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Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 08.04.2022
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Traitement du diabète sucré de type 2 (en plus du régime alimentaire, de l'effort physique et de la réduction de poids):
dans le cas où le contrôle glycémique ne peut pas être atteint en combinant l'alimentation, l'effort physique, la réduction du poids corporel et la monothérapie avec le glimépiride ou la metformine;
lors du remplacement d'une thérapie combinée par le glimépiride et la metformine pour un médicament combiné.
En règle générale, une dose d'Amaril® M doit être déterminé par la concentration cible de glucose dans le sang du patient. La plus petite dose suffisante pour obtenir le contrôle métabolique nécessaire doit être utilisée.
Pendant le traitement avec Amaril® M doit déterminer régulièrement la concentration de glucose dans le sang et l'urine. De plus, une surveillance régulière du pourcentage d'hémoglobine sanguine glycosylée est recommandée.
Les médicaments incorrects, tels que la prise d'une autre dose, ne doivent jamais être reconstitués en prenant une dose plus élevée.
Les actions du patient pour des erreurs dans la prise du médicament (en particulier lors du passage de la dose suivante ou lorsque l'alimentation est autorisée), ou dans des situations où il n'est pas possible de prendre le médicament, doivent être négociées à l'avance par le patient et le médecin.
Étant donné que l'amélioration du contrôle métabolique est associée à une augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline, puis pendant le traitement par Amaril® M peut réduire le besoin de glimépiride. Afin d'éviter le développement de l'hypoglycémie, il est nécessaire de réduire les doses en temps opportun ou d'arrêter de prendre Amaril® M .
Le médicament doit être pris 1 ou 2 fois par jour pendant l'alimentation.
La dose maximale de metphormine par rendez-vous est de 1000 mg.
Dose quotidienne maximale: pour le glimépyrid - 8 mg, pour la metphormine - 2000 mg.
Ce n'est que chez un petit nombre de patients que la dose quotidienne de glimépyrid est plus efficace de plus de 6 mg.
Afin d'éviter le développement de l'hypoglycémie, la dose initiale d'Amaril® M ne doit pas dépasser les doses journalières de glimépiride et de metformine, que le patient accepte déjà. Lorsque les patients sont transférés de la prise d'une combinaison de glimépiride et de metformine à Amaril® M sa dose est déterminée sur la base de doses déjà prises de glimépyrid et de metformine sous forme de médicaments individuels.
S'il est nécessaire d'augmenter la dose, la dose quotidienne d'Amaril® M doit être intitulé par incréments d'une seule table. Drogue Amaril® M 1 mg / 250 mg ou 1/2 tableau. Drogue Amaril®M 2 mg / 500 mg.
Durée du traitement. Habituellement traitement avec Amaril® M est réalisé pendant longtemps.
diabète sucré de type 1;
acidocétose diabétique dans l'anamnèse, acidocétose diabétique, coma diabétique et précoma, acidose métabolique aiguë ou chronique;
hypersensibilité aux dérivés de l'urée sulfonyle, des sulfonylamides ou des biguanides, ainsi qu'à l'une des substances auxiliaires du médicament;
insuffisance hépatique sévère (absence d'expérience d'application; ces patients ont besoin d'un traitement à l'insuline pour assurer un contrôle glycémique adéquat);
patients en hémodialyse (absence d'expérience d'application);
insuffisance rénale et insuffisance rénale (concentration de la créatinine dans le sérum sanguin: ≥1,5 mg / dl (135 μmol / L) chez les hommes et ≥1,2 mg / dl (110 μmol / l) chez les femmes ou diminution de la clairance de la créatinine (augmentation du risque de lactateacidose et autres effets secondaires) ;
conditions aiguës dans lesquelles une dysfonction de la fonction rénale est possible (déshydratation, infections sévères, choc, administration intravasculaire de substances de contraste contenant de l'iode, voir. section "Instructions spéciales") ;
maladies aiguës et chroniques pouvant provoquer une hypoxie tissulaire (insuffisance cardiaque ou respiratoire, infarctus du myocarde aigu et subaigu, choc);
une tendance à développer une lactatacidose, une lactatacidose dans l'anamnèse;
situations stressantes (blessures abondantes, brûlures, interventions chirurgicales, infections sévères à l'état fiévreux, septicémie);
épuisement, famine, respect du régime hypocalorique (moins de 1000 cal / jour);
violation de l'absorption des aliments et des médicaments à l'écran LCD (à l'obstruction intestinale, à la rainure intestinale; à la diarrhée, aux vomissements);
violation de l'absorption des aliments et des médicaments à l'écran LCD (à l'obstruction intestinale, à la rainure intestinale, à la diarrhée, aux vomissements);
alcoolisme chronique, intoxication aiguë à l'alcool;
déficit en lactase, intolérance au gallactose, malabsorption du glucose-galactose;
grossesse, planification de grossesse;
période d'allaitement;
enfance et adolescence jusqu'à 18 ans (absence d'expérience clinique).
