Tulip

Comprimidos, 10 mg: branco ou quase branco, redondo, de marca dupla, coberto com uma concha de filme, com a inscrição "HLA 10" em um lado. Vista da torção: comprimidos de cor branca.

Comprimidos, 20 mg: amarelo claro, redondo, de marca dupla, coberto com uma concha de filme, com a inscrição "HLA 20" em um lado. Vista da torção: comprimidos de cor branca.

hipercolesterolemia primária, hipercolesterolemia heterozigótica familiar e não familiar e hiperlipidemia combinada (mista) (tipo IIa e IIb de acordo com a classificação de Fredrickson), quando a terapia dietética e outros métodos de tratamento não farmacológico não são eficazes o suficiente (em combinação com a concentração hipocolestemica de geral

hipercolesterolemia familiar homozigótica, quando a terapia dietética e outros métodos de tratamento não farmacológico não são eficazes o suficiente (para reduzir a concentração de Hs e Hs-LPD total);

prevenção primária de complicações cardiovasculares em pacientes sem sinais clínicos de IBS, mas com vários fatores de risco para seu desenvolvimento: idade> 55 anos, dependência de nicotina, hipertensão arterial, diabetes mellitus, retinopatia, albuminúria, baixas concentrações de X-LPVP no plasma sanguíneo , predisposição genética, etc.h. no contexto da dislipidemia;

prevenção secundária de complicações cardiovasculares em pacientes com IBS, a fim de reduzir a taxa total de mortalidade, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, hospitalização repetida devido a estenocardia e necessidade de revascularização.

Antes de iniciar o uso do Tulip^® o paciente deve ser recomendado com uma dieta hipocolesterolêmica padrão, que ele deve continuar observando durante todo o período de terapia com o medicamento.

Dentro, independentemente do tempo de ingestão, a dose varia de 10 a 80 mg / dia e é selecionada levando em consideração a concentração inicial de Xs-LPNP, o objetivo da terapia e uma resposta terapêutica individual à terapia.

Para a maioria dos pacientes, a dose inicial é de 10 mg 1 vez por dia.

No início do tratamento, após 2-4 semanas de terapia e / ou após aumentar a dose de Tulip^® é necessário controlar as concentrações de lipídios no plasma sanguíneo e, se necessário, ajustar a dose do medicamento.

A dose diária máxima é de 80 mg.

Hipercolesterolemia primária (heterozigótica hereditária e poligênica) (tipo IIa) e hiperlipidemia mista (tipo IIb)

Na maioria dos casos, o uso de uma dose de 10 mg de Tulip é suficiente^® 1 vez por dia. Se necessário, é possível um aumento gradual da dose para 80 mg, dependendo da reação do paciente, com um intervalo de 2-4 semanas, uma vez que o efeito terapêutico é observado após 2 semanas e o efeito terapêutico máximo ocorre após 4 semanas. Com tratamento prolongado, o efeito persiste.

Hipercolesterolemia hereditária homozigótica

A droga Tulip^® utilizado na maioria dos casos na dose de 80 mg / dia.

Prevenção do desenvolvimento de doenças cardiovasculares

Tulipa^® usado em uma dose de 10 mg 1 vez por dia. Se a concentração ideal de LDL no plasma não for alcançada, é possível aumentar a dose do medicamento para 80 mg / dia, dependendo da reação do paciente com um intervalo de 2-4 semanas.

Correção da dose de Tulip^® em pacientes com insuficiência renal e pacientes idosos não são necessários.

Em pacientes com insuficiência hepática, a remoção da atorvastatina do corpo é mais lenta, portanto, recomenda-se usá-lo com cautela ao monitorar regularmente a atividade das transaminases hepáticas ACT e ALT. Se o aumento observado na atividade de ACT ou ALT> 3 × VGN for mantido, recomenda-se uma redução da dose ou cancelamento do medicamento Tulip^®.

