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Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 09.04.2022
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Gride-M
Glimepiride, Metformin Hydrochloride
Traitement du diabète sucré de type 2 (en plus de l'alimentation, de l'exercice et de la perte de poids):
dans le cas où le contrôle glycémique ne peut pas être atteint avec une combinaison de régime alimentaire, d'exercice, de perte de poids et de monothérapie au glimépiride ou à la metformine,
lors du remplacement de la thérapie combinée avec le glimépiride et la metformine pour prendre un médicament combiné.
En règle générale, la dose de médicament Amaryl® M doit être déterminée par la concentration cible de glucose dans le sang du patient. La dose la plus faible, suffisante pour obtenir le contrôle métabolique nécessaire, doit être utilisée.
Pendant le traitement avec Amaryl® M il est nécessaire de déterminer régulièrement la concentration de glucose dans le sang et l'urine. En outre, il est recommandé de surveiller régulièrement le pourcentage d'hémoglobine glycosylée dans le sang.
Une mauvaise réception du médicament, par exemple en omettant de prendre une dose régulière, ne doit jamais être compensée par la prise ultérieure d'une dose plus élevée.
Les actions du patient en cas d'erreurs lors de la prise du médicament (en particulier lors de l'omission de la dose suivante ou lors de l'omission d'un repas), ou dans des situations où il n'est pas possible de prendre le médicament, doivent être discutées par le patient et le médecin à l'avance.
Puisque l'amélioration du contrôle métabolique est associée à une augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline, alors pendant le traitement avec Amaryl® M peut diminuer le besoin de glimépiride. Afin d'éviter le développement de l'hypoglycémie, il est nécessaire de réduire la dose en temps opportun ou d'arrêter de prendre Amaryl® M
Le médicament doit être pris 1 ou 2 fois par jour pendant les repas.
La dose maximale de metformine par réception est de 1000 mg.
La dose quotidienne maximale: pour le glimépiride - 8 mg, pour la metformine - 2000 mg.
Seulement chez un petit nombre de patients, une dose quotidienne de glimépiride supérieure à 6 mg est plus efficace.
Afin d'éviter le développement de l'hypoglycémie, la dose initiale du médicament Amaryl® M ne doit pas dépasser les doses quotidiennes de glimépiride et de metformine, que le patient prend déjà. Lors du transfert des patients de la prise d'une combinaison de médicaments individuels de glimépiride et de metformine à Amaryl® M sa dose est déterminée sur la base des doses déjà prises de glimépiride et de metformine sous forme de médicaments individuels.
Si nécessaire, augmenter la dose la dose quotidienne du médicament Amaryl® M doit être titré par incréments de seulement 1 tableau. Amaryl® M 1 mg / 250 mg ou 1/2 tableau. Amaryl®M 2 mg / 500 mg.
La durée du traitement. Habituellement, le traitement avec Amaryl® M est effectuée pendant une longue période.
diabète de type 1,
antécédents d'acidocétose diabétique, acidocétose diabétique, coma diabétique et précome, acidose métabolique aiguë ou chronique,
hypersensibilité aux dérivés de sulfonylurée, sulfonylamide ou biguanides, ainsi qu'à l'un des excipients du médicament,
altération grave de la fonction hépatique (manque d'expérience d'utilisation, de tels patients ont besoin d'un traitement à l'insuline pour assurer un contrôle glycémique adéquat),
patients en hémodialyse (aucune expérience d'application),
insuffisance rénale et insuffisance rénale (concentration sérique de créatinine: ≥1,5 mg / DL (135 µmol/l) chez les hommes et ≥1,2 mg / DL (110 µmol/l) chez les femmes ou diminution de la clairance de la créatinine (risque accru de lactate acidose et autres effets secondaires de la metformine),
conditions aiguës dans lesquelles une altération de la fonction rénale est possible (déshydratation, infections graves, choc, administration intravasculaire de produits de contraste contenant de l'iode, voir la section «instructions Spéciales»),
maladies aiguës et chroniques pouvant provoquer une hypoxie tissulaire (insuffisance cardiaque ou respiratoire, infarctus aigu et subaiguë du myocarde, choc),
tendance au développement de l'acidose lactique, l'histoire de l'acidose lactique,
situations stressantes (blessures graves, brûlures, interventions chirurgicales, infections graves avec fièvre, septicémie),
épuisement, jeûne, respect d'un régime hypocalorique (moins de 1000 Cal / jour),
violation de l'absorption des aliments et des médicaments dans le tractus gastro-intestinal (avec obstruction intestinale, parésie intestinale, diarrhée, vomissements),
violation de l'absorption des aliments et des médicaments dans le tractus gastro-intestinal (avec obstruction intestinale, parésie intestinale, diarrhée, vomissements),
alcoolisme chronique, intoxication alcoolique aiguë,
déficit en lactase, intolérance au galactose, malabsorption du glucose-galactose,
grossesse, planification de la grossesse,
période d'allaitement,
enfants et adolescents jusqu'à 18 ans (expérience clinique insuffisante).