Avec prudence :
à condition, à laquelle le risque de développer une hypoglycémie augmente (patients, ne pas vouloir ou ne pas être capable (le plus souvent des patients âgés) collaborer avec un médecin; mal manger, manger irrégulièrement, les patients qui sautent les repas; s'il existe un écart entre l'activité physique et la consommation d'hydrocarbures; lors du changement de régime; quand on boit des boissons, contenant de l'éthanol, surtout, en combinaison avec des laissez-passer alimentaires; pour une insuffisance hépatique et rénale; pour certains troubles endocriniens non compensés, tels que certains troubles de la fonction thyroïdienne, carence en hormones du lobe avant de l'hypophyse ou de la croûte de glandes surrénales, affectant le métabolisme des hydrocarbures ou l'activation des mécanismes, visant à augmenter la concentration de glucose dans le sang pendant l'hypoglycémie; lors du développement de maladies intercurrentes pendant le traitement ou lors d'un changement de style de vie) (ces patients ont besoin d'un contrôle plus attentif des concentrations de glycémie et des signes d'hypoglycémie, ils peuvent avoir besoin de corriger la dose de glimépyrid ou toute thérapie hypoglycémique)
avec l'utilisation simultanée de certains médicaments (voir. "Interaction");
chez les patients âgés (ils ont souvent une diminution asymptomatique de la fonction des reins) dans les situations où la fonction des reins peut se détériorer, comme le début de leur consommation de médicaments hypotensibles ou de diurétiques, ainsi que la NSA (risque accru de développement de lactatacidose et d'autres effets secondaires de la metformine) ;
lors de travaux physiques lourds (il y a un risque croissant de lactatacidose lors de la prise de formine mét) ;
en cas de stridence ou d'absence de symptômes de régulation antigrimique adrénergique en réponse au développement d'hypoglycémie (chez les patients âgés, avec neuropathie d'un système nerveux végétatif ou avec traitement simultané des bêta-adrénoblocateurs, clonidine, guanetidine et autres sympathistes) (ces patients ont besoin de surveillance plus attentive de la concentration de glycémie) ;
en cas de déficit en glucoso-6-phosphate déshydrogénase (chez ces patients lors de la prise de dérivés de l'urée sulfonyle, l'anémie hémolytique est possible, par conséquent, l'utilisation de médicaments hypoglycémiques alternatifs qui ne sont pas dérivés de l'urée sulfonyle chez ces patients doit être envisagée).
Glimépiride
Sur la base de l'expérience de l'utilisation du glimépiride et des données connues sur d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, il est possible de développer les effets secondaires suivants du médicament.
Du côté du métabolisme et de l'alimentation: le développement de l'hypoglycémie, qui peut être prolongée (comme avec l'utilisation d'autres dérivés de l'urée sulfonyle). Les symptômes du développement de l'hypoglycémie comprennent: maux de tête, sens aigu de la faim, nausée, vomissements, inhibiteur, léthargie, troubles du sommeil, anxiété, agressivité, diminution de la concentration, vigilance réduite, décélération des réactions psychomoteurs, dépression, confusion, trouble de la parole, aphasie, déficience visuelle, tremblement, parésie, trouble de sensibilité, vertiges, impuissance, perte de maîtrise de soi, délire, crampes, somnolence et perte de conscience jusqu'au coma, respiration de surface, bradycardie. De plus, il peut y avoir des signes de réaction adrénergique à l'hypoglycémie: transpiration accrue, collant cutané, anxiété accrue, tachycardie, augmentation de la pression artérielle, sensation d'augmentation de la fréquence cardiaque, angine de poitrine et arythmie. Le tableau clinique d'une grave crise d'hypoglycémie peut ressembler à un accident vasculaire cérébral aigu. Les symptômes sont presque toujours résolus après élimination de la glycémie.