hipersensibilidade à atorvastatina e outros componentes auxiliares do medicamento;

doenças hepáticas na fase ativa ou aumento da atividade sérica das transaminases hepáticas no plasma sanguíneo de uma gênese pouco clara (> 3 × VGN);

deficiência de lactase, intolerância à lactose, síndrome de má absorção de glicose-galactose (ou seja,. a composição contém lactose);

gravidez e aleitamento;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Com cautela : abuso de álcool; doenças hepáticas na história; doenças do sistema muscular (na história ao usar outros representantes do grupo de inibidores GMG-KoA-reduktase) violações graves do saldo de eletrólitos de água; endócrino (hipertireoidismo) e distúrbios metabólicos; hipotensão arterial; diabetes mellitus; infecções agudas graves (sepse) epilepsia descontrolada; extensas intervenções cirúrgicas; ferimentos; terapia agressiva de redução de lipídios (atorvastatina na dose de 80 mg) com prevenção secundária de acidente vascular cerebral em pacientes com acidente vascular cerebral hemorrágico ou lacunar na anamnese.

A droga Tulip^® contra-indicado para uso durante a gravidez.

Como Xs e substâncias sintetizadas a partir de Xs são importantes para o desenvolvimento fetal, o risco potencial de inibição da GMG-KoA-reduktase excede os benefícios do uso do medicamento durante a gravidez.

Em caso de diagnóstico de gravidez durante o tratamento com Tulip^®, sua ingestão deve ser interrompida o mais rápido possível e o paciente é avisado sobre riscos potenciais para o feto.

A droga Tulip^® só pode ser utilizado em mulheres em idade reprodutiva se a probabilidade de gravidez for muito baixa e o paciente for informado sobre o possível risco para o feto durante o tratamento.

Mulheres em idade reprodutiva durante o tratamento com Tulip^® deve usar métodos contraceptivos confiáveis.

A atorvastatina é liberada no leite materno, portanto é contra-indicada para uso durante a amamentação, se necessário, usando Tulip^® durante a lactação, a amamentação deve ser interrompida.

Efeitos indesejados são dados de acordo com a classificação da OMS por sua frequência de desenvolvimento, como segue: frequentemente (> 1/100, <1/10); raramente (> 1/1000, <1/100); raramente (> 1/10000, <1/1000); muito raramente (<1/1000), incluindo dados disponíveis.

Do lado do sistema imunológico : frequentemente - reações alérgicas; muito raramente - anafilaxia.

Do lado do sistema nervoso central e do sistema nervoso periférico : frequentemente - dor de cabeça; com pouca frequência - tonturas, distúrbios do sono, incluindo insônia e sonhos de pesadelo, síndrome astênica, fraqueza, parestesia, hiperestesia, sensibilidade ao paladar prejudicada, perda ou diminuição da memória; raramente - neuropatia periférica.

Do trato digestivo: frequentemente - constipação, meteorismo, dispepsia, náusea, diarréia; com pouca frequência - anorexia, vômito, pancreatite, hepatite, dor abdominal, arrotos; raramente - icterícia colestática (incluindo.h. obstrutivo); muito raramente - insuficiência hepática.

Do lado do sistema músculo-esquelético e do tecido conjuntivo: frequentemente - mialgia, artralgia, inchaço das articulações, dor nas articulações, dor nas costas, espasmo muscular; raramente - dor muscular no pescoço, fraqueza muscular; raramente - miopatia, miosite, rabdomiólise, tendonopatia (às vezes complicada pela ruptura do tendão); frequência desconhecida - imunopa.

Do lado dos sentidos: raramente - zumbido, visão turva; raramente - deficiência visual; muito raramente - perda auditiva.

Do lado da pele e células adiposas subcutâneas: raramente - urticária, erupção cutânea e comichão, alopecia; raramente - edema angioneurótico, erupção cutânea com sementes de boi, eritema exsudativo polimórfico (incluindo.h. Síndrome de Stevens-Johnson), necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Layella).

Do lado metabólico : frequentemente - hiperglicemia; raramente - hipoglicemia, um aumento no peso corporal.

Do lado dos órgãos formadores de sangue : raramente - trombocitopenia.

Do sistema respiratório : frequentemente - nazofaringite, dor de garganta, hemorragias nasais.

Indicadores laboratoriais : frequentemente - um aumento na atividade do CFC sérico, um aumento na atividade das transaminases hepáticas; raramente - leucocitúria; a frequência é desconhecida - um aumento na concentração de hemoglobina glicosilada.

