Composition:
Application:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Fedorchenko Olga Valeryevna, Pharmacie Dernière mise à jour le 28.03.2022
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Diabète sucré de type 2 (en monothérapie ou dans le cadre d'une association avec la metformine ou l'insuline).
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Prendre le médicament Leride®
À l'intérieur, sans mâcher, boire suffisamment de liquide (environ 0,5 tasse). Si nécessaire, les comprimés du médicament Leride® peut être divisé en fonction des risques en 2 parties égales.
En règle générale, une dose de Léride® déterminé par la concentration cible de glucose dans le sang. La plus petite dose suffisante pour obtenir le contrôle métabolique nécessaire doit être utilisée.
Pendant le traitement par Leride® il est nécessaire de déterminer régulièrement la concentration de glucose dans le sang. De plus, une surveillance régulière des taux d'hémoglobine glycosylée est recommandée.
Les médicaments incorrects, tels que la prise d'une autre dose, ne doivent jamais être reconstitués en prenant une dose plus élevée.
Les actions du patient pour des erreurs dans la prise du médicament (en particulier lors du passage de la dose suivante ou du saut de nourriture) ou dans des situations où il n'est pas possible de prendre le médicament doivent être négociées à l'avance par le patient et le médecin.
Sélection initiale de la dose et de la dose
La dose initiale est de 1 mg de glimépyrid 1 fois par jour.
Si nécessaire, la dose quotidienne peut être progressivement augmentée (avec des intervalles de 1 à 2 semaines). Il est recommandé d'augmenter la dose sous surveillance régulière de la concentration de glucose dans le sang et conformément à l'étape d'augmentation de la dose suivante: 1 mg - 2 mg - 3 mg - 4 mg - 6 mg (−8 mg).
Plage de doses chez les patients atteints de diabète bien contrôlé
En règle générale, la dose quotidienne chez les patients atteints de diabète sucré bien contrôlé est de 1 à 4 mg de glimépyride. Une dose quotidienne de plus de 6 mg n'est plus efficace que chez un petit nombre de patients.
Mode de dosage
Le temps de prise du médicament et la répartition des doses pendant la journée sont fixés par le médecin, en fonction du mode de vie du patient à un moment donné (temps de la nourriture, quantité d'effort physique).
Habituellement, un seul médicament suffit pendant la journée. Il est recommandé que, dans ce cas, la dose complète du médicament soit prise immédiatement avant un petit-déjeuner complet ou, si elle n'a pas été acceptée à ce moment, immédiatement avant le premier repas principal. Il est très important de ne pas manquer de manger après avoir pris des pilules.
Étant donné qu'un meilleur contrôle métabolique est associé à une sensibilité accrue à l'insuline, le besoin de glimépiride peut diminuer pendant le traitement. Afin d'éviter le développement d'hypoglycémie, il est nécessaire de réduire en temps opportun les doses ou d'arrêter de prendre le médicament Leride®.
États dans lesquels la correction de la dose de glimépiride peut également être nécessaire:
- réduction du poids corporel chez le patient;
- changements dans le mode de vie du patient (changement de régime alimentaire, temps de repas, quantité d'effort physique) ;
- l'émergence d'autres facteurs qui conduisent à une prédisposition au développement de l'hypoglycémie ou de l'hyperglycémie (voir. section "Instructions spéciales").
Durée du traitement
Le traitement par Glimépiride est généralement effectué pendant une longue période.
Transfert du patient d'un autre remède hypoglycémique pour admission à l'intérieur sur Leride®
Il n'y a pas de relation exacte entre les doses de Léride® et autres moyens hypoglycémiques pour l'accueil. Lorsqu'une autre ingestion hypoglycémique est remplacée par Leride®Il est recommandé que la procédure de nomination soit la même qu'avec la nomination initiale du médicament Leride®t.e. le traitement doit commencer par une faible dose de 1 mg (même si le patient est transféré à Leride® avec une dose maximale d'un autre médicament hypoglycémique pour l'ingestion). Toute augmentation de dose doit être effectuée par étapes, en tenant compte de la réaction au glimépiride conformément aux recommandations ci-dessus.
Il est nécessaire de prendre en compte la force et la durée de l'effet de l'agent hypoglycémique précédent pour l'ingestion. Il peut être nécessaire d'interrompre le traitement afin d'éviter toute somme des effets susceptibles d'augmenter le risque de développer une hypoglycémie.