Du côté du corps de vue: déficience visuelle (en particulier au début du traitement en raison des fluctuations de la concentration de glycémie).
Du côté de l'écran LCD: nausées, vomissements, sensation de débordement de l'estomac, douleurs abdominales et diarrhée.
Du foie et des voies biliaires: activité accrue des enzymes hépatiques et altération de la fonction hépatique (par ex. cholestase et jaunisse), ainsi que l'hépatite, qui peuvent évoluer vers une insuffisance hépatique.
Du système sanguin et du système lymphatique: thrombocytopénie; dans certains cas, leucopénie, anémie hémolytique ou érythrocytopénie, granulocytopénie, agranulocytose ou panzitophénie. Une surveillance attentive de l'état du patient est nécessaire, car des cas d'anémie aplasique et de formation pancréatique ont été rapportés pendant le traitement par des sulfonyluréiques. Si ces phénomènes se produisent, le médicament doit être arrêté et un traitement approprié doit commencer.
Du côté du système immunitaire : réactions allergiques ou pseudoallergiques (par ex. démangeaisons, urticaire ou éruption cutanée). De telles réactions se produisent presque toujours sous une forme légère, mais peuvent prendre une forme lourde, avec un essoufflement ou une baisse de la pression artérielle, jusqu'au développement d'un choc anaphylactique. Si vous avez de l'urticaire, vous devez immédiatement consulter un médecin. Une allergence croisée avec d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, des sulfonylamides ou des substances similaires est possible. Vascularite allergique.
Autre: photosensibilisation, hyponatriémie.
Metformine
Du côté du métabolisme et de la nutrition: lactoacidose (voir. «Instructions spéciales»), hypoglycémie.
Du côté de l'écran LCD: diarrhée, nausées, douleurs abdominales, vomissements, augmentation de la formation de gaz, manque d'appétit - les réactions les plus fréquentes avec la metformine en monothérapie. Ces symptômes se retrouvent près de 30% plus souvent que chez les patients sous placebo, en particulier au début du traitement. Ces symptômes sont principalement transitoires et se transmettent indépendamment. Dans certains cas, une réduction temporaire de la dose peut être utile. Au cours des essais cliniques, la metformine a été abolie chez près de 4% des patients en raison des réactions du tractus gastro-intestinal.
Étant donné que le développement des symptômes du tractus gastro-intestinal au début du traitement était dépendant de la pratique, leurs manifestations peuvent être réduites en augmentant progressivement la dose et en prenant le médicament pendant les repas.
Étant donné que la diarrhée et / ou les vomissements peuvent entraîner une déshydratation et une insuffisance rénale prérénale, lorsqu'ils apparaissent, la prise du médicament doit être temporairement arrêtée.
Au début du traitement par la metformine, environ 3% des patients peuvent avoir une saveur désagréable ou métallique dans la bouche, qui se déroule généralement d'eux-mêmes.
Du côté de la peau : érythème, démangeaisons, éruption cutanée.
Du système sanguin et du système lymphatique: anémie, leucocytopénie ou thrombocytopénie. Environ 9% des patients ayant reçu une monothérapie avec Amaril® M, et chez 6% des patients ayant reçu un traitement par la metformine ou la metformine / médicament du groupe sulfonylurée, il y a une diminution asymptomatique de la vitamine B12 dans le plasma sanguin (le taux d'acide folique dans le plasma sanguin n'a pas diminué de manière significative). Malgré cela, lors de la réception d'Amaril® M n'a été enregistré que d'anémie mégaloblastique, aucune augmentation de l'incidence de la neuropathie n'a été révélée. Par conséquent, il est nécessaire de contrôler correctement le niveau de vitamine B12 dans le plasma sanguin (une administration parentérale périodique de vitamine B peut être nécessaire12).