De outros: com pouca frequência - aumento da fadiga, potência prejudicada, insuficiência renal secundária, aumento da temperatura corporal, dor no peito, edema periférico; muito raramente - ginecomastia, diabetes mellitus. Há relatos separados do desenvolvimento de fasceíte atônica (a conexão com o uso de atorvastatina não está exatamente estabelecida); frequência desconhecida - depressão, doença pulmonar intersticial (especialmente com terapia a longo prazo), disfunção sexual.

Não existe antídoto específico para o tratamento de sobredosagem. Em caso de sobredosagem, deve ser realizado tratamento sintomático.

A hemodiálise é ineficaz (devido à alta ligação do medicamento com proteínas plasmáticas do sangue).

A atorvastatina é um inibidor competitivo seletivo da GMG-KoA-redutase - uma enzima que transforma 3-hidroxi-3-metilgluteril-coenzim A em ácido melônico, que é o precursor dos esteróis, incluindo Xs. Triglicerídeos (TG) e XC são incluídos no LPONP durante a síntese no fígado, entram no plasma sanguíneo e são transportados para os tecidos periféricos. O LPNP é formado a partir do LPONP no curso da interação com os receptores LPNP.

Estudos demonstraram que aumentar a concentração total de Hs, LDL e Apolipoproteína B (Apo-B) no plasma sanguíneo contribui para o desenvolvimento de aterosclerose e é incluído no grupo de fatores de risco para doenças cardiovasculares, enquanto aumentar a concentração de LPVP reduz o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

A atorvastatina reduz a concentração de Xs e lipoproteínas no plasma sanguíneo devido à inibição da GMG-KoA-reduktase, síntese de Xs no fígado e aumento do número de receptores hepáticos LDL na superfície celular, o que leva a um aumento na aderência e catabolismo do LDL (de acordo com estudos pré-clínicos).

A atorvastatina reduz a síntese e a concentração de X-LPNP, Xs totais, Apo-V em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigota e heterozigótica, hipercolesterolemia primária e hiperlipidemia mista.

Também causa uma diminuição na concentração de X-LPONP e TG e um aumento na concentração de Xs-LPVP e apolipoproteína A1 (Apo-A1).

Em pacientes com disbetalipoproteinemia, reduz a concentração de lipoproteínas de densidade intermediária (LSPP).

A atorvastatina em doses de 10 e 20 mg reduz a concentração total de Hs em 29 e 33%, LDL - em 39 e 43%, Apo-V - em 32 e 35% e TG - em 14 e 26%, respectivamente; causa um aumento na concentração de X-LPVP e Apo-A1.

Depende da dose reduz a concentração de LDL em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozíope, resistente à terapia com outros medicamentos hipolipidêmicos.

Não tem um efeito carcinogênico e mutagênico.

O efeito terapêutico se desenvolve após 2 semanas após o início da terapia, atinge um máximo de 4 semanas e persiste durante todo o período de tratamento.

Absorção e distribuição. A absorção é alta. C_máx no plasma sanguíneo após tomar para dentro é alcançado após 1-2 horas. C_máx nas mulheres é 20% maior, a AUS é 10% menor que nos homens, o que não tem um valor clínico. C_máx em pacientes com cirrose alcoólica do fígado (classe B na escala Child-Pew) é 16 vezes maior que o normal.

Comer um pouco reduz a velocidade e o grau de absorção do medicamento (em 25 e 9%, respectivamente), no entanto, o grau de redução no X-LPNP ao tomar atorvastatina não depende da ingestão.

Após tomar a atorvastatina à noite, a concentração no plasma sanguíneo é menor (C_máx e AUC em cerca de 30%) do que após tomar de manhã, enquanto uma diminuição na concentração de X-LPD não depende do tempo de tomar o medicamento durante o dia. Uma relação linear foi identificada entre o grau de sucção e a dose do medicamento.

A biodisponibilidade é de 14%, a biodisponibilidade sistêmica da atividade inibidora em relação à GMG-KoA-reduktase é de cerca de 30%. A baixa biodisponibilidade sistêmica é devida ao metabolismo do pré-sistema no LCD e quando você passa pelo fígado pela primeira vez.

