コンポーネント:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:05.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
アルミックスアルギニン
ペリンドプリル
高血圧:
高血圧の治療。
心不全:
症候性心不全の治療。
安定した冠動脈疾患:
心筋梗塞および/または血管再建の病歴を有する患者における心臓イベントのリスクの低減。
ポソロジー
線量は忍耐強いプロフィールおよび血圧の応答に従って個別化されるべきです。
高血圧
Armix Arginin erbumineは単剤でまたは抗高血圧薬の他のクラスを介して使用されるかもしれません。
された開始の線量量は約4mgです。
強く活動化させたrenin-angiotensin-aldosteroneシステムを持つ患者は(特に、renovascular高血圧、塩および/または容積の枯渇、心臓代償不全または厳しい高血圧)最初の線量に続いて血圧の余分な低下を経験するかもしれません。 そのような患者には2mgの開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下で行われるべきである。 用量は、一日後に約一度8mgに添加させることができます。
徴候の低血圧はdiureticsと同時に扱われている患者でArmixのargininのerbumineのこれの療法の開始の後で本当らしいです起こるかもしれません。 従って注意は減るこれらの患者が容積および/または塩かもしれないので推薦されます。
と思ったのですが、armix Arginin erbumineによる治療を開始する2-3日前に利尿剤を中止する必要があります。
利尿剤を中止できない高血圧患者では、Armix Arginin erbumineによる治療を2mgの用量で開始する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視する必要があります。 Armix Arginin erbumeneのそれに続く適正は圧縮の応答に従って調整される引きである。 必要であれば、利尿療法を再開することができる。
高齢患者では、治療は2mgの用量で開始されるべきであり、腎機能に応じて、一ヶ月後に4mg、必要に応じて8mgに徐々に増加させることができる(以下の表1
症候性心不全
一般に非カリウム倹約利尿薬やジゴキシンやベータブロッカーと関連付けられるarmixのarginin erbumineが、朝に取られる2mgの推薦された開始の線量との近い医学監督の下で導入されることが推薦されます。 この使用量は、許容される場合、2期間後に4mgを一度添加させることができる。
用量調整は、個々の患者の臨床応答に基づくべきである。
重度の心不全および高リスクであると考えられる他の患者(腎機能障害および電解質障害を有する傾向を有する患者、利尿薬および/または血管拡張剤による治療を同時に受けている患者)では、慎重な監督の下で治療を開始すべきである。
徴候の低血圧の危険度が高い患者、例えば低ナトリウム血症の有無にかかわらず塩の枯渇の患者、hypoponatraemiaの患者または活発な利尿療法を受けていた患者は、Armix Arginin erbumineの療法による療法に前にこれらの条件を、可能であれば訂正してもらうべきです。 血圧、腎機能および血清カリウムは、Armix Arginin Erbumineによる治療中および治療中の両方で、注意深く監視する必要があります。
安定した冠動脈疾患
Armix Arginin erbumineは、腎機能に応じて、毎日一度4mgの用量で導入され、その後、毎日一度8mgに増加し、4mgの用量が十分に許容されることを条件とするべきである。
高齢者の患者は、腎機能に応じて、一日一回2mg、その後4mg、次の週に一日一回8mgまでの用量を増加させる前に受け取る必要があります(以下の表1以前の低用量が十分に許容される場合にのみ、用量を増加させるべきである。
スペシャル集団
腎障害
腎障害を有する患者の投与量は、以下の表1に概説するクレアチニンクリアランスに基づくべきである:
表1:腎障害における投与量の調整
*Armix Argininatのヒクリアランスは70ml/分です。
血液透析患者の場合、透析後に用量を服用する必要があります。
肝障害
肝機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。
小児人口
18歳未満の小児および青年における使用の有効性および安全性は確立されていない。 したがって、小児および青年での使用は推奨されません。
管理の方法
口頭使用のため。
Armix Arginin Erbumeneは、私の前に、私に一度使用することをお控えします。
ポソロジー
線量は忍耐強いプロフィールおよび血圧の応答に従って個別化されるべきです。
高血圧
Armix Argininは単剤でまたは抗高血圧薬の他のクラスを介して使用されるかもしれません。
された開始の線量量は約4mgです。
強く活動化させたrenin-angiotensin-aldosteroneシステムを持つ患者は(特に、renovascular高血圧、塩および/または容積の枯渇、心臓代償不全または厳しい高血圧)最初の線量に続いて血圧の余分な低下を経験するかもしれません。 そのような患者には2mgの開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下で行われるべきである。 用量は、一日後に約一度8mgに添加させることができます。