Du foie : altération de la fonction hépatique.
Le patient doit immédiatement informer le médecin de tous les cas de réactions latérales ci-dessus ou d'autres réactions indésirables. En raison du fait que certaines réactions indésirables, y compris.h. l'hypoglycémie, les troubles hématologiques, les réactions allergiques et pseudoallergiques sévères et l'insuffisance hépatique peuvent menacer la vie du patient, lorsqu'ils se développent, le patient doit immédiatement en informer le médecin et arrêter de prendre le médicament jusqu'à ce que les instructions du médecin soient reçues. Réactions secondaires inattendues à Amaril® M, à l'exception des réactions déjà connues au glimépiride et à la metformine, lors des essais cliniques de phase I et des études ouvertes de phase III, aucune phase III n'a été observée.
Glimépiride + metformine
Prendre une combinaison de ces deux médicaments, sous la forme d'une combinaison libre composée de préparations individuelles de glimépiride et de metformine, et sous forme de médicament combiné avec des doses fixes de glimépyrid et de metphormine, est associé aux mêmes caractéristiques de sécurité que l'utilisation de chacun de ces médicaments individuellement.
Amaril® M est un médicament hypoglycémique combiné, qui comprend le glimépiride et la metformine.
Pharmacodynamique du glimépyrid
Glimépiride, l'une des substances actives du médicament Amaril® M, est un médicament hypoglycémique pour l'ingestion, un dérivé de l'urée sulfonyle de troisième génération.
Le glimépiride stimule la sécrétion et la libération d'insuline par les cellules bêta pancréatiques (action macréatique), améliore la sensibilité des tissus périphériques (muscle et graisse) à l'action de l'insuline endogène (effet extrapancréatique).
Influence sur la sécrétion d'insuline
L'urée sulfonyle dérivée augmente la sécrétion d'insuline en fermant les canaux potassiques dépendants de l'ATF situés dans la membrane cytoplasmique de la cellule bêta du pancréas. En fermant les canaux potassiques, ils provoquent une dépolarisation des cellules bêta, ce qui aide à ouvrir les canaux calciques et à augmenter le flux de calcium dans les cellules.
Le glimépiride à haute vitesse de remplacement se connecte et se déconnecte de la protéine des cellules bêta du pancréas (mol. masse de 65 kD / SURX), qui est associée à des canaux potassiques dépendants de l'ATF, mais diffère de l'emplacement de liaison de l'urée sulfonyle dérivée conventionnelle (blanche avec de la molla. pesant 140 cD / SUR1).
Ce processus conduit à la libération d'insuline par exocytose, tandis que la quantité d'insuline sécrétée est beaucoup moins élevée qu'avec les dérivés habituels (traditionnellement utilisés) de l'urée sulfonyle (par exemple, le glycylamide). L'effet stimulant minimal du glimépiride sur la sécrétion d'insuline présente également un risque moindre d'hypoglycémie.
Activité extrapancréatique
Comme les dérivés traditionnels de l'urée sulfonyle, mais dans une bien plus grande mesure, le glimépiride a des effets extrapancréatiques prononcés (réduction de la résistance à l'insuline, effets anti-athérogènes, anti-agressifs et antioxydants).
L'optimisation de la glycémie avec les tissus périphériques (muscle et graisse) se produit à l'aide de protéines de transport spéciales (GLUT1 et GLUT4) situées dans les membranes cellulaires. Le transport du glucose dans ces tissus atteints de diabète sucré de type 2 est une phase d'utilisation du glucose à vitesse limitée. Le glimépiride augmente très rapidement le nombre et l'activité des molécules transportant le glucose (GLUT1 et GLUT4), ce qui entraîne une augmentation de l'absorption du glucose par les tissus périphériques.
Le glimépiride a un effet inhibiteur plus faible sur K dépendant de l'ATF+- canaux de cardiomyocytes. Lors de la prise de glimépiride, la capacité d'adapter métabolique myocardique à l'ischémie demeure.
