コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:13.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
クロザピン-テバ
クロザピン
FAZACLO口腔内腔は、ブリスターパックまたはボトルから薬剤を取り出した後、直ちに口の中に置くべきである。 錠剤は、口の中に配置した後に急速に崩壊する。 錠剤は、崩壊させることができるか、またはそれらを噛ませることができる。 彼らは唾液で飲み込まれることがあります。 水は管理に必要ではないです。
CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4薬剤またはCYP1A2、CYP3A4誘導物質の使用による量の調整
2月6日いいメタボライザー
注意事項
重度のneut球減少症、ANC未満(<)500/μlは、FAZACLOを服用している患者のわずかな割合で起こり、重篤で潜在的に致命的な感染症のリスクの増加と関連していNeutropeniaの危険は処置の最初の18週の間に最も大きく現われ、次に低下します。 Fazacloがneut減少を引き起こすメカニズムは不明であり、用量特性ではない。
一般人におけるファザクロ病およびモニタリング(表2参照)
患者が再チャレンジされる場合、臨床医は、表2および3に記載されている閾値、患者の医学的歴および精神科歴、fazaclo再チャレンジの利点およびリスク、およびneut球減少症エピソードの重症度および特徴について患者およびその介護者との議論を考慮する必要がある。
Fazaclo治療中にeos球増加症が発症した場合は、発疹やその他のアレルギー症状、心筋炎、またはeos球増加症に関連するその他の臓器特異的疾患などの全身反応の徴候および症状を速やかに評価してください。 クロザピン関連全身性疾患が疑われる場合は、直ちにファザクロを中止する。
クロザピン関連好酸球増加症は、臓器関与がない場合にも発生しており、介入なしに解決することができる。 Eos球増加症の再発なしに、クロザピンの中止後に成功した再チャレンジの報告があります。 そのためには、このようなことが必要である。 全身性疾患がない場合に総好酸球数が数週間にわたって増加し続ける場合、eos球数が減少した後にFAZACLO療法を中断し、再チャレンジする決定は、内科医または血液学者と協議して、全体的な臨床評価に基づくべきである。
高血糖および糖尿病
N | ||||
0.7 | |||||||
- そして患者のための指示、下
胸痛、呼吸困難、安静時の持続性頻脈、動悸、発熱、インフルエンザ様症状、低血圧、心不全の他の徴候または症状、または心電図所見(低電圧、ST-T異常、不整脈、右軸偏差、およびr波進行不良)を呈するクロザピンTevaを受けている患者における心筋炎または心筋症の可能性を考慮する。). 心筋炎は、最も頻繁にクロザピン治療の最初の二ヶ月以内に提示します. 心筋症の症状は、一般に、クロザピン関連心筋炎よりも遅く、通常は治療の8週間後に起こる. ペ心筋炎および心筋症は、クロザピンTevaによる治療中の任意の期間に起こり得る. 倦怠感、筋肉痛、胸膜炎性胸痛、低悪性度発熱などの非特異的なインフルエンザ様症状が心不全のより明白な徴候に先行することが一般的である. 典型的な検査所見には、トロポニンIまたはTの上昇、クレアチニンキナーゼMBの上昇、末梢好酸球増加症、およびc反応性蛋白質(CRP)の上昇が含まれる). 胸部レントゲン写真は心臓のシルエットの拡大を示すことがあり、心臓イメージング(心エコー図、放射線ヌクレオチド検査、または心臓カテーテル法)は左心室機能不全の証拠を示すことがある。
QTの延長、Torsades de Pointesおよび他の生命にかかわる心室の不整脈、心停止および突然死はclozapineの処置と起こりました. クロザピンTevaを処方するときは、QT延長および重篤な心血管反応のための追加の危険因子の存在を考慮する. これらのリスクを高める条件には、QT延長の歴史、QT延長症候群、QT延長症候群または突然の心臓死の家族歴、重大な心臓不整脈、最近の心筋梗塞、補償されていない心不全、QT延長を引き起こす他の薬剤による治療、クロザピンテバの代謝を阻害する薬剤による治療、および電解質異常が含まれる。