徴候の低血圧はdiureticsと同時に扱われている患者でArmix Argininの療法の開始の後でこれ本当らしいです起こるかもしれません。 従って注意は減るこれらの患者が容積および/または塩かもしれないので推薦されます。
と思ったのですが、armix Argininによる治療を開始する2-3日前に利尿剤を中止する必要があります。
利尿剤を中止できない高血圧患者では、Armix Argininによる治療を2mgの用量で開始する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視する必要があります。 Armix Argininのそれに続く適量は圧の応答に従って調整される引きです。 必要であれば、利尿療法を再開することができる。
高齢患者では、治療は2mgの用量で開始されるべきであり、腎機能に応じて、一ヶ月後に4mg、必要に応じて8mgに徐々に増加させることができる(以下の表1
症候性心不全
一般に非カリウム温存利尿薬やジゴキシンやベータブロッカーと関連付けられるarmix Argininが朝に取られる2mgの推薦された開始の線量との近い医学監督の下で、導入されることが推薦されます。 この線量は2個から4mg後に許容されたら一度高められるかもしれません。
用量調整は、個々の患者の臨床応答に基づくべきである。
重度の心不全および高リスクであると考えられる他の患者(腎機能障害および電解質障害を有する傾向を有する患者、利尿薬および/または血管拡張剤による治療を同時に受けている患者)では、慎重な監督の下で治療を開始すべきである。
徴候の低血圧の危険度が高い患者、例えば低ナトリウム血症の有無にかかわらず塩の枯渇の患者、hypoponatraemiaの患者または活発な利尿療法を受けていた患者は、ArmixのArgininとの療法の前にこれらの条件を、可能であれば訂正してもらうべきです。 血圧、腎機能および血清カリウムは、Armix Argininによる治療前および治療中の両方で、注意深く監視する必要があります。
安定した冠動脈疾患
Armixアルギニンは、腎機能に応じて、毎日一度4mgの用量で導入され、その後、毎日一度8mgに増加し、4mgの用量が十分に許容されることを条件とする。
高齢者の患者は、腎機能に応じて、一日一回2mg、その後4mg、次の週に一日一回8mgまでの用量を増加させる前に受け取る必要があります(以下の表1以前の低用量が十分に許容される場合にのみ、用量を増加させるべきである。
スペシャル集団
腎障害
腎障害を有する患者の投与量は、以下の表1に概説するクレアチニンクリアランスに基づくべきである:
表1:腎障害における投与量の調整
*Perindoprilatのヒクリアランスは70ml/分です。
血液透析患者の場合、透析後に用量を服用する必要があります。
肝障害
肝機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。
小児人口
18歳未満の小児および青年における使用の有効性および安全性は確立されていない。 したがって、小児および青年での使用は推奨されません。
管理の方法
口頭使用のため。
Armix Argininは、私の前に、私に一度使用することをお控えします。
-他の薬剤に対して,
-アンチエイジングに関するお悩みの方へ,
-遺伝性または特発性血管性浮腫,
-妊娠の第二および第三学期。
-薬剤または薬剤を有する患者におけるarmix arginin erbumineとアリスキレン含有製品の用途(Gfr<60ml/分/1.73m2).
-他の薬剤に対して,
-アンチエイジングに関するお悩みの方へ,
-遺伝性または特発性血管性浮腫,
-妊娠の第二および第三学期。
-薬剤または薬剤を有する患者におけるarmix argininとaliskiren含有製品の用途(Gfr<60ml/min/1.73m2).
安定した冠動脈疾患
Armix Arginin治療の最初の月に不安定狭心症のエピソード(大きいかどうか)が発生した場合は、治療継続前に利益/リスクを慎重に評価する必要があります。
低血圧
ACE薬剤は、圧の低下を引き起こす可能性があります。 徴候の低血圧は複雑でない高血圧性の患者でまれに見られ、容積減らされた患者に起こるために本当らしいです、e。.g. 利尿療法によって、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐、または厳しいレニン依存性高血圧があるかだれが. 症候性心不全患者では、関連する腎不全の有無にかかわらず、症候性低血圧が観察されている. これはループdiuretics、hyponatraemiaまたは機能腎の減損の大量服用の使用によって反映されるように心不全のより厳しい程度のそれらの患者に起こるために本当らしい. 症候性低血圧のリスクが高い患者では、治療の開始および用量調整を注意深く監視する必要があります. 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故を引き起こす可能性のある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用される。.