Le glimépiride augmente l'activité de la phospholipase C, avec laquelle la lipogenèse et la glycogenèse causées par le médicament peuvent être corrélées dans les cellules musculaires et adipeuses isolées.
Le glimépiride inhibe la libération de glucose du foie en augmentant les concentrations intracellulaires de fructose-2,6 bisphosphate, ce qui à son tour inhibe la gluconéogenèse.
Le glimépiride inhibe sélectivement la cyclooxigénase et réduit la conversion de l'acide d'arachide en tromboxane A2, un facteur endogène important dans l'agrégation des plaquettes.
Le glimépiride aide à réduire la teneur en lipides, réduit considérablement la peroxydation lipidique, qui est associée à son effet antiathérogène
Le glimépiride augmente la teneur en alpha-cocophérol endogène, l'activité de la catalase, de la glutathion peroxydase et de la superoxydesmutase, ce qui contribue à réduire la gravité du stress oxydatif dans le corps du patient, qui est constamment présent avec le diabète de type 2.
Pharmacodynamique de la metphormine
Médicament hypoglycémique du groupe des biguanides. Son effet hypoglycémique n'est possible que si la sécrétion d'insuline est préservée (quoique réduite). La metformine n'affecte pas les cellules bêta du pancréas et n'augmente pas la sécrétion d'insuline, aux doses thérapeutiques ne provoque pas d'hypoglycémie chez l'homme.
Le mécanisme d'action n'est pas entièrement clarifié. On suppose que la metformine peut potentialiser les effets de l'insuline ou augmenter ces effets dans les zones périphériques des récepteurs. La metformine augmente la sensibilité des tissus à l'insuline en augmentant le nombre de récepteurs d'insuline sur les membranes cellulaires de surface. De plus, la metformine inhibe la gluconéogenèse dans le foie, réduit la formation d'acides gras libres et l'oxydation des graisses, réduit la concentration de triglycérides (TG) et de LPNP et de LPONP dans le sang. La metformine réduit légèrement l'appétit et réduit l'absorption des glucides dans les intestins. Il améliore les propriétés fibrinolytiques du sang en inhibant l'activateur du plasminogène tissulaire.
Pharmacocinétique du glimépyrid
Pour plusieurs repas dans une dose quotidienne de 4 mg Cmax dans le plasma sanguin est atteint environ 2,5 heures après l'utilisation orale et est de 309 ng / ml; il existe une relation linéaire entre la dose et Cmaxainsi qu'entre la dose et l'ASC. Lorsqu'il est pris à l'intérieur du glimépiride, sa biodisponibilité absolue est terminée. Manger n'affecte pas significativement l'aspiration, à l'exception d'un léger ralentissement de sa vitesse. Le glimépiride se caractérise par un V très faibled (environ 8,8 l), à peu près égal au volume de distribution d'albumine, à un degré élevé de liaison du plasma sanguin (plus de 99%) et à une faible clairance (environ 48 ml / min).
Après une dose unique de glimépyrid, les reins présentent 58% du médicament (uniquement sous forme de métabolites) et 35% à travers les intestins. T1/2 aux concentrations plasmatiques dans le sérum correspondant à plusieurs doses, est de 5 à 8 heures. Après avoir pris le médicament à fortes doses, un allongement de T a été noté1/2.
Dans l'urine et les excréments, 2 métabolites inactifs sont détectés, résultant du métabolisme dans le foie, l'un d'eux est l'hydroxyde et le second est un dérivé carboxy. Après administration orale de la borne glimépiride T1/2 ces métabolites étaient respectivement de 3 à 5 et de 5 à 6 heures.
Glimépiride se détache avec du lait maternel et pénètre dans la barrière placentaire. Il pénètre mal à travers le GEB. Une comparaison de l'apport unique et multiple (2 fois par jour) de glimépiride n'a pas révélé de différences fiables dans les indicateurs pharmacocinétiques, leur variabilité chez les différents patients était différente. Une accumulation importante de glimépiride était absente.
