, dépression, confusion, troubles de la parole, aphasie, troubles de la vision, tremblements, parésie, troubles de la sensibilité, de vertige, de perte de maîtrise de soi, l'impuissance, le délire, crbraux crampes, сомноленция ou une perte de conscience, jusqu'à un coma, une respiration superficielle, de la bradycardie.
En outre, des manifestations de contre-régulation adrénergique peuvent survenir en réponse au développement de l'hypoglycémie, telles que: transpiration accrue, peau froide et humide, anxiété accrue, tachycardie, augmentation de la pression ARTÉRIELLE, angine de poitrine, sensation de rythme cardiaque et troubles du rythme cardiaque.
Le tableau clinique d'une hypoglycémie sévère peut être similaire à un accident vasculaire cérébral. Les symptômes de l'hypoglycémie disparaissent presque toujours après son élimination.
Augmentation du poids corporel. Lors de la prise de glimépiride, ainsi que d'autres dérivés de sulfonylurée, une augmentation du poids corporel est possible (fréquence inconnue).
Du côté de l'organe de vision: pendant le traitement (en particulier au début), il peut y avoir des troubles visuels transitoires dus à un changement de la concentration de glucose dans le sang. Leur cause est un changement temporaire dans le gonflement des lentilles, en fonction de la concentration de glucose dans le sang, et par conséquent — un changement dans l'indice de réfraction des lentilles.
Du tractus gastro-intestinal: rarement-nausées, vomissements, sensation de lourdeur ou de débordement dans la région épigastrique, douleurs abdominales, diarrhée.
Du foie et des voies biliaires: dans certains cas, l'hépatite, l'augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et/ou la cholestase et la jaunisse, qui peuvent évoluer vers une insuffisance hépatique potentiellement mortelle, mais peuvent subir un développement inverse avec le retrait du médicament.
Du sang et du système lymphatique: rarement-thrombocytopénie, dans certains cas-leucopénie, anémie hémolytique, érythrocytopénie, granulocytopénie, agranulocytose et pancytopénie. Lors de l'utilisation post-commercialisation du médicament, des cas de thrombocytopénie grave avec une numération plaquettaire inférieure à 10000/µl et un purpura thrombocytopénique (fréquence inconnue) ont été rapportés.
Du système immunitaire: rarement-réactions allergiques et pseudoallergiques, telles que démangeaisons, urticaire, éruption cutanée. De telles réactions sont presque toujours légères, mais peuvent se transformer en réactions sévères avec essoufflement, une forte diminution de la pression ARTÉRIELLE, qui progressent parfois jusqu'à un choc anaphylactique. Lorsque des symptômes d'urticaire apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin. Une allergie croisée avec d'autres dérivés des sulfonylurées, des sulfamides ou des substances similaires est possible, dans certains cas — vascularite allergique.
De la part de la peau et des tissus sous-cutanés: dans certains cas-photosensibilisation, la fréquence est inconnue-alopécie.
Données de laboratoire et instrumentales: dans certains cas — hyponatrémie.
Signes: une surdose aiguë, ainsi qu'un traitement prolongé avec des doses trop élevées de glimépiride, peuvent entraîner le développement d'une hypoglycémie grave mettant la vie en danger.
Traitement: dès qu'un surdosage est détecté, vous devez en informer immédiatement votre médecin. L'hypoglycémie peut presque toujours être rapidement arrêtée par la prise immédiate de glucides (glucose ou sucre, jus de fruits sucrés ou thé). À cet égard, le patient doit toujours avoir au moins 20 g de glucose (4 morceaux de sucre) avec lui. Les substituts du saccharose sont inefficaces dans le traitement de l'hypoglycémie.
Jusqu'à ce que le médecin décide que le patient est hors de danger, le patient a besoin d'une surveillance médicale attentive. Il convient de rappeler que l'hypoglycémie peut reprendre après la récupération initiale de la concentration de glucose dans le sang.
Si un patient souffrant de diabète sucré est traité par différents médecins (par exemple, pendant son séjour à l'hôpital après un accident, avec une maladie le week-end), il doit nécessairement les informer de sa maladie et du traitement antérieur.