低血圧が発生した場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて塩化ナトリウム9mg/ml(0)の静脈内注入を受けるべきである.9%)ソリューション. 一時的な降圧反応は、さらなる用量に対する禁忌ではなく、体積拡張後に血圧が上昇すると、通常困難なく投与することができる. 正常または低血圧を有するうっ血性心不全患者の中には、Armix Arginin erbumineで全身血圧のさらなる低下が起こることがある. この効果は予想され、通常は治療を中止する理由ではありません. 低血圧が症状を呈する場合は、Armix Arginin Erbumineの用量の減少または中止が必要な場合があります.
大動脈-僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
他のACE阻害剤と同様に、Armix Arginin erbumineは、大動脈狭窄または肥大性心筋症などの左心室の流出における僧帽弁狭窄および閉塞を有する患者に注意して与
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない。
腎障害
腎障害(クレアチニンクリアランス<60ml/分)の場合、最初のArmixアルギニン投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って調整され、次に治療に対する患者の反応の関数として調整されるべきである。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
症候性心不全の患者では、ACE阻害剤による治療開始後の低血圧は、腎機能のさらなる障害につながる可能性がある。 急性腎不全は、通常可逆的であり、この状況で報告されている。
ACE阻害剤で治療された両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する一部の患者では、治療の中止時に通常可逆的な血中尿素および血清クレアチニンの増加が見られている。. これは腎不全の患者で特に本当らしいです. リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション これらの患者では、低用量および慎重な用量滴定を用いて、緊密な医学的監督の下で治療を開始すべきである. Diureticsとの処置が上記へ寄与要因であるかもしれないので中断され、腎臓機能はArmixのArgininのErbumine療法の最初の週の間に監視されるべきです.
明白な既存の腎臓の血管疾患の何人かの高血圧性の患者は特にArmixのarginin erbumineが利尿と付随して与えられたとき血の尿素および血清のクレアチニンのこれは、既存の腎障害を有する患者において起こる可能性がより高い。 利尿剤および/またはArmixアルギニンエルブミンの投与量の減少および/または中止が必要な場合があります。
血液透析患者
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と併用して治療された患者において報告されている。 これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの抗高血圧剤を使用することを考慮する必要があります。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者におけるArmixアルギニンエルブミンの投与に関する経験はない。
過敏症/血管性浮腫
顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、Armix Arginin erbumineを含むACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていない。 これは、治療中にいつでも発生する可能性があります. そのような場合、Armix Arginin Erbumineは速やかに中止され、症状の完全な解決が起こるまで適切なモニタリングが開始され、継続されるべきである。 抗ヒスタミン薬がずっと徴候の除去に有用であるが膨張が表面および唇に制限されたそれらの例で条件は処置なしで一般に解決しました。
喉頭浮腫と関連付けられる血管浮腫は致命的かもしれません。 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門または喉頭の関与がある場合、緊急治療は速やかに投与されるべきである。 これには、アドレナリンの投与および/または特許気道の維持が含まれ得る。 患者は徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで近い医学の監督の下にあるべきです。
ACE阻害剤療法とは無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害剤投与を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸の血管浮腫はACEの抑制剤と扱われる患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTスキャン,超音波または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断に含めるべきである。
MTOR薬剤の用途(例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)
付随するmTOR阻害剤(挙シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)療法を服用している患者は、血管浮腫(挙気道または舌の腫脹、呼吸障害の有無にかかわらず)のリスクが高くなる可能性がある。
低強度リポタンパク質(LDL)アフェレーシス中のアナフィラキシー様反応
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質(LDL-c)アフェレーシス中にACE阻害薬を投与された患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応を回避により一時的に収集前からアフェレーシス。
脱感作時のアナフィラキシー反応
操作の処置(例えばヒメノプテラの眼)の間にエースの抑制剤を受け取っている患者はアナフィラキシー様反作用を望みました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留された場合、これらの反応は回避されていますが、不注意による再チャレンジによって再び現れました。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