Chez les patients de sexes différents et de groupes d'âge différents, les indicateurs pharmacocinétiques du glimépyrid sont les mêmes. Chez les patients présentant une insuffisance rénale (faible clairance de la créatinine), il y avait une tendance à augmenter la clairance du glimépiride et à réduire ses concentrations moyennes dans le sérum sanguin, ce qui est probablement dû à une exposition plus rapide du glympiride en raison de sa liaison plus faible aux protéines plasmatiques sanguines. Ainsi, cette catégorie de patients ne présente pas de risque supplémentaire de cumul du glimépyrid.
Pharmacocinétique de la metphormine
Après administration orale, la metformine est absorbée par l'écran LCD de manière assez complète. La biodisponibilité absolue de la metformine est d'environ 50 à 60%. Cmax (environ 2 μg / ml ou 15 μmol) dans le plasma est atteint après 2,5 heures. Avec l'apport simultané de nourriture, l'absorption de la méth formine diminue et ralentit.
La metformine est rapidement distribuée dans le tissu, ne se lie pratiquement pas aux protéines plasmatiques. Le métabolisme est soumis à un degré très faible et est excrété par les reins. La clience chez les sujets sains est de 440 ml / min (4 fois plus que celle de la créatinine), ce qui indique la présence d'une sécrétion active du canal. Après avoir pris la dose à l'intérieur de la borne T1/2 est d'environ 6,5 heures. Avec l'insuffisance rénale, elle augmente, il existe un risque de cumul du médicament.
Pharmacocinétique d'Amaril® M avec des doses fixes de glimépyrid et de metformine
Valeurs Cmax et l'ASC lors de la prise d'un médicament combiné à doses fixes (un comprimé contenant du glimépiride 2 mg + metformine 500 mg) répondent aux critères de bioéquivalence par rapport aux mêmes indicateurs lors de la prise de la même association que les médicaments individuels (comprimé pyrite de gliméphyme 2 mg et comprimé de méthormine 500 mg).
De plus, une augmentation pré-disproportionnelle de C a été montréemax et ASC glimepyrida avec une augmentation de sa dose en médicaments combinés avec des doses fixes de 1 à 2 mg avec une dose constante de metphormine (500 mg) dans ces médicaments.
De plus, il n'y avait pas de différences significatives de sécurité, y compris le profil des effets indésirables, entre les patients prenant Amaril® M 1 mg / 500 mg et patients prenant Amaril® M 2 mg / 500 mg.
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Glimépiride
Si un patient qui prend du glycépyrid est simultanément prescrit ou annulé par d'autres médicaments, une amplification indésirable et un affaiblissement de l'effet hypoglycémique du glimépyrid sont possibles. Sur la base de l'expérience de l'utilisation du glimépiride et d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, il est nécessaire de prendre en compte les interactions médicamenteuses suivantes.
Avec inducteurs ou inhibiteurs du CYP2C9
Le glimépiride est métabolisé à l'aide du cytochrome P450 CYP2C9. Connu, que son métabolisme est affecté par l'utilisation simultanée d'inducteurs du CYP2C9, par exemple, rhympicine (le risque de réduire l'effet hypoglycémique du glimépyrid lors de l'utilisation d'inducteurs du CYP2C9 et d'augmenter le risque de développer une hypoglycémie en cas d'annulation des inducteurs du CYP2C9 sans correction de la dose de glimépyride) et les inhibiteurs du CYP2C9, par exemple, flukonazole (augmenter le risque de développer une hypoglycémie et les effets secondaires du glimépyrid lors de sa prise avec ces médicaments et le risque de réduire l'effet hypoglycémique du glimépiride lorsque les inhibiteurs du CYP2C9 sont annulés sans correction de la dose de glimépiride).
Avec des médicaments qui améliorent l'effet hypoglycémique
Insuline et hypoglycémiants oraux, Inhibiteurs APF, allopurinol, stéroïdes anabolisants, hormones sexuelles mâles, chloramphénicol, Anticoagulants kumarin, cyclophosphamide, disopiramides, phenfluramine, phéniramidol, fibres, fluoxétine, guanetidine, ifosfamid, Inhibiteurs de MAO, miconazole, fluconazole, acide aminosalicylique, pentoxyphilline (avec administration parentérale à fortes doses) phénylbutazone, sondicide, antimicrobiens d'un groupe de quinolons, salicylates, sulfinpirazone, sulfonamide dérivé, tétracycline, tritokvalin, trophosphamide, azapazon, oxyfénbutazone.