Application en combinaison avec la metformine
Chez les patients atteints de diabète sucré insuffisamment contrôlé, une combinaison de ces deux médicaments peut être commencée lors de la prise de doses quotidiennes maximales ou de glimépyrid ou de metformine. Dans le même temps, le traitement précédent par le glimépiride ou la metformine se poursuit au même niveau de doses, et l'apport supplémentaire de metformine ou de gliméphyrid commence par une faible dose, qui est ensuite intitulée en fonction du niveau cible de contrôle métabolique jusqu'à la dose quotidienne maximale . La thérapie combinée doit commencer sous une surveillance médicale stricte.
Application en association avec l'insuline
Les patients atteints de diabète sucré insuffisamment contrôlé peuvent recevoir de l'insuline en même temps lorsqu'ils prennent des doses quotidiennes maximales de glimépiride. Dans ce cas, la dernière dose de glimépiride prescrite au patient reste inchangée. Dans ce cas, le traitement à l'insuline commence à de faibles doses, qui augmentent progressivement sous le contrôle des concentrations de glucose dans le sang. Le traitement combiné nécessite une surveillance médicale attentive.
Application chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Il existe une quantité limitée d'informations sur l'utilisation du médicament chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Les patients présentant une insuffisance rénale peuvent être plus sensibles à l'effet hypoglycémique du glimépyrid (voir. sections "Pharmacocinétique", "Indications").
Application chez les patients atteints d'insuffisance hépatique. Il existe une quantité limitée d'informations sur l'utilisation du médicament pour l'insuffisance hépatique (voir. section "Indications").
Application chez les enfants. Les données sur l'utilisation du médicament chez les enfants ne suffisent pas.
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hypersensibilité au glimépiride ou à toute substance auxiliaire du médicament, autre dérivé de sulfonylurée ou sulfonamide (risque de développement de réactions d'hypersensibilité) ;
diabète sucré de type 1;
acidocétose diabétique, précom diabétique et coma;
insuffisance hépatique sévère (absence d'expérience d'utilisation clinique) ;
troubles graves de la fonction rénale, y compris h. chez les patients hémodialysés (absence de pratique clinique);
maladies héréditaires rares telles que l'intolérance au galactose, le manque de lactase ou la malabsorption du glucose-galactose;
grossesse;
lactation;
enfance (manque d'expérience clinique).
Avec prudence:
dans les premières semaines de traitement (risque accru d'hypoglycémie). S'il existe des facteurs de risque de développement d'une hypoglycémie (voir. rubrique «Instructions spéciales»), une correction de la dose de glimépiride ou de tout traitement peut être nécessaire ;
en cas de maladies intercuréntiques pendant le traitement ou lors du changement de mode de vie des patients (changement de régime alimentaire et de temps de repas, augmentation ou diminution de l'activité physique) ;
en cas de carence en glucoso-6-phosphate déshydrogénase;
pour les violations de l'absorption des aliments et des médicaments à l'écran LCD (obstruction intestinale, rainure intestinale).
Diabète sucré de type 1. - acidocétose diabétique, précoma diabétique et coma. - Sensibilité accrue au glimépyrid ou à toute substance auxiliaire du médicament, à d'autres dérivés de l'urée sulfonyle ou à d'autres sulfonamides (risque de développement de réactions d'hypersensibilité). - Troubles graves de la fonction hépatique (absence d'expérience clinique). - Insuffisance rénale sévère, y compris chez les patients hémodialysés (absence de pratique clinique). - Grossesse et allaitement. - Âge des enfants (absence d'expérience clinique). - Maladies héréditaires rares, telles que l'intolérance au galactose, le manque de lactase ou la malabsorption du glucose-galactose.
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La fréquence des effets indésirables a été déterminée conformément à la classification OMS: très souvent (≥10%); souvent (≥1%, <10%); rarement (≥0,1%, <1%); rarement (≥0,01%, <0,1%); très rarement, y compris les messages individuels (<0,01%); la fréquence est inconnue (par les données disponibles souvent.
Du côté métabolique : hypoglycémie. En raison de l'effet hypoglycémique du médicament Leride® une hypoglycémie peut se développer qui, comme avec l'utilisation d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, peut être à long terme.
Les symptômes de l'hypoglycémie sont: des maux de tête, sens aigu de la faim, nausée, vomissements, sensation de fatigue, somnolence, troubles du sommeil, anxiété, agressivité, violation de la concentration et de la vitesse des réactions psychomoteurs, dépression, confusion, troubles de la parole, aphasie, déficience visuelle, tremblement, parésie, troubles de sensibilité, vertiges, perte de maîtrise de soi, impuissance, délire, crampes cérébrales, doute ou perte de conscience, jusqu'au coma, respiration de surface, bradycardie.