好中球減少症/無顆粒球症/血小板減少症/貧血
ACE球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害薬を受けている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. アーミックスArgininは特に既存の損なわれた腎臓機能があればコラーゲンの血管疾患、immunosuppressant療法、allopurinolまたはprocainamideとの処置、またはこれらの複雑になる要因の組合せの患者で. これらの患者の中には重篤な感染症を発症したものもあり、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しなかった. Armix Argininがそのような患者で使用されれば、白血球数の周期的なモニタリングは助言され、患者は伝染(e)の印を報告するように指示されるべきです.gのみ、発熱)。
レース
ACE阻害剤は、黒人患者において非黒人患者よりも高い血管浮腫を引き起こす。
他のACE阻害剤と同様に、Armix Argininは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのにあまり有効ではない可能性がある。
咳
薬剤の使用で報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔
大手術を経ている患者ではまたは低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に、ArmixのArginin erbumineは代償性のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 治療は手術の前日に中止する必要があります。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、体積expansion張によって補正することができる。
高カラー血症
血清カリウムの上昇はArmixのArgininを含むACEの抑制剤と扱われる何人かの患者で観察されました. 高カルシウム血症の発症の危険因子には、腎不全、腎機能の悪化、年齢(>70歳)、真性糖尿病、時事間事象、特に脱水、急性心臓代償不全、代謝性アシドーシスおよびカリウム温存性利尿薬(e)の併用が含まれる。.g.スピロノラクトン、エプレノン、トリアムテレン、またはアミロリド)、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩類、またはカリウム(e)の添加。g.パリン、トリメトプリム/スルフォメトキサゾールとしても知られているコトリモキサゾール)。 カリウムの補足、カリウムの倹約のdiuretics、または損なわれた腎臓機能の患者の塩の代理を特に含んでいるカリウムの使用は血清のカリウムの重要な増加. 高カルシウム血症は深刻な、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります. 上記の医薬品の併用が適切であると考えられる場合は、慎重に血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります
糖尿病の患者
経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者では、ACE阻害剤による治療の最初の月に血糖コントロールを注意深く監視する必要があ
リチウム
リチウムとアルミクスアルゴニンの組み合わせは一般的に認められません。
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物
Armixアルギニンとカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物の組み合わせは一般に推奨されません。
妊娠
ACE薬剤は、中に開店すべきではありません。 継続的なACE阻害剤療法が必須であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを有する代替抗高血圧治療に変更すべきである。 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
賦形剤
ラクトースの存在のために、ガラクトース不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良、またはLappラクターゼ欠乏症のまれな遺伝的問題を有する患者は、この医薬品
安定した冠動脈疾患
不安定狭心症のエピソード(主要またはない)がペリンドプリル治療の最初の月の間に発生した場合、治療継続前に利益/リスクの慎重な評価を行うべき
低血圧
ACE薬剤は、圧の低下を引き起こす可能性があります。 徴候の低血圧は複雑でない高血圧性の患者でまれに見られ、容積減らされた患者に起こるために本当らしいです、e。.g. 利尿療法によって、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐、または厳しいレニン依存性高血圧があるかだれが. 症候性心不全患者では、関連する腎不全の有無にかかわらず、症候性低血圧が観察されている. これはループdiuretics、hyponatraemiaまたは機能腎の減損の大量服用の使用によって反映されるように心不全のより厳しい程度のそれらの患者に起こるために本当らしい. 症候性低血圧のリスクが高い患者では、治療の開始および用量調整を注意深く監視する必要があります. 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故を引き起こす可能性のある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用される。.
低血圧が発生した場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて塩化ナトリウム9mg/ml(0)の静脈内注入を受けるべきである.9%)ソリューション. 一時的な降圧反応は、さらなる用量に対する禁忌ではなく、体積拡張後に血圧が上昇すると、通常困難なく投与することができる. 正常または低血圧を有するうっ血性心不全患者の中には、Armix Argininで全身血圧のさらなる低下が起こることがある. この効果は予想され、通常は治療を中止する理由ではありません. 低血圧が症状を呈する場合は、Armix Argininの用量の減少または中止が必要な場合があります.
