コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:13.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
クロザピン-コパッド
治療抵抗性統合失調症
再発自殺行動のリスクを低減するためのクロザピンの有効性は、InterSePT™試験で二年間の治療期間にわたって実証されました。
開始の線量は12.5mg一度毎日または濃度毎日です。 総日用量は、25mgから50mg/日の増分で増加させることができ、忍容性が十分であれば、300mgから450mg/日の目標用量(分割用量で投与)を2週の終わりまでその後、用量は、毎週または毎週、最大100mgの増分で増加させることができる。 最大使用量は一覧あたり900mgです。 起立性低血圧、徐脈、および失神のリスクを最小限に抑えるために、この低い開始用量、徐々の滴定スケジュール、および分割用量を使用する必要があります。
治療の再開始
重要な管理指示
併用は推奨されません。 しかしながら、誘導物質が必要な場合、クロザピンコパッド使用量を添加させる必要があるかもしれない。 減らされた有効性のためのモニタ | ||
2月6日いいメタボライザー
一般人におけるファザクロ病およびモニタリング(表2参照)
- (NMS)および熱
患者が再チャレンジされる場合、臨床医は、表2および3に記載されている閾値、患者の医学的歴および精神科歴、fazaclo再チャレンジの利点およびリスク、およびneut球減少症エピソードの重症度および特徴について患者およびその介護者との議論を考慮する必要がある。
クロザピンレムソープの口コミ-評判-レビューを書いてプレゼント!:
心筋炎および心筋症
ファザクロを含む非定型抗精神病薬は、心血管および脳血管のリスクを増加させる可能性のある代謝変化と関連している。 これらの代謝変化には、高血糖、脂質異常症、および体重増加が含まれる。 ながら非定型抗精神病薬の作用があるかの代謝の変化、薬剤のクラスは特定のリスクプロフィール
高血糖は、場合によっては極端で、ケトアシドーシスまたは高浸透圧性昏睡または死に関連しており、FAZACLOを含む非定型抗精神病薬で治療された患者で報告. 非定型抗精神病薬の使用とグルコース異常との関係の評価は、統合失調症患者における真性糖尿病の背景リスクの増加および一般集団における真性糖尿病の発生率の増加の可能性によって複雑になる。. これらの交絡因子を考えると、非定型抗精神病薬の使用と高血糖関連の副作用との関係は完全には理解されていません. しかし、疫学的研究は、非定型抗精神病薬で治療された患者における治療緊急性の高血糖関連有害反応のリスクの増加を示唆している. 非定型抗精神病薬で治療された患者における高血糖関連有害反応の正確なリスク推定値は利用できません
ベースラインmg/dlからの変更 (%) | ||
12週間(70日目-98日目)) | |||||||
クロザピンCopadによる治療を開始する前に、ANC値を含むCBCを入手して、正常なベースラインneut球数(1500/μl以上)の存在を確実にし、後の比較を可能にします. 一般集団のANCが(λ)1500/μl以上の患者は、正常範囲内であるとみなされ(表2)、治療を開始する資格があります. 毎週ANCの監視は処置の最初の6か月の間にすべての患者に要求されます. 患者のANCが治療の最初の1500/μl以上のままである場合、6ヶ月間、モニタリング頻度を2週間ごとに次の6ヶ月間減らすことができます. ANCが1500/λl以上のままである場合、6個の連続個の間、ancモニタリング強度はその後4日間に一定に減らすことができます
Benの患者は来らのより低いベースラインAncのレベルによるClozapine Copad管理のために別のAncのアルゴリズムを要求します。 表3に、Ben患者におけるクロザピンコパドゥおよびAncモニタリングの管理に関するガイドラインを示します。
重度のクロザピンCopad関連好中球減少症を経験する一部の患者にとって、クロザピンCopad治療を中止することによる重篤な精神疾患のリスクは、再チャレンジのリスクよりも大きい可能性がある(例えば、クロザピンCopad以外の治療オプションがない重度の統合失調症患者)。 血液学の相談は患者を再整理することを決定することに有用かもしれません。 助一般に、クロザピンCopadまたはクロザピン製品で重度のneut球減少症を発症する患者に再チャレンジしないでください。
抗精神病薬で治療された認知症関連精神病を有する高齢患者は、死のリスクが高い. 非定型抗精神病薬を服用している患者における17のプラセボ対照試験(10週間のモーダル期間)の分析は、1の間の薬物治療された患者における死亡のリスクを明らかにした。.6対1.プラセボ治療を受けた患者の死亡リスクの7倍. 典型的な10週間の比較試験の過程で、薬物治療を受けた患者の死亡率は約4であった.5%、約2%の割合に比べて.プラセボ群で6%. 死因はさまざまであったが、死亡のほとんどは心血管(e)のいずれかであるように見えた.g。、不全、人)または性(例えば、人)人の中で。 観察研究は、非定型抗精神病薬と同様に、従来の抗精神病薬による治療は、この集団における死亡率を増加させる可能性があることを示唆している. 観察研究における死亡率の増加の所見が、患者のいくつかの特徴とは対照的に抗精神病薬に起因する可能性がある程度は明らかではない. クロザピンコパッドは、関連団体の人のために働されていませんか?