高血糖および糖尿病
脂質異常症
- フィーバー
- 遅発性ジスキネジー
- フェニルケトン尿症の患者。
- 脳血管有害反応。
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、臨床実practiceで観察される割合を反映していない可能性がある。
(N=126) (%) | (N=142) (%) | |
21 | ||
眠気/鎮静 | |
頭痛 | |
6 | |
25† | |
便秘 | |
腹部不快感/胸やけ | 4 |
吐き気/嘔吐 | |
6 | |
クロザピン | ||
消化不良 |
ジストニア
クラスの効果:ジストニアの徴候、筋肉グループの延長された異常な収縮は処置の最初の数日の間に敏感な個人に、起こるかもしれません。 ジストニー症状には、頸部の筋肉のけいれん、時には喉の圧迫感、嚥下困難、呼吸困難、および/または舌の突出に進行することがある。 これらの症状は低用量で起こり得るが、より頻繁に起こり、高い効力を有し、第一世代の抗精神病薬の高用量でより大きな重症度で起こる。 急性ジストニアのリスクの上昇は、男性および若年層で観察される。
せん妄、脳波異常、ミオクローヌス、知覚異常、可能性のあるカタプレキシー、てんかん重積状態、強迫症状、および中止後のコリン作動性リバウンド副作用。
内分泌系
偽色素細胞腫
U生殖器系
急性間質性腎炎、夜尿症、持続勃起症、および腎不全。
Hemicおよびリンパ系
その他
クレアチンホスホキナーゼ上昇、高尿酸血症、低ナトリウム血症、および体重減少。
オーバードーズ体験
Clozapineの原因はプロラクチン標高.
臨床脳波(EEG)の調査はclozapineがデルタおよびθの活動を高め、支配的なアルファ頻度を遅らせることを示しました。 強化された同期が発生します。 激波活動及びスパイクと波の複合体も可能。 患者はclozapine療法の間に夢の活動の激化を報告しました。 レム睡眠は総睡眠時間の85%に増加することが判明した。 これらの患者では、レム睡眠の発症は眠りに落ちた直後に起こった。
比較生物同等性/生物学的利用能の調査は32人の患者で行なわれました(統合失調症かschizoaffective無秩序と)clozapine Teva200mgのタブレットを2×Clozapine Teva100mgのタブレット(公認の参照プロダクト)絶食させた条件の下で比較します. この研究はまた、200mg錠剤の薬物動態に対する食物および咀嚼の効果を評価した. 下では、200mg剤に対するクロザピンの平均saucssおよびcmin、ssは、2x100mg剤の平均saucssおよびcmin、ssと同等であった。 クロザピンテ剤200mg剤に対するクロザピンの平均cmax、ssは、85%であり、2x100mgクロザピンテ剤に対するものであった。 クロザピンテバ200mg薬剤のcmax、ssのこの減少は必然的に重要ではない
クロザピンは排泄前にほぼ完全に代謝され、尿および糞便中に微量の未変化の薬物のみが検出される. クロザピンは、多くのシトクロムP450アイソザイム、特にCYP1A2、CYP2D6、およびCYP3A4の基質である。. 投与された用量の約50%が尿中に排泄され、30%が糞便中に排泄される. ヒメチル化、ヒドロキシル化、およびN-オキシド誘導体は、ヒおよびヒ中の成分である。 病理学のテストはhydroxylatedおよびN酸化物の派生物は不活性であったがdesmethyl代謝物質(norclozapine)に限られた活動だけがあるために示しました. 単一の75mgの線量の後のclozapineの平均の除去の半減期は8時間(範囲でした:4-12時間)、12時間(範囲の平均の除去の半減期と比較されて:4-66時間)、100mgの定常
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