コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
クロザピン
治療抵抗性統合失調症におけるクロザピンの有効性は、他の抗精神病薬に失敗した患者におけるクロザピンとクロルプロマジンを比較した6週間の無作為化、二重盲検、能動対照研究で実証された。
ブリスターパック中の口腔内崩壊錠は、使用時まで未開封のブリスターに放置する必要があります。 使用する直前に、ホイルをブリスターから剥がし、口腔内崩壊錠を静かに取り除きます。 これは錠剤を損傷する可能性があるため、錠剤を箔に押し通さないでください。
開始前および治療中に必要な検査室試験
ブリスターパック中の口腔内崩壊錠は、使用時まで未開封のブリスターに放置する必要があります。 使用する直前に、ホイルをブリスターから剥がし、口腔内崩壊錠を静かに取り除きます。 これは錠剤を損傷する可能性があるため、錠剤を箔に押し通さないでください。
ANC≥500/μlまで毎日、その後ANC≥患者のベースラインまで毎週三回患者が再挑戦した場合は、ANC≥1000/μlまたは患者のベースラインで"正常範囲"モニタリングの下で新しい患者として治療を再開してください | ||
Ancの後のrechallengeより遅しにより500/μl(遅しneut減少量)
Neut球減少症を引き起こすことが知られている他の薬物の同時使用が、ファザクロ誘発性好中球減少症のリスクまたは重症度を増加させるかどうかは不明である。 これらの薬剤と同時に扱われた患者のFAZACLOの処置を避ける強い科学的な理論的根拠がありません。 Neut球減少症を引き起こすことが知られている薬剤(例えば、いくつかの化学療法剤)と同時にFAZACLOを使用する場合、表2および3に記載されている治療ガイドラインよりも詳細に患者のモニタリングを検討すること。 併用化学療法を受けている患者の治療する腫瘍専門医に相談してください。
クロザピンレムスプログラム
クロザピン | ||||
適量および管理、維持の処置を見て下さい | ||
低圧、薬、薬および薬はclozapineの処置と起こりました。 リスクは初期滴定期間中に最も高く、特に急速な用量増加時には最も高い。 これらの反応は、12.5mgの低用量で、最後の使用量で起こり得る。 これらの反応は致命的であり得る。 この際は触媒性反射系(nmrb)と共通している。
クロザピン関連好酸球増加症は、臓器関与がない場合にも発生しており、介入なしに解決することができる。 Eos球増加症の再発なしに、クロザピンの中止後に成功した再チャレンジの報告があります。 患者の関与がない場合は、重なモニタリングの下でclozapine Remedicaを続ける。 全身性疾患がない場合、総好酸球数が数週間にわたって増加し続ける場合、eos球数が減少した後にクロザピンRemedica療法を中断し、再チャレンジする決定は、内科医または血液学者と協議して、全体的な臨床評価に基づくべきである。
QT間隔を延長するか、またはClozapine Remedicaの代謝を阻害する併用薬を投与する場合は注意してください. QT長を引き起こす物質には、特定の抵抗(e)が含まれる。.g.、ジプラシドン、イロペリドン、クロルプロマジン、チオリダジン、メゾリダジン、ドロペリドール、ピモジド)、特定抗生物質(.g.、エリスロマイシン、ガチフロキシン、モキシフロキシン、スパルフロキシン)、クラス1A抗不全剤(例えば、キニジン、プロカインアミド)またはクラスg.、アミオダロン、ソタロール)、その他(.g、ペンタミジン、酢酸レボメタジル、メタドン、ハロファントリン、メフロキン、メシル酸ドラセトロン、プロブコールまたはタクロリムス)。 Clozapine Remedicaは肺にCypのアイソザイム1a2、2D6および3A4によって進行します。 これらの酵素の阻害剤との併用治療は、クロザピンRemedicaの濃度を増加させることができる
低カリウム酸および低マグネシウム酸はQT長のリスクを高める。 低カリウム血症は、利尿療法、下痢、およびその他の原因に起因する可能性があります。 重大な電解質障害、特に低カリウム血症のリスクがある患者を治療する場合は注意してください。 を得るベースライン測定の血清カリウムやマグネシウムレベル、定期的に監視が期待できます。 クロザピンレメディカによる歯を開放する前に電解質異常を矯正する。
クロルプロマジン | ||||
以下の有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- 肺塞栓症
- 遅発性ジスキネジー
- フェニルケトン尿症の患者。
- 脳血管有害反応。
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、臨床実practiceで観察される割合を反映していない可能性がある。
クロザピン | ||
10 | ||
N=842 患者の割合 | |
眠気/鎮静 | |
めまい/めまい | |
4 | |
2 | |
4 | |
吐き気 | |
発汗 | |
発疹 | |
白血球減少症/白血球減少症/Neut球減少症 | |
クロザピン 479% | ||
消化不良 |
ジストニア
クラスの効果:ジストニアの徴候、筋肉グループの延長された異常な収縮は処置の最初の数日の間に敏感な個人に、起こるかもしれません。 ジストニー症状には、頸部の筋肉のけいれん、時には喉の圧迫感、嚥下困難、呼吸困難、および/または舌の突出に進行することがある。 これらの症状は低用量で起こり得るが、より頻繁に起こり、高い効力を有し、第一世代の抗精神病薬の高用量でより大きな重症度で起こる。 急性ジストニアのリスクの上昇は、男性および若年層で観察される。
心房または心室細動、心室頻拍、QT間隔の延長、Torsades de Pointes、心筋梗塞、心停止および眼窩周囲浮腫。
肝胆道系
血管性浮腫白血球形成性血管炎
U生殖器系
皮膚および皮下組織の障害
筋骨格系および結合組織障害
筋無力症候群、横紋筋融解症、および全身性エリテマトーデス。
Hemicおよびリンパ系
視力障害
ヒスタミンH1(Ki1.1nM)、アドレナリンa1a(Ki1.6nM)、セロトニン5-HT6(Ki4nM)、セロトニン5-HT2A(Ki5.4nM)、ムスカリンM1(Ki6.2nM)、セロトニン5-HT7(Ki6.3nM)、セロトニン5-HT2C(Ki9.4nM)、ドーパミンD4(Ki24nM)、アドレナリンa2A(Ki90nM)、セロトニン5-HT3(Ki95nm)、セロトニン5ht1a(ki120nm)、ドーパミンd2(ki160nm)、ドーパミンd1(ki270nm)、ドーパミンd5(KI454nm)、およびドーパミンd3(ki555nm)。
臨床脳波(EEG)の調査はclozapineがデルタおよびθの活動を高め、支配的なアルファ頻度を遅らせることを示しました。 強化された同期が発生します。 激波活動及びスパイクと波の複合体も可能。 患者はclozapine療法の間に夢の活動の激化を報告しました。 レム睡眠は総睡眠時間の85%に増加することが判明した。 これらの患者では、レム睡眠の発症は眠りに落ちた直後に起こった。