Avec prudence:
avec l'utilisation simultanée de certains médicaments (voir " Interaction»),
chez les patients âgés (ils ont souvent une diminution asymptomatique de la fonction rénale), dans des situations où la fonction rénale peut se détériorer, telles que l'apparition de médicaments antihypertenseurs ou de diurétiques, ainsi que d'AINS (risque accru d'acidose lactate et d'autres effets secondaires de la metformine),
lors de l'exécution d'un travail physique intense (risque accru de lactate acidose lors de la prise de metformine),
lors de la стертости ou de l'absence de symptômes adrénergique противогликемической de régulation en réponse à la croissance de l'hypoglycémie (chez les patients âgés, lors de la neuropathie du système nerveux autonome ou en même temps, de la thérapie de bêta-bloquants, clonidine, гуанетидином et d'autres симпатоликами) (chez ces patients est nécessaire plus d'une étroite surveillance de la concentration de glucose dans le sang),
en cas d'insuffisance de glucose-6-phosphate déshydrogénase (chez ces patients lors de la prise de dérivés de sulfonylurée, le développement d'une anémie hémolytique est possible, il convient donc d'envisager l'utilisation de médicaments hypoglycémiques alternatifs chez ces patients qui ne sont pas des dérivés de sulfonylurée).
Glimépiride
Sur la base de l'expérience de l'utilisation du glimépiride et des données connues sur d'autres dérivés de sulfonylurée, il est possible de développer les effets secondaires du médicament énumérés ci-dessous.
Du côté du métabolisme et du régime alimentaire: le développement de l'hypoglycémie, qui peut être de nature prolongée (comme avec l'utilisation d'autres dérivés de sulfonylurée). Les symptômes de l'évolution de l'hypoglycémie sont: maux de tête, une sensation de faim, des nausées, des vomissements, de la confusion, de la fatigue, des troubles du sommeil, l'anxiété, l'agressivité, baisse de concentration, baisse de vigilance, le ralentissement psychomoteur, dépression, confusion, troubles de la parole, aphasie, troubles de la vision, tremblements, parésie, troubles de la sensibilité, de vertiges, d'impuissance, de perte de maîtrise de soi, délire, convulsions, somnolence et perte de conscience jusqu'au coma, une respiration superficielle, bradycardie. En outre, il peut y avoir des signes de développement d'une réaction adrénergique à l'hypoglycémie: transpiration accrue, adhérence de la peau, anxiété accrue, tachycardie, augmentation de la pression ARTÉRIELLE, sensation de rythme cardiaque accru, angine de poitrine et arythmie. Le tableau clinique d'une crise d'hypoglycémie sévère peut ressembler à une violation aiguë de la circulation cérébrale. Les symptômes disparaissent presque toujours après l'élimination de la glycémie
Du côté de l'organe de vision: déficience visuelle (surtout au début du traitement en raison de la fluctuation de la concentration de glucose dans le sang).
De la part des organes GASTRO-intestinaux: nausées, vomissements, sensation de débordement de l'estomac, douleurs abdominales et diarrhée.
Du foie et des voies biliaires: augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et altération de la fonction hépatique (par exemple cholestase et jaunisse), ainsi que de l'hépatite pouvant évoluer vers une insuffisance hépatique.
Du système sanguin et lymphatique: thrombocytopénie, dans certains cas-leucopénie, anémie hémolytique ou érythrocytopénie, granulocytopénie, agranulocytose ou pancytopénie. Une surveillance attentive de l'état du patient est nécessaire, car pendant le traitement avec des préparations de sulfonylurée, des cas d'anémie aplasique et de pancytopénie ont été enregistrés. Si ces phénomènes se produisent, le médicament doit être arrêté et le traitement approprié doit être commencé.