高いへの異常状態(<200mg/dL)(≤240mg/dL) | ||||
17 | |||||||
以下の有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- QTの長さ。
- 肺塞栓症
- 抗コリン作用毒性。
- 認知能力および運動能力に干渉する。
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、臨床実practiceで観察される割合を反映していない可能性がある。
頭痛 | |
宇生器 | |
フィーバー | |
表11は、InterSePT™試験において最も一般的に報告されている有害反応(クロザピン群またはオランザピン群の10%以上)をまとめたものです。 これは、統合失調症または統合失調感情障害を有する患者における自殺行動のリスクを低減する上で、オランザピンに対するクロザピンの有効性を評価する適切かつ十分に制御された二年間の研究であった。 率は露出の持続期間のために調節されない。
9% | ||
ジストニア
マーケティング後の経験
次の不利な反作用はclozapineの後承認の使用の間に識別されました。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。
中枢神経系
せん妄、脳波異常、ミオクローヌス、知覚異常、可能性のあるカタプレキシー、てんかん重積状態、強迫症状、および中止後のコリン作動性リバウンド副作用。
心臓血管系
心房または心室細動、心室頻拍、QT間隔の延長、Torsades de Pointes、心筋梗塞、心停止および眼窩周囲浮腫。
内分泌系
偽色素細胞腫
急性pancreatitis炎、嚥下障害、唾液腺腫脹。
胆汁うっ滞、肝炎、黄疸、hepatotoxicity、肝臓の脂肪症、肝臓の壊死、肝臓の線維症、肝硬変、レバー傷害(肝臓、胆汁うっ滞、および混合される)、および肝不全。
免疫システム障害
血管性浮腫白血球形成性血管炎
U生殖器系
急性間質性腎炎、夜尿症、持続勃起症、および腎不全。
過敏反応:光感受性、血管炎、多形性紅斑、皮膚色素沈着の障害、およびスティーブンス-ジョンソン症候群。
吸引、胸水、肺炎、下気道感染症。
軽度,中等度,または重度の白血球減少症,無ran粒球症,か粒球減少症,WBC減少,深部静脈血栓症,ヘモグロビン/ヘマトクリット値の上昇,赤血球沈降速度(ESR)の増加,敗血症,血小板増加症および血小板減少症。
視力障害
狭角緑内障。
FAZACLO過量投与の管理に関する最新の情報については、認定地域の毒物管理センター(1-800-222-1222)にお問い合わせください。 認定された地域毒物管理センターの電話番号は、PDRネットワークの登録商標であるPhysicians'Desk参考®に記載されています。 気道を確立し、維持し、十分な酸素化および換気を確保する。 心臓状態とバイタルサインを監視します。 一般的な症候性および支持的措置を使用する。 ファザクロのための特定の解毒剤はありません。
食物効果研究では、ファザクロ(クロザピン)口腔内崩壊錠12.5mgの単回投与は、断食条件下および高脂肪食後に健康なボランティアに投与された。 高脂肪食後にファザクロを投与した場合、クロザピンとその活性代謝物であるデスメチルクロザピンのCmaxは、断食条件下での投与と比較して約20%減少このCmaxの減少は臨床的に有意ではない。 したがって、ファザクロ(クロザピン)口腔内崩壊錠は、食事に関係なく服用することができます。
クロザピンは排泄前にほぼ完全に代謝され、尿および糞便中に微量の未変化の薬物のみが検出される. クロザピンは、多くのシトクロムP450アイソザイム、特にCYP1A2、CYP2D6、およびCYP3A4の基質である。. 投与された用量の約50%が尿中に排泄され、30%が糞便中に排泄される. ヒメチル化、ヒドロキシル化、およびN-オキシド誘導体は、ヒおよびヒ中の成分である。 病理学のテストはhydroxylatedおよびN酸化物の派生物は不活性であったがdesmethyl代謝物質(norclozapine)に限られた活動だけがあるために示しました. 単一の75mgの線量の後のclozapineの平均の除去の半減期は8時間(範囲でした:4-12時間)、12時間(範囲の平均の除去の半減期と比較されて:4-66時間)、100mgの定常