Le risque de développer une hypoglycémie lors de l'utilisation des médicaments susmentionnés avec le glimépiride augmente et le risque d'aggravation du contrôle glycémique est annulé sans correction de la dose de glimépyrid.
Avec des médicaments qui réduisent l'effet hypoglycémique
Acétazolamide, barbituriques, SCS, diazoxyde, diurétique, épinéphrine ou yellomiméthique, glucagon, laxatifs (avec une utilisation prolongée), acide nicotine (à fortes doses), œstrogènes, progestatifs, phénothiazines, phénytoïne, rhympicine, hormones thyroïdiennes.
Le risque de détérioration du contrôle glycémique lors de l'utilisation conjointe du glimépiride avec les médicaments répertoriés et le risque d'hypoglycémie s'ils sont annulés sans correction de la dose de glimépyrid augmente.
Avec des médicaments qui peuvent à la fois améliorer et réduire l'effet hypoglycémique
Bloqueurs d'histamine N2récepteurs, clonidine et veille.
Avec une utilisation simultanée, l'amplification et la réduction de l'effet hypoglycémique du glimépyride sont possibles. Une surveillance attentive des concentrations de glucose dans le sang est nécessaire.
Avec des adrénoblocateurs bêta
Les adrénoblocateurs bêta, la clonidine, la guanétidine et la réservation à la suite du blocage des réactions d'un système nerveux sympathique en réponse à l'hypoglycémie peuvent rendre le développement de l'hypoglycémie plus invisible pour le patient et le médecin et ainsi augmenter le risque de son apparition.
Avec des moyens sympathiques
Ils sont capables de réduire ou de bloquer les réactions d'un système nerveux sympathique en réponse à l'hypoglycémie, ce qui peut rendre le développement de l'hypoglycémie plus invisible pour le patient et le médecin et ainsi augmenter le risque de son apparition.
Avec de l'éthanol
L'utilisation aiguë et chronique d'éthanol peut, de manière imprévisible, affaiblir ou améliorer l'effet hypoglycémique du glimépyrid.
Avec des anticoagulants indirects, des dérivés du kumarin
Le glimépiride peut à la fois améliorer et réduire les effets des anticoagulants indirects, dérivés du kumarine.
Metformine
Combinaisons non recommandées
Avec de l'éthanol
Avec une intoxication alcoolique aiguë, le risque de développer une lactatacidose augmente, notamment en cas de dépassement ou d'insuffisance alimentaire, et la présence d'une insuffisance hépatique. La consommation d'alcool (éthanol) et de drogues contenant de l'éthanol doit être évitée
Avec des substances de contraste contenant de l'iode
L'administration intra-vasculaire de médicaments de contraste contenant de l'iode peut conduire au développement d'une insuffisance rénale, qui à son tour peut entraîner l'accumulation de metphormine et augmenter le risque de lactatacidose. La metphormine doit être arrêtée avant la recherche ou pendant la recherche et non renouvelée dans les 48 heures suivant; la reprise de la meth formine n'est possible qu'après la recherche et l'obtention d'indicateurs normaux de la fonction rénale (voir. "Instructions spéciales").
Avec des antibiotiques à effet néphrotoxique prononcé (gentamicine)
Risque accru de lactatacidose (voir. "Instructions spéciales").
Combinaisons de médicaments avec la metformine qui nécessitent de la prudence
Avec GKS (systémique et pour un usage local), bêta2-adrénostimulants et diurétiques à activité hyperglycémique interne. Le patient doit être informé de la nécessité d'une surveillance plus fréquente de la concentration matinale de glucose dans le sang, en particulier au début de la thérapie combinée. Une correction des doses de traitement hypoglycémique peut être nécessaire pendant l'utilisation ou après l'annulation des médicaments ci-dessus.