Parfois, l'hospitalisation du patient peut être nécessaire, ne serait-ce que par mesure de précaution. Un surdosage important et une réaction sévère avec des manifestations telles qu'une perte de conscience ou d'autres troubles neurologiques graves sont des conditions médicales urgentes et nécessitent un traitement immédiat et une hospitalisation.
Dans le cas de l'état inconscient du patient, il est nécessaire d'introduire une solution concentrée de dextrose (glucose) (pour les adultes, à partir de 40 ml de solution à 20%). Alternativement, les adultes peuvent être IV, n / C ou/m administration de glucagon, par exemple à une dose de 0,5–1 mg.
Dans le traitement de l'hypoglycémie due à la prise accidentelle de Betaglid® chez les nourrissons ou les jeunes enfants, la dose de dextrose administrée doit être soigneusement ajustée en fonction de la possibilité d'une hyperglycémie dangereuse et l'administration de dextrose doit être effectuée sous surveillance constante de la concentration de glucose dans le sang.
En cas de surdosage du médicament Betaglid® il peut être nécessaire d'effectuer un lavage gastrique et de prendre du charbon actif.
Après une restauration rapide de la concentration de glucose dans le sang, il est nécessaire de procéder à une perfusion intraveineuse d'une solution de dextrose à une concentration inférieure pour prévenir la reprise de l'hypoglycémie. La concentration de glucose dans le sang chez ces patients doit être constamment surveillée pendant 24 heures.dans les cas graves avec une évolution prolongée de l'hypoglycémie, le risque de diminution des concentrations de glucose dans le sang à un niveau hypoglycémique peut persister pendant plusieurs jours.
Le glimépiride réduit la concentration de glucose dans le sang, principalement en stimulant la libération d'insuline par les cellules bêta du pancréas. Son effet est principalement lié à l'amélioration de la capacité des cellules bêta du pancréas à réagir à la stimulation physiologique par le glucose. Par rapport au Glibenclamide, la prise de faibles doses de glimépiride provoque la libération de plus petites quantités d'insuline tout en atteignant une diminution à peu près égale de la concentration de glucose dans le sang. Ce fait suggère la présence d'effets hypoglycémiques extrapancréatiques chez le glimépiride (augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline et effet insulinomimétique)
La sécrétion d'insuline. Comme tous les autres dérivés des sulfonylurées, le glimépiride régule la sécrétion d'insuline en interagissant avec les canaux potassiques sensibles à l'ATP sur les membranes des cellules bêta. Contrairement à d'autres dérivés de sulfonylurée, le glimépiride se lie sélectivement à une protéine ayant un poids moléculaire de 65 kilodaltons (kDa) située dans les membranes des cellules bêta du pancréas. Cette interaction du glimépiride avec la protéine qui s'y lie régule l'ouverture ou la fermeture des canaux potassiques sensibles à l'ATP.
Le glimépiride ferme les canaux potassiques. Cela provoque la dépolarisation des cellules bêta et conduit à l'ouverture de canaux calciques sensibles à la tension et à l'entrée de calcium dans la cellule. En conséquence, l'augmentation de la concentration intracellulaire de calcium active la sécrétion d'insuline par exocytose.
Le glimépiride est beaucoup plus rapide et, par conséquent, plus susceptible de se lier et d'être libéré de la liaison avec la protéine qui lui est associée que le Glibenclamide. On suppose que cette propriété du taux élevé d'échange de glimépiride avec la protéine qui se lie à lui provoque son effet prononcé de sensibilisation des cellules bêta au glucose et leur protection contre la désensibilisation et l'épuisement prématuré.
L'effet d'augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline. Le glimépiride améliore les effets de l'insuline sur l'absorption du glucose par les tissus périphériques.
Effet insulinomimétique. Le glimépiride a des effets similaires à ceux de l'insuline sur l'absorption du glucose par les tissus périphériques et la sortie du glucose du foie.
L'absorption du glucose par les tissus périphériques est réalisée par son transport vers les cellules musculaires et les adipocytes. Le glimépiride augmente directement le nombre de molécules de transport du glucose dans les membranes plasmiques des cellules musculaires et des adipocytes. L'augmentation de l'entrée dans les cellules de glucose conduit à l'activation de la phospholipase C spécifique de glycosylphosphatidylinositol.En conséquence, la concentration intracellulaire de calcium diminue, entraînant une diminution de l'activité de la protéine kinase a, ce qui conduit à la stimulation du métabolisme du glucose.