大動脈-僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
他のACE阻害剤と同様に、Armix Argininは、大動脈狭窄または肥大性心筋症などの左心室の流出における僧帽弁狭窄および閉塞を有する患者に注意して与え
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない。
腎障害
腎障害(クレアチニンクリアランス<60ml/分)の場合、最初のペリンドプリル投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、治療に対する患者の反応の関数として調整されるべきである。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
症候性心不全の患者では、ACE阻害剤による治療開始後の低血圧は、腎機能のさらなる障害につながる可能性がある。 急性腎不全は、通常可逆的であり、この状況で報告されている。
ACE阻害剤で治療された両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する一部の患者では、治療の中止時に通常可逆的な血中尿素および血清クレアチニンの増加が見られている。. これは腎不全の患者で特に本当らしいです. リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション-リノベーション これらの患者では、低用量および慎重な用量滴定を用いて、緊密な医学的監督の下で治療を開始すべきである. 利尿薬による治療は上記の寄与因子である可能性があるため、Armix Arginin療法の最初の数週間は中止し、腎機能を監視する必要があります.
明白な既存の腎臓の血管疾患の何人かの高血圧患者は特にArmixのargininが利尿と付随して与えられたとき血の尿素および血清のクレアチニンの増加を、通常小さく、一時的な開発しました。 これは、既存の腎障害を有する患者において起こる可能性がより高い。 利尿剤および/またはArmixアルギニンの投与量の減少および/または中止が必要な場合があります。
血液透析患者
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と併用して治療された患者において報告されている。 これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの抗高血圧剤を使用することを考慮する必要があります。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者におけるArmixアルギニンの投与に関する経験はない。
過敏症/血管性浮腫
顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、Armix Argininを含むACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていない。 これは、治療中にいつでも発生する可能性があります. そのような場合、Armix Argininは速やかに中止され、症状が完全に解決されるまで適切なモニタリングが開始され、継続されるべきである。 抗ヒスタミン薬がずっと徴候の除去に有用であるが膨張が表面および唇に制限されたそれらの例で条件は処置なしで一般に解決しました。
喉頭浮腫と関連付けられる血管浮腫は致命的かもしれません。 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門または喉頭の関与がある場合、緊急治療は速やかに投与されるべきである。 これには、アドレナリンの投与および/または特許気道の維持が含まれ得る。 患者は徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで近い医学の監督の下にあるべきです。
ACE阻害剤療法とは無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害剤投与を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸の血管浮腫はACEの抑制剤と扱われる患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTスキャン,超音波または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断に含めるべきである。
MTOR薬剤の用途(例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)
付随するmTOR阻害剤(挙シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)療法を服用している患者は、血管浮腫(挙気道または舌の腫脹、呼吸障害の有無にかかわらず)のリスクが高くなる可能性がある。
低強度リポタンパク質(LDL)アフェレーシス中のアナフィラキシー様反応
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質(LDL-c)アフェレーシス中にACE阻害薬を投与された患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応を回避により一時的に収集前からアフェレーシス。
脱感作時のアナフィラキシー反応
操作の処置(例えばヒメノプテラの眼)の間にエースの抑制剤を受け取っている患者はアナフィラキシー様反作用を望みました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留された場合、これらの反応は回避されていますが、不注意による再チャレンジによって再び現れました。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
好中球減少症/無顆粒球症/血小板減少症/貧血
ACE球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害薬を受けている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. ペリンドプリルは、膠原血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な因子の組み合わせを有する患者には、特に既存の腎機能障害がある場合には、細心の注意を払って使用すべきである。. これらの患者の中には重篤な感染症を発症したものもあり、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しなかった. ペリンドプリルがそのような患者で使用されれば、白血球数の周期的な監視は助言され、患者は伝染(e)の印を報告するように指示されるべきです.gのみ、発熱)。
レース
ACE阻害剤は、黒人患者において非黒人患者よりも高い血管浮腫を引き起こす。
他のACE阻害剤と同様に、ペリンドプリルは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのにあまり効果的ではない可能性がある。
咳
薬剤の使用で報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発咳は