De plus, des manifestations de contre-régulation adrénergique peuvent se produire en réponse au développement de l'hypoglycémie, telles que: transpiration accrue, peau froide et humide, anxiété accrue, tachycardie, augmentation de la pression artérielle, angine de poitrine, sentiment de rythme cardiaque et de troubles du rythme cardiaque.
Le tableau clinique de l'hypoglycémie sévère peut être comme un accident vasculaire cérébral. Les symptômes de l'hypoglycémie disparaissent presque toujours après son élimination.
Augmentation du poids corporel. Lors de la prise de glimépiride, ainsi que d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, une augmentation du poids corporel est possible (la fréquence est inconnue).
Du côté du corps de vue: pendant le traitement (en particulier à ses débuts), des troubles visuels transitoires dus à des changements dans la concentration de glycémie peuvent être observés. Leur cause est un changement temporaire du gonflement de la lentille, en fonction de la concentration de glucose dans le sang, et pour cette raison, un changement de l'indice de réfraction de la lentille.
Du côté de l'écran LCD: rarement - nausées, vomissements, sensation de lourdeur ou de débordement dans le domaine de l'épigastrie, douleurs abdominales, diarrhée.
Du foie et des voies biliaires: dans certains cas - hépatite, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et / ou cholestase et jaunisse, qui peuvent évoluer vers une insuffisance hépatique menaçant le pronostic vital, mais peuvent être développées à l'envers lorsque le médicament est annulé.
Du sang et du système lymphatique : rarement - thrombocytopénie; dans certains cas, leucopénie, anémie hémolytique, érythrocytopénie, granulocytopénie, agranulocytose et thérapie par coquille. Lors de l'utilisation du médicament après commercialisation, des cas de thrombocytopénie sévère avec un nombre de plaquettes inférieur à 10 000 / mcl et une purpure thrombocytopénique ont été signalés (fréquence inconnue).
Du côté du système immunitaire : rarement - réactions allergiques et pseudoallergiques telles que démangeaisons, urticaire, éruption cutanée. De telles réactions prennent presque toujours une forme légère, mais elles peuvent entrer dans de fortes réactions avec un essoufflement, une forte diminution de la pression artérielle, qui progresse parfois jusqu'à un choc anaphylactique. Si des symptômes d'urticaire apparaissent, consultez immédiatement votre médecin. Des allergies croisées avec d'autres dérivés de l'urée sulfonyle, des sulfonylamides ou des substances similaires sont possibles; dans certains cas, vascularite allergique.
De la peau et du tissu sous-cutané: dans certains cas - photosensibilisation; fréquence inconnue - alopécie.
Données de laboratoire et d'outil: dans certains cas - hyponatriémie.
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Symptômes : un surdosage aigu, ainsi qu'un traitement à long terme avec des doses trop élevées de glimépiride peuvent conduire au développement d'une hypoglycémie mortelle sévère.
Traitement: dès qu'une surdose est découverte, vous devez immédiatement en informer le médecin. L'hypoglycémie peut presque toujours être achetée rapidement en prenant immédiatement des glucides (glucose ou un morceau de sucre, jus de fruits sucrés ou thé). À cet égard, le patient doit toujours avoir au moins 20 g de glucose (4 morceaux de sucre) avec lui. Les substituts de sucre sont inefficaces dans le traitement de l'hypoglycémie.
Jusqu'à ce que le médecin décide que le patient est hors de danger, le patient a besoin d'une surveillance médicale attentive. Il convient de rappeler que l'hypoglycémie peut reprendre après une première réduction de la concentration de glycémie.
Si un patient atteint de diabète est traité par divers médecins (par exemple, à l'hôpital après un accident, avec une maladie le week-end), il doit certainement les informer de sa maladie et de son traitement antérieur.
Parfois, l'hospitalisation du patient peut être nécessaire, ne serait-ce que par précaution. Un surdosage important et une réaction sévère avec des manifestations telles que la perte de conscience ou d'autres troubles neurologiques graves sont des conditions médicales urgentes et nécessitent un traitement et une hospitalisation immédiats.