Le glimépiride inhibe la production de glucose par le foie en augmentant la concentration de fructose-2,6-bisphosphate, qui inhibe la gluconéogenèse.
Effet sur l'agrégation plaquettaire. Le glimépiride réduit l'agrégation plaquettaire in vitro et in vivo. Cet effet semble être lié à l'inhibition sélective de la COX, responsable de la formation de thromboxane a, un facteur endogène important de l'agrégation plaquettaire.
Effet anti-athérogène du médicament. Le glimépiride aide à normaliser la teneur en lipides, réduit la teneur en aldéhyde malonique dans le sang, ce qui entraîne une réduction significative de la peroxydation lipidique. Chez les animaux, le glimépiride entraîne une réduction significative de la formation de plaques athérosclérotiques.
Réduction de la gravité du stress oxydatif, qui est constamment présent chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. Le glimépiride augmente la teneur en α-tocophérol endogène, l'activité de la catalase, la glutathion peroxydase et la superoxyde dismutase.
Effets cardiovasculaires. À travers les canaux potassiques sensibles à l'ATP (voir ci-dessus), les dérivés de sulfonylurées ont également des effets sur le CCC. Par rapport aux dérivés traditionnels de la sulfonylurée, le glimépiride a un effet significativement plus faible sur le CCC, ce qui peut s'expliquer par la nature spécifique de son interaction avec la protéine de liaison des canaux potassiques sensibles à l'ATP.
Chez les volontaires sains, la dose efficace minimale de glimépiride est de 0,6 mg.l'Effet du glimépiride est dose-dépendant et reproductible. La réponse physiologique à l'effort physique (diminution de la sécrétion d'insuline) lors de la prise de glimépiride est préservée.
Il n'y a pas de différences significatives dans l'effet selon que le médicament a été pris 30 minutes avant les repas ou juste avant les repas. Chez les patients atteints de diabète sucré, il est possible d'obtenir un contrôle métabolique suffisant pendant 24 heures avec une seule prise du médicament. De plus, dans un essai clinique, un contrôle métabolique suffisant a également été obtenu chez 12 des 16 patients présentant une insuffisance rénale (créatinine cl de 4 à 79 ml/min).
Thérapie combinée avec la metformine. Chez les patients présentant un contrôle métabolique insuffisant lors de l'utilisation de la dose maximale de glimépiride, une thérapie combinée de glimépiride et de metformine peut être lancée. Dans deux études, une thérapie combinée a montré une amélioration du contrôle métabolique par rapport à celle du traitement de chacun de ces médicaments séparément.
Thérapie combinée avec l'insuline. Chez les patients présentant un contrôle métabolique insuffisant lors de l'utilisation de doses maximales de glimépiride, un traitement simultané à l'insuline peut être commencé. Selon les résultats de deux études, l'utilisation de cette combinaison permet d'obtenir la même amélioration du contrôle métabolique que l'utilisation d'une seule insuline, mais la thérapie combinée nécessite une dose d'insuline plus faible.
Utilisation chez les enfants. Il existe une quantité insuffisante de données sur l'efficacité à long terme et l'innocuité du médicament chez les enfants.
En cas de prise répétée de glimépiride à une dose quotidienne de 4 mg Cmax le sérum est atteint après environ 2,5 heures et est de 309 ng / ml. il Existe un rapport linéaire entre la dose et Cmax glimépiride dans le plasma, ainsi qu'entre la dose et l'ASC. Lorsqu'il est ingéré par le glimépiride, sa biodisponibilité absolue est complète. Manger n'a pas d'effet significatif sur l'absorption, à l'exception d'un léger ralentissement de sa vitesse. Le glimépiride est caractérisé par un V très faibled (environ 8,8 l), approximativement égal à Vd albumine, haut degré de liaison aux protéines plasmatiques (plus de 99%) et faible clairance (environ 48 ml/min). Moyen T1/2, déterminé par les concentrations sériques dans des conditions de prise répétée du médicament, est d'environ 5-8 H. Après avoir pris des doses élevées, il y a une légère augmentation de T1/2.