Armix Arginin erbumineは機械を運転して使用する能力に直接影響を与えませんが、低血圧に関連する個々の反応は、特に治療開始時または別の降圧薬と組み合わせて、一部の患者で起こることがあります。 その結果、機械を運転または操作する能力が損なわれる可能性があります。
Armix Argininに機械を運転し、使用する機能の直接影響がありませんが、低血圧と関連している個々の反作用は処置の始めにまたは別の抗高血圧薬の薬物を伴って何人かの患者に、特に起こるかもしれません。 その結果、機械を運転または操作する能力が損なわれる可能性があります。
安全プロファイルの概要
Armixアルギニンの安全性プロファイルは、ACE阻害剤の安全性プロファイルと一致しています:
アーミックスArgininで観察された最も頻繁な有害事象は、めまい、頭痛、知覚異常、めまい、視覚障害、耳鳴り、低血圧、咳、呼吸困難、腹痛、便秘、下痢、味覚異常、消化不良、吐き気、嘔吐、掻痒、発疹、筋肉痙攣、および無力症である。
有害反応の表リスト
Armix Argininの薬および/または後の使用の間に次の望ましくない効果は認められ、次の濃度の下でランク付けされました:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1000から<1/100)、珍しい(>1/10000から<1/1000)、非常に珍しい(<1/10000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*自発的な報告から検出された有害事象について臨床試験から計算された頻度。
臨床試験
EUROPA研究の無作為化期間中、重篤な有害事象のみが収集された。 少数の患者は深刻な不利なイベントを経験しました:16(0.3%)6122ArmixのArgininの患者および12(0.2%)6107偽薬の患者の。 Armixアルギニン治療患者では、6人の患者で低血圧が観察され、3人の患者で血管浮腫が観察され、1人の患者で突然の心停止が観察された。 より多くの患者は、プラセボよりもArmixアルギニンの咳、低血圧または他の不耐性のためにそれぞれ6.0%(n=366)対2.1%(n=129)を撤回した。
有害反応の疑いの報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家はインターネットによって疑われた不利な反作用をで報告するwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
安全プロファイルの概要
ペリンドプリルの安全性プロファイルは、ACE阻害剤の安全性プロファイルと一致しています:
臨床試験で報告され、ペリンドプリルで観察される最も頻繁な有害事象は、めまい、頭痛、知覚異常、めまい、視覚障害、耳鳴り、低血圧、咳、呼吸困難、腹痛、便秘、下痢、味覚異常、消化不良、吐き気、嘔吐、掻痒、発疹、筋肉痙攣、および無力症である。
有害反応の表リスト
次の望ましくない効果はペリンドプリルとの間および/または後の使用の間に認められ、次の濃度の下でランク付けされました:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1000から<1/100)、珍しい(>1/10000から<1/1000)、非常に珍しい(<1/10000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*自発的な報告から検出された有害事象について臨床試験から計算された頻度。
臨床試験
EUROPA研究の無作為化期間中、重篤な有害事象のみが収集された。 少数の患者は深刻な不利なイベントを経験しました:16(0.3%)6122ペリンドプリルの患者および12(0.2%)6107偽薬の患者の。 ペリンドプリル治療患者では、6人の患者で低血圧が観察され、3人の患者で血管浮腫が観察され、1人の患者で突然の心停止が観察された。 より多くの患者は、プラセボよりもペリンドプリルの咳、低血圧または他の不耐性のためにそれぞれ6.0%(n=366)対2.1%(n=129)を撤回した。
有害反応の疑いの報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家はインターネットによって疑われた不利な反作用をで報告するwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
限られたデータは期間のoverdosageのために利用できます。 ACE阻害剤の過剰投与に関連する症状には、低血圧、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る。
過去の苦しまれる病は、塩化ナトリウム9mg/ml(0.9%)溶液の内服である。 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである。 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または体内カテコールアミンによる乳も認められ得る。 Armixアルゴニンは血液系によって完全から阻害される可能性がある。 ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます。 生命徴候、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
限られたデータは期間のoverdosageのために利用できます。 ACE阻害剤の過剰投与に関連する症状には、低血圧、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る。
過去の苦しまれる病は、塩化ナトリウム9mg/ml(0.9%)溶液の内服である。 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである。 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または体内カテコールアミンによる乳も認められ得る。 ペリンドプリルは血液透析によって全身循環から除去することができる。 ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます。 生命徴候、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
薬物療法グループ:ACE薬剤、プレーン、atcコード:C09A A04
行為のメカニズム
Armixアルギニンは、アンギオテンシンIをアンギオテンシンII(アンギオテンシン変換酵素、ACE)に変換する酵素の阻害剤である。). 変換酵素、またはキナーゼは、アンジオテンシンIの血管収縮アンジオテンシンIIへの変換を可能にするエキソペプチダーゼであり、血管拡張剤ブラジキニンの不活性化ヘプタペプチドへの分解を引き起こす。. ACEの阻害は、血漿中のアンギオテンシンIIの減少をもたらし、血漿レニン活性の増加(レニン放出の負帰還の阻害による)およびアルドステロンの分泌. ACEはブラジキニンを不活性化するので、ACEの阻害はまた、循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらす(したがって、プロスタグラン). このメカニズムは、ACE薬剤の圧低下作用に伴し、それらの作用(e)の特定の原因となる可能性がある。g。△)。
Armix Argininは、その活性物質であるarmix argininatを介して作用する。 お客様のご要望にお応えできるように、 インビトロ.