V. Médio_d - 381 l, comunicação com proteínas plasmáticas do sangue - 98%.

A razão da concentração de atorvastatina nos glóbulos vermelhos / plasma sanguíneo é de cerca de 0,25, o que indica uma baixa penetração da atorvastatina nos glóbulos vermelhos.

Metabolismo e criação. Metabolizado principalmente no fígado sob a influência de isofênios CYP3A4, CYP3A5 e CYP3A7 com a formação de metabólitos farmacologicamente ativos (derivados do norte e paragidroxilados, produtos de beta-oxidação). In vitro metabolitos orto e paragidroxilados têm um efeito inibitório na GMG-KoA-reduktase, comparável à ação da atorvastatina. O efeito inibidor do medicamento em relação à GMG-KoA-redutase é de aproximadamente 70% determinado pela atividade dos metabólitos circulantes e persiste por aproximadamente 20 a 30 horas devido à sua presença. Resultados da pesquisa in vitro sugerir que o isopurmio hepático do CYP3A4 desempenha um papel importante no metabolismo da atorvastatina. Isto é confirmado por um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo enquanto estiver a tomar eritromicina, que é o inibidor deste isoperamento.

Pesquisa in vitro também mostrou que a atorvastatina é um inibidor fraco do isofermento do CYP3A4.

É excretado principalmente através do intestino após metabolismo hepático e / ou extrafeno (o medicamento não é submetido a acentuada reciclagem intestinal e hepática). T_1/2 - 14 h.

Т_1/2 a atividade de inibição da GMG-KoA-reduktase é de 20 a 30 horas. Menos de 2% da dose tomada no interior é determinada na urina.

Não é derivado durante a hemodiálise devido à ligação intensiva do plasma sanguíneo com proteínas. COM_máx e medicamentos da AUC em pacientes idosos (> 65 anos) são 40 e 30%, respectivamente, superiores aos dos pacientes jovens, mas isso não afeta o grau de redução no X-LPD. A violação da função dos rins não afeta a concentração da droga no plasma sanguíneo e o grau de diminuição no X-LPNP

• Medicamento hipolipidêmico - inibidor da GMG-KoA-reduktase [estatinas]

O risco de miopatia durante o tratamento com os inibidores da GMG-KoA-redutase aumenta com o uso simultâneo de ciclosporina, reditromicina, clarytromicina, imunossupressores, antifúngicos (nitrogênio derivado) devido a um possível aumento na concentração de atorvastatina no soro sanguíneo .

Ao usar a prótese do HIV com inibidores - um indivíduo, um ritonavir - o risco de desenvolver miopatia aumenta. Interação semelhante é possível com o uso simultâneo de atorvastatina com fibratos e ácido nicotina em doses mais baixas de lipídios (> 1 g / dia).

Inibidores de ferimento CYP3A4. Uma vez que a atorvastatina é metabolizada utilizando o isopurgeon CYP3A4, o uso conjunto de Tulip^® com inibidores deste isopurmento pode levar a um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo. O grau de interação e o efeito de aumentar a concentração de atorvastatina são determinados pela variabilidade do efeito na isopurmia do CYP3A4.

OATR1B1 transporta inibidores de proteínas. A atorvastatina e seus metabólitos são substratos da proteína de transporte OATP1B1. Inibidores da OATP1B1 (por exemplo,. ciclosporina) pode aumentar a biodisponibilidade da atorvastatina. Assim, o uso de atorvastatina em uma dose de 10 mg e ciclosporina em uma dose de 5,2 mg / kg / dia leva a um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo em 7,7 vezes.

Eritromicina / claritromicina. Com o uso simultâneo de atorvastatina (10 mg) e hemocicina vermelha (500 mg 4 vezes ao dia) ou claritromicina (500 mg 2 vezes ao dia) que inibem o isopurmento do citocromo CYP3A4, há um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo (40% quando usado com vermelho.

Inibidores de protease. O uso simultâneo de atorvastatina com inibidores de protease conhecidos como inibidores do citocromo isofênio do CYP3A4 é acompanhado por um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo (enquanto usado com o glóbulo vermelho C_máx a atorvastatina aumenta em 40%).