Du système immunitaire: réactions allergiques ou pseudoallergiques (par exemple démangeaisons, urticaire ou éruptions cutanées). De telles réactions se produisent presque toujours sous une forme légère, mais peuvent passer à une forme sévère, avec essoufflement ou abaissement de la pression ARTÉRIELLE, jusqu'au développement d'un choc anaphylactique. En cas d'urticaire, consultez immédiatement un médecin. Une allergie croisée avec d'autres dérivés des sulfonylurées, des sulfamides ou des substances similaires est possible. Vascularite allergique.
Et autres: photosensibilisation, hyponatrémie.
Metformine
Du côté du métabolisme et de la Nutrition: acidose lactique (voir «instructions Spéciales»), hypoglycémie.
De la part des organes GASTRO-intestinaux: diarrhée, nausées, douleurs abdominales, vomissements, augmentation de la formation de gaz, manque d'appétit — les réactions les plus fréquentes en monothérapie avec la metformine. Ces symptômes sont presque 30% plus fréquents que chez les patients prenant un placebo, en particulier au début du traitement. Ces symptômes sont principalement transitoires et disparaissent d'eux-mêmes. Dans certains cas, une réduction temporaire de la dose peut être utile. Au cours des études cliniques, la metformine a été annulée chez près de 4% des patients en raison de réactions gastro-intestinales.
Étant donné que le développement des symptômes du tractus gastro-intestinal au début du traitement était dose-dépendant, leurs manifestations peuvent être réduites en augmentant progressivement la dose et en prenant le médicament pendant les repas.
Étant donné que la diarrhée et/ou les vomissements peuvent entraîner une déshydratation et une insuffisance rénale prérénale, le médicament doit être temporairement arrêté lorsqu'il apparaît.
Au début du traitement par la metformine, environ 3% des patients peuvent avoir un goût désagréable ou métallique dans la bouche, qui passe généralement de manière indépendante.
Du côté de la peau: érythème, démangeaisons, éruption cutanée.
Du système sanguin et lymphatique: anémie, leucocytopénie ou thrombocytopénie. Environ 9% des patients qui ont reçu une monothérapie avec Amaryl® M, et chez 6% des patients qui ont reçu un traitement à la metformine ou à la metformine / médicament du groupe sulfonylurée, il y a une diminution asymptomatique du taux de vitamine B12 dans le plasma sanguin (le taux d'acide folique dans le plasma sanguin n'a pas diminué de manière significative). Malgré cela, pendant la prise du médicament Amaryl® Seule l'anémie mégaloblastique a été rapportée, aucune augmentation de la fréquence des cas de neuropathie n'a été détectée. Par conséquent, il est nécessaire d'effectuer un contrôle approprié du niveau de vitamine B12 dans le plasma sanguin (une administration parentérale périodique de vitamine B peut être nécessaire12).
Du côté du foie: altération de la fonction hépatique.
Le patient doit immédiatement informer le médecin de tous les cas d'effets indésirables ou d'autres effets indésirables mentionnés ci-dessus. En raison du fait que certaines réactions indésirables, y compris l'hypoglycémie, les troubles hématologiques, les réactions allergiques graves et pseudoallergiques et l'insuffisance hépatique peuvent menacer la vie du patient, avec leur développement, le patient doit immédiatement en informer le médecin et cesser de prendre le médicament avant de recevoir des instructions du médecin. Réactions indésirables inattendues à l'Amaryl® M, à l'exception des réactions déjà connues au glimépiride et à la metformine, n'a pas été observée au cours des études cliniques de phase I et des études ouvertes de phase III.
Glimépiride metformine
La prise d'une combinaison de ces deux médicaments, à la fois sous la forme d'une combinaison libre composée de préparations individuelles de glimépiride et de metformine, et sous la forme d'une préparation combinée avec des doses fixes de glimépiride et de metformine, est associée aux mêmes caractéristiques de sécurité que l'utilisation de chacun de ces médicaments séparément.
Amaryl® M est un médicament hypoglycémique combiné, qui comprend le glimépiride et la metformine.
Pharmacodynamique du glimépiride
Glimépiride, l'une des substances actives du médicament Amaryl® M, est un médicament hypoglycémiant pour administration orale, un Dérivé de la sulfonylurée de troisième génération.
Le glimépiride stimule la sécrétion et la libération d'insuline à partir des cellules bêta du pancréas (action pacréatique), améliore la sensibilité des tissus périphériques (muscle et graisse) à l'action de l'insuline endogène (action extrapancréatique).