Après une dose unique de glimépiride à l'intérieur, 58% de la dose est excrétée par les reins et 35% de la dose — par l'intestin. Le glimépiride inchangé dans l'urine n'est pas détecté.
Dans l'urine et les fèces, deux métabolites ont été identifiés, formés à la suite du métabolisme dans le foie (principalement par le CYP2C9), l'un étant un Dérivé hydroxyproduit et l'autre un Dérivé carboxyproduit. Après administration orale de glimépiride t terminal1/2 ces métabolites étaient 3-5 et 5-6 h, respectivement.
Le glimépiride est excrété dans le lait maternel et pénètre à travers la barrière placentaire.
La comparaison d'une dose unique et multiple (une fois par jour) de glimépiride n'a révélé aucune différence significative dans les paramètres pharmacocinétiques, leur très faible variabilité entre les différents patients est observée. Il n'y a pas d'accumulation significative du médicament.
Les paramètres pharmacocinétiques sont similaires chez les patients de sexe différent et de groupes d'âge différents. Chez les patients présentant une insuffisance rénale (avec une faible clairance de la créatinine), il y a une tendance à augmenter la clairance du glimépiride et à réduire ses concentrations sériques moyennes, ce qui, selon toute vraisemblance, est dû à une élimination plus rapide du médicament en raison d'une liaison plus faible à la protéine. Ainsi, cette catégorie de patients n'a pas de risque supplémentaire de cumul du médicament.
Le glimépiride est métabolisé par le cytochrome P4502C9 (CYP2C9), qui doit être pris en compte lorsqu'il est utilisé simultanément avec des inducteurs (par exemple, la rifampicine) ou des inhibiteurs (par exemple, le fluconazole) du CYP2C9.
Potentialisation de l'action hypoglycémique et, dans certains cas, développement possible de l'hypoglycémie peut être observé lors de la combinaison avec l'un des médicaments suivants: l'insuline et d'autres hypoglycémiques moyens oraux, inhibiteurs de l'ECA, les stéroïdes anabolisants et hormones sexuelles mâles, le chloramphénicol, les dérivés de la coumarine, le cyclophosphamide, le disopyramide, la fenfluramine, фенирамидол, les fibrates, la fluoxétine, la guanéthidine, ifosfamide, inhibiteurs de la MAO, le fluconazole, le couple-аминосалициловая acide, la pentoxifylline (hauts парентеральные de la dose), la phénylbutazone, азапропазон, оксифенбутазон, le probénécide, les quinolones, les salicylés, les сульфинпиразон, la clarithromycine, les sulfamides, tétracyclines, тритоквалин, трофосфамид.
Affaiblissement de l'effet hypoglycémique et augmentation associée de la concentration de glucose dans le sang peut être observé en combinaison avec l'un des médicaments suivants: acétazolamide, barbituriques, GCS, diazoxide, diurétiques, épinéphrine et autres agents sympathomimétiques, glucagon, laxatifs (utilisation prolongée), acide nicotinique (à fortes doses), œstrogènes et progestatifs, phénothiazines, phénytoïne, rifampicine, hormones thyroïdiennes contenant de l'iode.
Bloqueurs H2- récepteurs de l'histamine, bêta-bloquants, clonidine et réserpine capable à la fois d'améliorer et d'affaiblir l'effet hypoglycémique du glimépiride. Sous l'influence d'agents sympatholytiques tels que les bêta-bloquants, la clonidine, la guanétidine et la réserpine, les signes de contre-régulation adrénergique en réponse à l'hypoglycémie peuvent être réduits ou absents.
Dans le contexte de la prise de glimépiride, il peut y avoir une augmentation ou une atténuation de l'action des dérivés de la coumarine.
Consommation d'alcool unique ou chronique peut à la fois renforcer et affaiblir l'effet hypoglycémique du glimépiride.
Séquestrants d'acides biliaires kolesevelam se lie au glimépiride et réduit l'absorption du glimépiride au moins 4 heures avant la prise de kolesevelam, aucune interaction n'est observée. Par conséquent, le glimépiride doit être pris au moins 4 heures avant la prise de kolesevelam.
- Agents hypoglycémiants pour l'administration orale du groupe des sulfonylurées de génération III [agents synthétiques Hypoglycémiants et autres]
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