Diltiazem. O uso conjunto de atorvastatina em uma dose de 40 mg com diltiasem em uma dose de 240 mg leva a um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo.

Cimetidina. A interação clinicamente significativa da atorvastatina com cimetidina não foi identificada.

Itraconazol. O uso simultâneo de atorvastatina em doses de 20 a 40 mg e itraconazol na dose de 200 mg leva a um aumento de 3 vezes no valor da atorvastatina da AUC.

Suco de toranja. Como o suco de toranja contém um ou mais componentes que inibem o isopurmio do CYP3A4, seu uso excessivo (mais de 1,2 litros por dia durante 5 dias) pode causar um aumento na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo.

Indutores de ferimento CYP3A4. O uso conjunto de atorvastatina com indutores de isoporzima CYP3A4 (por exemplo,. epavireção ou rifampicina) pode levar a uma diminuição na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo. Devido ao duplo mecanismo de interação com a rifampicina (Indutor de isopurma CYP3A4 e inibidor de proteínas de transporte de hepatócitos OATR1B1) o uso simultâneo de atorvastatina e rifampicina não é recomendado, uma vez que o atraso na ingestão de atorvastatina após tomar rifampicina leva a uma diminuição significativa na concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo.

Antiácidos. Com o uso simultâneo de atorvastatina e suspensão contendo magnésio e hidróxido de alumínio, a concentração de atorvastatina no plasma diminui cerca de 35%, no entanto, o grau de diminuição na concentração de X-LPD não muda.

Fenazon. A atorvastatina não afeta a farmacocinética da fenazona; portanto, não é esperada a interação com outros medicamentos que metabolizam a mesma isoperia.

Coleshipol. O efeito hipolipidêmico da combinação com o christipol excede o de cada medicamento individualmente, apesar de uma diminuição na concentração de atorvastatina em 25% com seu uso simultâneo com o christypol.

Ácido pusídrico. Não foram realizados estudos sobre a interação de atorvastatina e ácido fusídico. Tal como acontece com outras estatinas, estudos pós-comercialização do uso combinado de atorvastatina e ácido fusídico relataram efeitos colaterais nos músculos, incluindo rabdomiólise. O mecanismo de interação é desconhecido. Esses pacientes requerem monitoramento cuidadoso e, possivelmente, retirada temporária da ingestão de atorvastatina.

Colchicina. Embora não tenham sido realizados estudos sobre a interação de atorvastatina e colchicina, foram relatados casos de miopatia para uso conjunto com colchicina, e deve-se ter cautela com a nomeação de atorvastatina e colchicina.

Digoxina. Ao reutilizar digoxina e atorvastatina na dose de 10 mg C_ss a digoxina no plasma sanguíneo não muda. No entanto, ao usar digoxina em combinação com atorvastatina em uma dose de 80 mg / dia, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta em cerca de 20%. Pacientes em uso de digoxina em combinação com atorvastano requerem controle da concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Azitromicina. Com o uso simultâneo de atorvastatina em uma dose de 10 mg 1 vez / dia e azitromicina na dose de 500 mg 1 vez / dia, a concentração de atorvastatina no plasma sanguíneo não muda.

Contraceptivos orais. Com o uso simultâneo de atorvastatina e contraceptivo oral contendo noretistero e etinilestradiol, há um aumento significativo no noretistero e etinilestradiol da AUC em cerca de 30 e 20%, respectivamente, que devem ser levados em consideração na escolha de um contraceptivo oral.

Terfenadina. A atorvastatina com uso simultâneo com terfenadina não tem um efeito clinicamente significativo na farmacocinética da terfenadina.

Varfarina. Em pacientes que tomam varfarina por um longo tempo, a atorvastatina na dose de 80 mg / dia reduz o VP nos primeiros dias de uso conjunto. Esse efeito desaparece após 15 dias de uso simultâneo dos medicamentos especificados. Embora casos de alterações clinicamente significativas no efeito anticoagulante tenham sido relatados muito raramente, O PV deve ser determinado em pacientes que tomam anticoagulantes de cumarina antes de iniciar e com frequência suficiente no início do tratamento com atorvastina para garantir que não haja alterações significativas no PV. Uma vez que um PV estável seja registrado, pode ser verificado em intervalos normais para pacientes que tomam anticoagulantes de cumarina. Ao alterar a dose ou interromper o tratamento, essas medidas devem ser repetidas. Não houve conexão entre o uso de atorvastatina e sangramento ou uma alteração no PV em pacientes que não tomaram anticoagulantes.