En cas d'état inconscient du patient, il est nécessaire / dans l'introduction d'une solution concentrée de dextrose (glucose) (pour les adultes, à partir de 40 ml de 20% de la solution). Alternativement, les adultes peuvent être capables de / in, p / c ou in / m d'introduire du glucagon, par exemple, à une dose de 0,5 à 1 mg.
Dans le traitement de l'hypoglycémie due à une utilisation accidentelle du médicament Leride® les nourrissons ou les jeunes enfants, la dose de dextrose injectée doit être soigneusement ajustée en fonction de la possibilité d'une hyperglycémie dangereuse, et l'introduction de dextrose doit être effectuée sous contrôle constant de la concentration de glucose dans le sang.
Avec une surdose de Leride® un lavage gastrique et du charbon actif peuvent être nécessaires.
Après une récupération rapide de la concentration de glycémie, une solution de dextrose à une concentration inférieure est nécessaire pour éviter la récurrence de l'hypoglycémie. La concentration de glycémie chez ces patients doit être surveillée en permanence pendant 24 heures. Dans les cas graves avec un cours d'hypoglycémie prolongé, le risque de diminution des concentrations de glucose dans le sang au niveau hypoglycémique peut persister pendant plusieurs jours.
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Глимепирид снижает концентрацию глюкозы в крови, главным образом за счет стимуляции высвобождения инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Его эффект преимущественно связан с улучшением способности бета-клеток поджелудочной железы реагировать на физиологическую стимуляцию глюкозой. По сравнению с глибенкламидом, прием низких доз глимепирида вызывает высвобождение меньшего количества инсулина при достижении приблизительно одинакового снижения концентрации глюкозы в крови. Этот факт свидетельствует в пользу наличия у глимепирида экстрапанкреатических гипогликемических эффектов (повышение чувствительности тканей к инсулину и инсулиномиметический эффект).
Секреция инсулина. Как и все другие производные сульфонилмочевины, глимепирид регулирует секрецию инсулина за счет взаимодействия с АТФ-чувствительными калиевыми каналами на мембранах бета-клеток. В отличие от других производных сульфонилмочевины, глимепирид избирательно связывается с белком с молекулярной массой 65 килодальтон (кДа), находящимся в мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это взаимодействие глимепирида со связывающимся с ним белком регулирует открытие или закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Глимепирид закрывает калиевые каналы. Это вызывает деполяризацию бета-клеток и приводит к открытию вольтаж-чувствительных кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки. В итоге, повышение внутриклеточной концентрации кальция активирует секрецию инсулина путем экзоцитоза.
Глимепирид гораздо быстрее и соответственно чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чем глибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его выраженный эффект сенсибилизации бета-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного истощения.
Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину. Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями.
Инсулиномиметический эффект. Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени.
Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов. Глимепирид непосредственно увеличивает количество транспортирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных клеток и адипоцитах. Повышение поступления внутрь клеток глюкозы приводит к активации гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы С. В результате этого внутриклеточная концентрация кальция снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы.
Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени за счет увеличения концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата, который ингибирует глюконеогенез.
Влияние на агрегацию тромбоцитов. Глимепирид уменьшает агрегацию тромбоцитов in vitro и in vivo. Этот эффект, по-видимому, связан с селективным ингибированием ЦОГ, которая отвечает за образование тромбоксана А, важного эндогенного фактора агрегации тромбоцитов.
Антиатерогенное действие препарата. Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает содержание малонового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перекисного окисления липидов. У животных глимепирид приводит к значимому уменьшению образования атеросклеротических бляшек.
Снижение выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Глимепирид повышает содержание эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы.
Сердечно-сосудистые эффекты. Через АТФ-чувствительные калиевые каналы (см. выше) производные сульфонилмочевины также оказывают воздействие на ССС. По сравнению с традиционными производными сульфонилмочевины, глимепирид оказывает достоверно меньший эффект на ССС, что может объясняться специфической природой его взаимодействия со связывающимся с ним белком АТФ-чувствительных калиевых каналов.
У здоровых добровольцев минимальная эффективная доза глимепирида составляет 0,6 мг. Эффект глимепирида является дозозависимым и воспроизводимым. Физиологическая реакция на физическую нагрузку (снижение секреции инсулина) при приеме глимепирида сохраняется.
Отсутствуют достоверные различия в эффекте в зависимости от того, был принят препарат за 30 мин до еды или непосредственно перед едой. У пациентов с сахарным диабетом можно достигать достаточного метаболического контроля в течение 24 ч при однократном приеме препарата. Более того, в клиническом исследовании у 12 из 16 пациентов с почечной недостаточностью (Cl креатинина 4–79 мл/мин) также был достигнут достаточный метаболический контроль.