Effet sur la sécrétion d'insuline
Les dérivés de sulfonylurée augmentent la sécrétion d'insuline en fermant les canaux potassiques dépendants de l'ATP situés dans la membrane cytoplasmique des cellules bêta du pancréas. En fermant les canaux potassiques, ils provoquent la dépolarisation des cellules bêta, ce qui favorise l'ouverture des canaux calciques et augmente l'apport de calcium dans les cellules.
Le glimépiride à vitesse de substitution élevée se lie et se détache de la protéine des cellules bêta du pancréas (mol. masse 65 CD / SURX), qui est associé aux canaux potassiques dépendants de l'ATP, mais diffère du site de liaison des dérivés conventionnels de la sulfonylurée (protéine avec mol. 140 CD / SUR1).
Ce processus conduit à la libération d'insuline par exocytose, la quantité d'insuline sécrétée étant significativement inférieure à celle des dérivés sulfonylurées classiques (traditionnellement utilisés) (par exemple Glibenclamide). L'effet stimulant minimal du glimépiride sur la sécrétion d'insuline fournit un risque moindre d'hypoglycémie.
Activité extrapancréatique
Comme les dérivés traditionnels des sulfonylurées, mais dans une mesure beaucoup plus grande, le glimépiride a des effets extrapancréatiques prononcés (diminution de la résistance à l'insuline, action anti-athérogène, antiplaquettaire et antioxydante).
L'utilisation du glucose dans le sang par les tissus périphériques (muscle et graisse) se produit à l'aide de protéines de transport spéciales (GLUT1 et GLUT4) situées dans les membranes cellulaires. Le transport du glucose dans ces tissus dans le diabète de type 2 est une étape limitée de l'utilisation du glucose. Le glimépiride augmente très rapidement le nombre et l'activité des molécules de transport du glucose (GLUT1 et GLUT4), ce qui entraîne une augmentation de l'absorption du glucose par les tissus périphériques.
Le glimépiride a un effet inhibiteur plus faible sur les dépendants de l'ATP K - canaux cardiomyocytes. Lors de la prise de glimépiride, la capacité d'adaptation métabolique du myocarde à l'ischémie est préservée.
Le glimépiride augmente l'activité de la phospholipase C, avec laquelle la lipogenèse et la glycogenèse induites par le médicament peuvent être corrélées dans les cellules musculaires et adipeuses isolées.
Le glimépiride inhibe la sortie du glucose du foie en augmentant les concentrations intracellulaires de fructose-2,6-bisphosphate, qui inhibe à son tour la gluconéogenèse.
Le glimépiride inhibe sélectivement la cyclooxygénase et réduit la conversion de l'acide arachidonique en thromboxane A2, un facteur endogène important de l'agrégation plaquettaire.
Le glimépiride aide à réduire la teneur en lipides, réduit considérablement la peroxydation lipidique, avec laquelle son effet anti-athérogène est associé
Le glimépiride augmente la teneur en alpha-tocophérol endogène, l'activité de la catalase, la glutathion peroxydase et la superoxyde dismutase, ce qui contribue à réduire la gravité du stress oxydatif dans le corps du patient, qui est constamment présent dans le diabète de type 2.
Pharmacodynamique de la metformine
Médicament hypoglycémique du groupe des biguanides. Son effet hypoglycémique n'est possible que si la sécrétion d'insuline est préservée (bien que réduite). La metformine n'a aucun effet sur les cellules bêta du pancréas et n'augmente pas la sécrétion d'insuline, à des doses thérapeutiques ne provoque pas d'hypoglycémie chez l'homme.
Le mécanisme d'action n'est pas complètement compris. On pense que la metformine peut potentialiser les effets de l'insuline ou augmenter ces effets dans les zones des récepteurs périphériques. La metformine augmente la sensibilité des tissus à l'insuline en augmentant le nombre de récepteurs de l'insuline sur les membranes cellulaires de surface. En outre, la metformine inhibe la gluconéogenèse dans le foie, réduit la formation d'acides gras libres et l'oxydation des graisses, réduit la concentration de triglycérides (TG) et de LDL et de VLDL dans le sang. La metformine réduit légèrement l'appétit et réduit l'absorption des glucides dans l'intestin. Il améliore les propriétés fibrinolytiques du sang en supprimant l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type tissulaire
Pharmacocinétique du glimépiride
Lorsqu'il est pris à plusieurs reprises dans une dose quotidienne de 4 mg Cmax dans le plasma sanguin atteint environ 2,5 heures après l'administration orale et est de 309 ng / ml, il existe un rapport linéaire entre la dose et Cmax, ainsi qu'entre la dose et l'ASC. Lorsqu'il est ingéré par le glimépiride, sa biodisponibilité absolue est complète. La prise de nourriture n'a pas d'effet significatif sur l'absorption, à l'exception d'un léger ralentissement de sa vitesse. Le glimépiride est caractérisé par un V très faibled (environ 8,8 l), approximativement égal au volume de distribution de l'albumine, un degré élevé de liaison aux protéines plasmatiques (plus de 99%) et une faible clairance (environ 48 ml/min).