Avec des inhibiteurs APF
Les inhibiteurs de l'APF peuvent réduire les concentrations de glucose dans le sang. Une correction des doses de traitement hypoglycémique pendant l'utilisation ou après l'annulation des inhibiteurs de l'APF peut être nécessaire.
Avec des médicaments qui améliorent l'effet hypoglycémique de la méth formine: insuline, préparations d'urée sulfonyle, stéroïdes anabolisants, guanetidine, salicylates (acide acétylsalicylique, etc. d.), bêta-adrénoblocateurs (propranolol, etc.), inhibiteurs de la MAO
Dans le cas de l'utilisation simultanée de ces médicaments avec la metformine, une surveillance attentive du patient et un contrôle de la concentration de glucose dans le sang sont nécessaires, c'est-à-dire. il est possible d'augmenter l'effet hypoglycémique du glimépyrid.
Avec des médicaments qui affaiblissent l'effet hypoglycémique de la méthphormine: épinéphrine, SCS, hormones thyroïdiennes, œstrogène, pyrazinamide, isoniazide, acide nicotine, phénothiazines, diurétiques thiazidiques et diurétiques d'autres groupes, contraceptifs oraux, phénytoïne, "bloc balorontal" sympathique
Dans le cas de l'utilisation simultanée de ces médicaments avec la metformine, une surveillance attentive du patient et un contrôle de la concentration de glucose dans le sang sont nécessaires, c'est-à-dire. un affaiblissement hypoglycémique est possible.
Interaction à prendre en compte
Avec du furosémide
Dans une étude clinique sur l'interaction de la méthormine et du furosémide avec leur admission unique à des volontaires sains, il a été démontré que l'utilisation simultanée de ces médicaments affecte leurs indicateurs pharmacocinétiques. Furosémid a augmenté Cmax metformine dans le plasma sanguin de 22% et AUS - de 15% sans aucun changement significatif dans la clairance rénale de la metphormine. Lorsqu'il est utilisé avec la metformine Cmax et le furosémide AUS a diminué de 31 et 12%, respectivement, par rapport à la monothérapie du furosémide, et la demi-vie finale a diminué de 32% sans aucun changement significatif dans la clairance rénale du furosémide. Aucune information sur l'interaction de la metphormine et du furosémide avec une utilisation prolongée n'est disponible.
Avec de la nifédipine
Dans une étude clinique des interactions de la méthormine et de la nifédipine avec leur admission unique de volontaires sains, il a été démontré que l'utilisation simultanée de nifédipine augmente Cmax et AUS de méth formine dans le plasma sanguin de 20 et 9%, respectivement, et augmente également la quantité de méthormine émise par les reins. La metformine a eu un effet minimal sur la pharmacocinétique de la nifédipine.
Avec des préparations cationiques (amylorure, digoxine, morphine, procaïnamide, chinidine, ranitidine, triamtérène, triméthoprime et vancomycine)
Les médicaments cationiques dérivés de la sécrétion de canaux dans les reins sont théoriquement capables d'interagir avec la metformine en raison de la concurrence pour un système de transport de canaux commun. Cette interaction entre la metformine et la ciméthidine orale a été observée chez des volontaires sains dans des études cliniques sur l'interaction de la metformine et de la ciméthidine à usage unique et multiple, où une augmentation de 60% de la concentration plasmatique maximale et de la concentration totale de méth formine dans le sang et une augmentation de 40% du plasma et de l'AUS total de méthamphétamine ont été notées. Avec une seule acceptation des changements dans la demi-vie ne l'était pas. La metformine n'a pas affecté la pharmacocinétique de la ciméthidine. Malgré le fait que de telles interactions restent purement théoriques (à l'exception de la ciméthidine) les patients doivent être étroitement surveillés et une dose de metphormine et / ou de médicament qui interagit avec elle doit être corrigée des médicaments cationiques retirés du corps par un système sécrétoire de tubules proximaux.
Avec du propranolol, de l'ibuprofène
Des volontaires sains dans des études sur l'apport unique de méthormine et de propranololol, ainsi que de la méthormine et de l'ibuprofène, n'ont pas connu de changements dans leurs indicateurs pharmacocinétiques.