Amlodipina. Com o uso simultâneo de atorvastatina na dose de 80 mg e amlodipina na dose de 10 mg de farmacocinética, a atorvastatina em equilíbrio não muda.

Outros medicamentos hipolipidêmicos. Com o uso simultâneo de atorvastatina com outros medicamentos hipolipidêmicos (por exemplo,. ezetimib, hemfibrozil, derivado do ácido fibróéico) em doses lipídicas-baixas, aumenta o risco de desenvolver rabdomiólise.

Outra terapia concomitante. Quando usadas em conjunto, atorvastatina com drogas e estrogênio hipotensivos (como terapia de substituição), não foi detectada interação clinicamente significativa.

Mantenha fora do alcance das crianças.

Não se aplique após a data de vencimento indicada no pacote.

Comprimidos revestidos com uma concha de filme, 10 e 20 mg. 10 comprimidos cada. em um blister de alumínio / folha de alumínio. 10 bl. em um pacote de papelão.

De acordo com a receita.

Influência no fígado

Tal como acontece com o uso de outros inibidores da GMG-Ko-reduktase (estande), com o tratamento de Tulip^® é possível um aumento moderado (> 3 × VGN) na atividade sérica das transaminases hepáticas AST e ALT.

Antes do início da terapia, após 6 e 12 semanas após o início do medicamento de Tulip^® ou após aumentar sua dose, é necessário controlar os indicadores da função do fígado (AST, ALT). A função do fígado também deve ser monitorada quando sinais clínicos de danos no fígado aparecerem. No caso de aumento da atividade de AST e ALT, sua atividade deve ser controlada até que se normalize. Tulipa^® deve ser utilizado com precaução em doentes que abusam de álcool e / ou têm uma doença hepática na anamnese (ver. "Com cautela").

Doenças do fígado no estágio ativo ou aumento da atividade das transaminases hepáticas do plasma sanguíneo de uma gênese pouco clara são uma contra-indicação para o uso de Tulip^® (cm. "Indicações").

Prevenção do acidente vascular cerebral através de terapia intensiva com lipídios e inferiores (SPARCL)

Uma análise retrospectiva das várias subespécies de AVC em indivíduos não pertencentes ao IBS que sofreram recentemente um derrame ou um ataque isquêmico transitório revelou um risco maior de acidente vascular cerebral hemorrágico em pacientes que tomam atorvastatina na dose de 80 mg em comparação ao placebo. Um risco particularmente alto foi observado em pacientes que tiveram um derrame hemorrágico ou um ataque cardíaco lacunar no momento em que o estudo começou. Para pacientes que tiveram um derrame hemorrágico ou infarto lacunar e tomam atorvastatina na dose de 80 mg, a razão risco / benefício é ambígua e o risco potencial de desenvolver um derrame hemorrágico antes de iniciar o tratamento deve ser cuidadosamente avaliado.

A ação nos músculos esqueléticos

Ao usar o Tulip^® o desenvolvimento da mialgia é possível. O diagnóstico de miopatia (dor e fraqueza muscular combinada com um aumento da atividade do CFC em mais de 10 vezes em comparação ao VGN) pode ser assumido em pacientes com mialgia difusa, dor ou fraqueza muscular e / ou um aumento acentuado da atividade do KFC. Terapia com tulipa^® deve ser encerrado no caso de um aumento acentuado da atividade do KFK ou na presença de miopatia confirmada ou percebida. Ao usar outros inibidores da GMG-Ko-reduktase (estados), é possível aumentar o risco de miopatia com uso simultâneo com ciclosporina, fibratos, hemicina vermelha, ácido nicotínico em doses mais baixas de lipídios (mais de 1 g / dia) ou nitrogênio antifúngicos. Usando Tulip^® em combinação com fibratos, hemicina vermelha, imunossupressores, antifúngicos nitrogenados ou ácido nicotínico em doses de redução de lipídios (mais de 1 g / dia), é necessário pesar o benefício esperado e o risco de tratamento com Tulip^®.