Après une dose orale unique de glimépiride par les reins, 58% du médicament est excrété (uniquement sous forme de métabolites) et 35% — par l'intestin. T1/2 à des concentrations plasmatiques dans le sérum, correspondant à une réception répétée, est 5-8 H. Après avoir pris le médicament à fortes doses, il y avait un allongement de T1/2.
Dans l'urine et les matières fécales, 2 métabolites inactifs sont détectés, formés à la suite du métabolisme dans le foie , l'un d'eux est hydroxy - et le second est carboxyproduit. Après administration orale de glimépiride t terminal1/2 ces métabolites étaient 3-5 et 5-6 h, respectivement.
Le glimépiride est excrété dans le lait maternel et pénètre à travers la barrière placentaire. Le GEB pénètre mal. La comparaison d'une dose unique et multiple (2 fois par jour) de glimépiride n'a révélé aucune différence significative dans les paramètres pharmacocinétiques, leur variabilité chez différents patients était différente. Il n'y avait pas d'accumulation significative de glimépiride.
Chez les patients de sexe différent et de différents groupes d'âge, les paramètres pharmacocinétiques du glimépiride sont les mêmes. Chez les patients présentant une insuffisance rénale (avec une faible clairance de la créatinine), il y avait une tendance à augmenter la clairance du glimépiride et à réduire ses concentrations sériques moyennes, ce qui est probablement dû à une excrétion plus rapide du glimépiride en raison d'une liaison plus faible avec les protéines plasmatiques. Ainsi, cette catégorie de patients ne présente aucun risque supplémentaire de cumul du glimépiride.
Avec l'application simultanée, il est possible à la fois d'améliorer et de réduire l'effet hypoglycémique du glimépiride. Une surveillance attentive de la concentration de glucose dans le sang est nécessaire.
Avec les bêta-bloquants
Les bêta-bloquants, la clonidine, la guanétidine et la réserpine, à la suite du blocage des réactions du système nerveux sympathique en réponse à l'hypoglycémie, peuvent rendre le développement de l'hypoglycémie plus invisible pour le patient et le médecin et augmenter ainsi le risque de son apparition.
Avec des moyens sympatholytiques
Ils sont capables de réduire ou de bloquer les réponses du système nerveux sympathique en réponse à l'hypoglycémie, ce qui peut rendre le développement de l'hypoglycémie plus invisible pour le patient et le médecin et augmenter ainsi le risque de son apparition.
Avec de l'éthanol
L'utilisation aiguë et chronique d'éthanol peut de manière imprévisible affaiblir ou augmenter l'effet hypoglycémique du glimépiride.
Avec anticoagulants indirects dérivés de la coumarine
Le glimépiride peut à la fois améliorer et réduire les effets des anticoagulants indirects dérivés de la coumarine.
Metformine
Combinaisons non recommandées
Avec de l'éthanol
En cas d'intoxication alcoolique aiguë, le risque de lactate acidose augmente, en particulier en cas de manque ou de repas insuffisants, d'insuffisance hépatique. Évitez de prendre de l'alcool (éthanol) et des médicaments contenant de l'éthanol
Avec des agents de contraste contenant de l'iode
L'administration intravasculaire de médicaments de contraste contenant de l'iode peut entraîner le développement d'une insuffisance rénale, ce qui peut entraîner une accumulation de metformine et un risque accru d'acidose lactate. La prise de metformine doit être arrêtée avant l'étude ou pendant l'étude et ne pas reprendre pendant 48 heures après, la reprise de la prise de metformine n'est possible qu'après l'étude et l'obtention d'indicateurs normaux de la fonction rénale (voir «instructions Spéciales»).
Avec des antibiotiques ayant un effet néphrotoxique prononcé (gentamicine)
Augmentation du risque de lactate acidose (voir "instructions Spéciales").