Комбинированная терапия с метформином. У пациентов с недостаточным метаболическим контролем при применении максимальной дозы глимепирида, может быть начата комбинированная терапия глимепиридом и метформином. В двух исследованиях при проведении комбинированной терапии было доказано улучшение метаболического контроля по сравнению с таковым при лечении каждым из этих препаратов в отдельности.
Комбинированная терапия с инсулином. У пациентов с недостаточным метаболическим контролем при применении максимальных доз глимепирида может быть начата одновременная терапия инсулином. По результатам двух исследований, при применении этой комбинации достигается такое же улучшение метаболического контроля, как и при применении только одного инсулина; однако при комбинированной терапии требуется более низкая доза инсулина.
Применение у детей. Имеется недостаточное количество данных по долгосрочной эффективности и безопасности применения препарата у детей.
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При многократном приеме глимепирида в суточной дозе 4 мг Cmax в сыворотке крови достигается примерно через 2,5 ч и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и Cmax глимепирида в плазме, а также между дозой и AUC. При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на абсорбцию, за исключением незначительного замедления ее скорости. Для глимепирида характерен очень низкий Vd (около 8,8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин). Средний T1/2, определяемый по сывороточным концентрациям в условиях многократного приема препарата, составляет приблизительно 5–8 ч. После приема высоких доз, отмечается незначительное увеличение T1/2.
После однократного приема глимепирида внутрь 58% дозы выводится почками и 35% дозы — через кишечник. Неизмененный глимепирид в моче не обнаруживается.
В моче и кале были выявлены два метаболита, образующиеся в результате метаболизма в печени (главным образом с помощью CYP2C9), один из них являлся гидроксипроизводным, а другой — карбоксипроизводным. После приема внутрь глимепирида терминальный T1/2 этих метаболитов составлял 3–5 и 5–6 ч соответственно.
Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер.
Сравнение однократного и многократного (один раз в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях; наблюдается их очень низкая вариабельность между разными пациентами. Значимое накопление препарата отсутствует.
Фармакокинетические параметры сходны у пациентов разного пола и различных возрастных групп. У пациентов с нарушениями функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдается тенденция к увеличению клиренса глимепирида и снижению его средних концентраций в сыворотке крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением препарата вследствие более низкого связывания его с белком. Таким образом, у данной категории пациентов отсутствует дополнительный риск кумуляции препарата.
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Глимепирид метаболизируется цитохромом Р4502С9 (CYP2C9), что должно учитываться при его одновременном применении с индукторами (например рифампицин) или ингибиторами (например флуконазол) CYP2C9.
Потенцирование гипогликемического действия и в некоторых случаях связанное с этим возможное развитие гипогликемии может наблюдаться при сочетании с одним из следующих препаратов: инсулин и другие гипогликемические средства для приема внутрь, ингибиторы АПФ, анаболические стероиды и мужские половые гормоны, хлорамфеникол, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы МАО, флуконазол, пара-аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие парентеральные дозы), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хинолоны, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламиды, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид.
Ослабление гипогликемического действия и связанное с этим повышение концентрации глюкозы в крови может наблюдаться при сочетании с одним из следующих препаратов: ацетазоламид, барбитураты, ГКС, диазоксид, диуретики, эпинефрин и другие симпатомиметические средства, глюкагон, слабительные средства (при длительном применении), никотиновая кислота (в высоких дозах), эстрогены и прогестогены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, йодсодержащие гормоны щитовидной железы.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторы, клонидин и резерпин способны как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида. Под влиянием симпатолитических средств, таких как бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанетидин и резерпин, признаки адренергической контррегуляции в ответ на гипогликемию могут уменьшаться или отсутствовать.
На фоне приема глимепирида может наблюдаться усиление или ослабление действия производных кумарина.
Однократное или хроническое употребление алкоголя может как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида.
Секвестранты желчных кислот колесевелам связывается с глимепиридом и уменьшает всасывание глимепирида по крайней мере за 4 ч до приема колесевелама, никакого взаимодействия не наблюдается. Поэтому глимепирид необходимо принимать по крайней мере за 4 ч до приема колесевелама.
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- Agents hypoglycémiques à admettre dans le groupe des urée sulfonyle de la troisième génération [Synthétique hypoglycémique et autres moyens]
However, we will provide data for each active ingredient