コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
クロザピン-マイラン
クロザピン
FAZACLOは植物の存在にかかわらず取ることができます。
ファザクロを調べる | ||
- クロザピンマイラン療法の終了が計画されており、中等度から重度のneut球減少症の証拠がない場合は、1-2週間にわたって徐々に用量を減らす。
FAZACLOは、クロザピン(挙光感受性、血管炎、多形性紅斑、またはStevens-Johnson症候群)またはFAZACLOの他の成分に対する重篤な過敏症の病歴を有する患者には禁忌である。
セクション。
表3:良性民族好中球減少症(BEN)患者、絶対好中球数(ANC)モニタリングに基づくFAZACLO治療の推奨事項
治療は12の最大用量で開始する必要があります.5mg一度毎日または濃度毎日。 総日用量は、25mg-50mg/日の増分で増加させることができ、忍容性が良好であれば、300mg-450mg/日の目標用量(分割用量で投与)までに2週間の終わりまでに. 続いて、線量量は100mgまで十分で幅または濃度幅、高めることができます。 最大使用量は一覧あたり900mgです。 深刻な心血管反応のリスクを最小限に抑えるために、慎重な滴定と分割投与量スケジュールを使用します. 検討の削減量が血圧低下が発生し. ファザクロオフでも短い間隔を持っていた患者を再起動するとき(私.e.、最終線量からの2倍または多く)、12で処置を開始して下さい。5mg一度毎日または度度毎日
発作は、国内マーケティング前の臨床試験中にクロザピンに曝露された患者61人のうち1743人における発作の発生に基づいて、クロザピンの使用に関連して約5%の累積発生率で発生すると推定されている(すなわち、粗率は3.5%である)。 発作のリスクは用量関連である。 低用量(12.5mg)でんを開き、ほっくりと決定し、分割を使用する。
FAZACLOで開始された真性糖尿病の診断が確立された患者は、グルコース制御の悪化のために定期的に監視されるべきである. 糖尿病の危険因子を有する患者(非定型抗精神病薬による治療を開始している人は、治療開始時および治療中に定期的に空腹時血糖検査を受けるべきである. 非定型抗精神病薬で治療された患者は、多飲症、多尿症、多食症および衰弱を含む高血糖の症状についてモニターする必要があります. 非定型抗精神病薬による治療中に高血糖の症状を発症する患者は、空腹時血糖検査を受けるべきである. いくつかのケースでは、非定型抗精神病薬が中止されたときに高血糖が解消されましたが、一部の患者は疑わしい薬の中止にもかかわらず抗糖尿病治療
脂質異常症
クロザピン | ||||
代謝パラメータ | |||||||
- 血液学の相談を検討してください。
けいれん発作
胸痛、呼吸困難、安静時持続性頻脈、動悸、発熱、インフルエンザ様症状、低血圧、心不全の他の徴候または症状、または心電図所見(低電圧、ST-T異常、不整脈、右軸偏差、およびr波進行不良)を呈するクロザピンマイランを受けている患者における心筋炎または心筋症の可能性を考慮する。). 心筋炎は、最も頻繁にクロザピン治療の最初の二ヶ月以内に提示します. 心筋症の症状は、一般に、クロザピン関連心筋炎よりも遅く、通常は治療の8週間後に起こる. しかしながら、心筋炎および心筋症は、クロザピンマイランによる治療中の任意の期間に起こり得る. 倦怠感、筋肉痛、胸膜炎性胸痛、低悪性度発熱などの非特異的なインフルエンザ様症状が心不全のより明白な徴候に先行することが一般的である. 典型的な検査所見には、トロポニンIまたはTの上昇、クレアチニンキナーゼMBの上昇、末梢好酸球増加症、およびc反応性蛋白質(CRP)の上昇が含まれる). 胸部レントゲン写真は心臓のシルエットの拡大を示すことがあり、心臓イメージング(心エコー図、放射線ヌクレオチド検査、または心臓カテーテル法)は左心室機能不全の証拠を示すことがある。
700/μlを超える血中好酸球数として定義されるeos球増加症は、クロザピン治療で発生している。 臨床試験では、患者の約1%がeos球増加症を発症した。 クロザピン関連好酸球増加症は、通常、治療の最初の月の間に発生します。 一部の患者では、心筋炎、膵炎、肝炎、大腸炎および腎炎と関連している。 このような臓器関与は、薬物誘発性過敏症症候群(DHS)としても知られるeos球増加症および全身症状シンドローム(DRESS)を伴う薬物反応と一致し得る。
クロザピン | ||||
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体重増加
以下の有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- 心筋炎および心筋症。
- 認知症関連精神病を有する高齢患者における死亡率の増加。
- 好酸球増加症
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、臨床実practiceで観察される割合を反映していない可能性がある。
(N=126) (%) | ||
12 | ||
表10は、すべてのクロザピン研究(2年間のInterSePT™研究を除く)にわたって、クロザピン治療患者において2%以上の頻度で報告された有害反応をまとめたものです。 これらの率は露出の持続期間のために調節されない。
表10:クロザピン投与患者において報告された有害反応(≥2%)(N=842)すべてのクロザピン試験において報告された(2年間のInterSePT™試験を除く)
頭痛 | |
振戦 | |
失神 | |
混乱 | |
腹部不快感/胸やけ | |
発汗 | |
副作用 | ||
6% | ||
25% | ||
33% | ||
17% | 9% | |
心臓血管系
胆汁うっ滞、肝炎、黄疸、hepatotoxicity、肝臓の脂肪症、肝臓の壊死、肝臓の線維症、肝硬変、レバー傷害(肝臓、胆汁うっ滞、および混合される)、および肝不全。
免疫システム障害
血管性浮腫白血球形成性血管炎
U生殖器系
急性間質性腎炎、夜尿症、持続勃起症、および腎不全。
過敏反応:光感受性、血管炎、多形性紅斑、皮膚色素沈着の障害、およびスティーブンス-ジョンソン症候群。
視力障害
狭角緑内障。
クレアチンホスホキナーゼ上昇、高尿酸血症、低ナトリウム血症、および体重減少。
ヒスタミンH1(Ki1.1nM)、アドレナリンa1a(Ki1.6nM)、セロトニン5-HT6(Ki4nM)、セロトニン5-HT2A(Ki5.4nM)、ムスカリンM1(Ki6.2nM)、セロトニン5-HT7(Ki6.3nM)、セロトニン5-HT2C(Ki9.4nM)、ドーパミンD4(Ki24nM)、アドレナリンa2A(Ki90nM)、セロトニン5-HT3(Ki95nm)、セロトニン5ht1a(ki120nm)、ドーパミンd2(ki160nm)、ドーパミンd1(ki270nm)、ドーパミンd5(KI454nm)、およびドーパミンd3(ki555nm)。
Clozapineの原因はプロラクチン標高.