Combinaisons de médicaments avec la metformine, qui nécessitent des précautions
Avec GCS (systémique et topique), bêta2- adrénostimulants et diurétiques ayant une activité hyperglycémique interne. Il est nécessaire d'informer le patient de la nécessité d'une surveillance plus fréquente de la concentration de glucose dans le sang le matin, en particulier au début de la thérapie combinée. Il peut être nécessaire de corriger les doses de traitement hypoglycémique pendant l'utilisation ou après l'annulation des médicaments ci-dessus.
Avec des inhibiteurs de l'ECA
Les inhibiteurs de l'ECA peuvent réduire la concentration de glucose dans le sang. Il peut être nécessaire de corriger les doses de traitement hypoglycémique pendant l'utilisation ou après le retrait des inhibiteurs de l'ECA.
Avec des médicaments qui améliorent l'effet hypoglycémique de la metformine: insuline, sulfonylurée, stéroïdes anabolisants, guanétidine, salicylates (acide acétylsalicylique, etc.), bêta-bloquants (propranolol, etc.), inhibiteurs de la MAO
Dans le cas de l'utilisation simultanée de ces médicaments avec la metformine, une surveillance attentive du patient et le contrôle de la concentration de glucose dans le sang sont nécessaires, car il est possible d'augmenter l'effet hypoglycémique du glimépiride.
Avec des médicaments qui affaiblissent l'effet hypoglycémique de la metformine: épinéphrine, GCS, hormones thyroïdiennes, œstrogènes, pyrazinamide, isoniazide, acide nicotinique, phénothiazines, diurétiques thiazidiques et autres diurétiques, contraceptifs oraux, phénytoïne, sympathomimétiques, bloqueurs des canaux calciques " lents»
Dans le cas de l'utilisation simultanée de ces médicaments avec la metformine, une surveillance attentive du patient et le contrôle de la concentration de glucose dans le sang sont nécessaires, car il est possible d'affaiblir l'effet hypoglycémique.
Interactions à prendre en compte
Avec le furosémide
Dans une étude clinique sur l'interaction de la metformine et du furosémide lors de leur prise unique sur des volontaires sains, il a été démontré que l'utilisation simultanée de ces médicaments affecte leurs paramètres pharmacocinétiques. Le furosémide a augmenté Cmax metformine dans le plasma sanguin à 22%, et AUC-à 15% sans changements significatifs dans la clairance rénale de la metformine. Lorsqu'il est utilisé avec la metformine Cmax et l'UA du furosémide a diminué de 31 et 12%, respectivement, par rapport au furosémide en monothérapie, et la demi-vie finale a diminué de 32% sans modification significative de la clairance rénale du furosémide. Il n'y a pas d'informations sur l'interaction de la metformine et du furosémide avec une utilisation à long terme.
Avec la nifédipine
Dans une étude clinique des interactions entre la metformine et la nifédipine lors de leur prise unique chez des volontaires sains, il a été démontré que l'utilisation simultanée de la nifédipine augmente Cmax et AUC metformine dans le plasma sanguin de 20 et 9%, respectivement, et augmente également la quantité de metformine libérée par les reins. La metformine a eu un effet minimal sur la pharmacocinétique de la nifédipine.
Avec des préparations cationiques (amiloride, digoxine, morphine, procaïnamide, quinidine, quinine, ranitidine, triamtérène, triméthoprime et vancomycine)
Les médicaments cationiques excrétés par sécrétion tubulaire dans les reins sont théoriquement capables d'interagir avec la metformine en raison de la concurrence pour un système de transport tubulaire commun. Une telle interaction entre la metformine et la cimétidine orale a été observée chez des volontaires sains dans des études cliniques sur l'interaction entre la metformine et la cimétidine à usage unique et multiple, où une augmentation de 60% de la concentration plasmatique maximale et de la concentration totale de metformine dans le sang et une augmentation de 40% du plasma. Avec une seule réception, il n'y avait pas de changements dans la demi-vie. La metformine n'a pas affecté la pharmacocinétique de la cimétidine. Malgré le fait que de telles interactions restent purement théoriques (à l'exception de la cimétidine), il convient d'assurer une surveillance étroite des patients et d'ajuster la dose de metformine et / ou le médicament en interaction avec elle dans le cas de l'administration simultanée de médicaments cationiques excrétés par le système sécrétoire des tubules proximaux du rein
Avec propranolol, ibuprofène
Chez les volontaires sains dans les études sur la prise unique de metformine et de propranolol, ainsi que de metformine et d'ibuprofène, aucun changement n'a été observé dans leurs paramètres pharmacocinétiques.