Casos muito raramente relatados de miopatia necrostizante imunocomprominada durante ou após o tratamento com estatinas, incluindo atorvastatina. A miopatia não rotativa mediada por imunocromediação é clinicamente caracterizada por fraqueza muscular nos departamentos dos membros superiores e um aumento na concentração de KFC no plasma sanguíneo, que continua apesar da interrupção do tratamento com estatinas.

Se for necessário para terapia combinada, deve-se considerar o uso desses medicamentos em doses iniciais e de suporte mais baixas. Recomenda-se o monitoramento periódico da atividade KFK.

O uso conjunto de atorvastatina e ácido fusídico não é recomendado, portanto, deve ser considerada a interrupção temporária da terapia com atorvastina durante o uso de ácido fusídico.

Os pacientes devem ser avisados de que devem consultar imediatamente um médico quando ocorrer dor inexplicável ou fraqueza muscular, especialmente se forem acompanhados de mal-estar ou febre.

Ao usar o Tulip^®Como outros inibidores da GMG-Ko-reduktase (estande), são descritos casos raros de rabdomiólise com insuficiência renal aguda devido à mioglobinúria.

Se ocorrerem sintomas de possível miopatia ou fator de risco para o desenvolvimento de insuficiência renal no contexto da rabdomiólise (por exemplo, infecção aguda grave, hipotensão arterial, intervenção cirúrgica extensa, lesões, distúrbios metabólicos e endócrinos e cãibras não controladas), faça terapia com Tulip^® deve ser suspenso ou completamente cancelado.

Doença pulmonar interestática

Casos extremamente raros do desenvolvimento de doença pulmonar intersticial foram relatados ao usar algumas estatinas, especialmente com terapia a longo prazo. As manifestações clínicas incluem falta de ar, tosse improdutiva e problemas de saúde geral (aumento da fadiga, redução do peso corporal e febre). Se você é suspeito de uma doença pulmonar intersticial desenvolvida, o tratamento com estatinas deve ser interrompido.

Diabetes de açúcar

Alguns estudos indicam que o uso de estatinas pode levar a um aumento da glicose no sangue e, em alguns pacientes com um risco aumentado de diabetes no futuro, o nível de hiperglicemia pode causar uma terapia antidiabética padrão. No entanto, esse risco é insignificante em comparação com a diminuição do risco vascular ao tomar estatinas e, portanto, não deve ser o motivo da abolição do tratamento com estatinas. Pacientes em risco (nível de glicose glicose no estômago vazio de 5,6 a 6,9 mmol / l, IMC> 30 kg / m², um nível aumentado de TG, aumento da DA) deve ser controlado por clínica e bioquímica, de acordo com as Normas Nacionais, para a prestação de cuidados médicos.

Precauções especiais para a destruição de medicamentos não utilizados. Não há necessidade de precauções especiais ao destruir um medicamento Tulip não utilizado^®.

O impacto na capacidade de dirigir veículos e realizar outras atividades que exigem concentração e velocidade de reações psicomotoras. Durante o tratamento com Tulip^® deve-se ter cuidado ao dirigir veículos e se envolver em outras atividades potencialmente perigosas que exigem maior atenção e velocidade das reações psicomotoras.

• E14 Diabetes mellitus não especificado
• E78 Distúrbios da troca de lipoproteínas e outras lipidemias
• E78.0 Hipercolesterolemia pura
• E78.1 Hipergliceridemia pura
• E78.2 Hiperlipidemia mista
• E78.5 Hiperlipidemia não especificada
• E78.9 Violações da troca de lipoproteínas não especificadas
• I10 Hipertensão essencial (primária)
• I15 Hipertensão secundária
• I20 angina de peito [sapo de mama]
• I21 Infarto agudo do miocárdio
• I25 Doença cardíaca coronária crônica
• I64 Um derrame não especificado como hemorragia ou ataque cardíaco
• R54 Velhice
• Z72.0 Uso de tabaco
• Z82.4 Na história da família, doenças cardíacas coronárias e outras doenças do sistema cardiovascular