臨床的有効性および安全性
レニナンソオテンシンアルドステロン病(RAAS)病データの二重判断
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症)、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。
それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。
高度(心血管および腎臓の病気のエンドポイントを使用して2型糖尿病のAliskiren試験、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カラム血症、低血圧および腎機能障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。
高血圧
Armix Argininは、すべてのグレードの高血圧において活性である:軽度、中等度、重度、仰臥位および立位の両方で収縮期および拡張期血圧の低下が観察される。
Armix Argininは圧の減少をもたらす周血管の抵抗を減らします。 結果として、末梢血流が増加し、心拍数に影響を及ぼさない。
流は原石として添加するが、体透過率(gfr)は通常変化しない。
抗高血圧の活動は単一の線量の後の4そして6時間の間で最高で、少なくとも24時間持たれます:たらいの効果はピーク効果の約87-100%です。
血圧の低下は急速に起こる。 応答する患者では、正常化は一ヶ月以内に達成され、タキフィラキシーの発生なしに持続する。
治療の中止はリバウンド効果をもたらさない。
Armixアルゴニンは大きさを減少させる。
Armix Argininは血管特性を示すことが示されている。 それは大きい動脈の伸縮性を改善し、媒体を減らします:小さい動脈の内腔の比率。
チアジド利尿剤による補助療法は、相加的なタイプの相乗効果を生み出す。 ACE株とチアジドの利用は,株によって発現される低カロリー株のリスクも低下させる。
心不全
Armix Arginin Erbumeneは前後の減少によって減少を減少させる。
心不全の患者の調査は示しました:
-左右の心室の満ちる圧力を減らしました,
-減らされた末梢血管の抵抗,
-高められた心拍出量および改善された心臓索引。
比較研究では、軽度から中等度の心不全を有する患者へのArmix Argininの2mgの最初の投与は、プラセボと比較して血圧の有意な低下とは関連しなかった。
安定した冠動脈疾患を有する患者
EUROPA研究は、4年間続く多中心、序、無作為化、二重盲検、プラセボ対照臨床試験でした。
12218)18歳以上の患者は、8mg Armixアルゴニン(n=6110)またはプラセボ(n=6108)にランダム化されました。
試験集団には冠動脈疾患の証拠があり、心不全の臨床徴候の証拠はなかった。 全体として、患者の90%は、以前の心筋梗塞および/または以前の冠動脈血管再建を有していた。 患者のほとんどは、血小板阻害剤、脂質低下剤およびβ遮断薬を含む従来の治療の上に研究薬を受けた。
主な有効性基準は、心臓血管死亡率、非致死性心筋梗塞および/または心停止と成功した蘇生との複合であった。 8mgのArmix Argininを毎日一回治療したところ、主要評価項目は1.9%と有意に絶対的に減少した(相対リスクは20%、95%CI[9.4、28.6]-p<0.001)。
心筋梗塞および/または血管再建の病歴を有する患者では、プラセボと比較して、一次エンドポイントにおけるRRRに相当する2.2%の絶対減少が22.4%(95%CI[12.0、31.6]-p<0.001)
小児人口
18日の小豆および米におけるarmix argininの安全性および有効性は予め知られていない。
62歳から2歳までの15歳の高血圧児におけるオープンな非比較臨床試験において、糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、患者は0.07mg/kgの平均使用量でアルミクスアルゴニンを受けた。 用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に従って、0.135mg/kg/日の最大用量まで個別化された。
36人の患者は研究の延長期間を完了し、すなわち少なくとも24ヶ月(平均研究期間:44ヶ月)に続いた。
収縮期および拡張期血圧は、以前に他の降圧治療によって治療された患者における最後の評価まで含めることから安定したままであり、naÃve患者
子供の75%以上に来らの最後の決定で95thパーセンタイルの下でシストリックおよび圧がありました。
安全性は、Armix Argininの安全性プロファイルと一致していました。
薬物療法グループ:ACE薬剤、プレーン、atcコード:C09A A04
行為のメカニズム
ペリンドプリルは、アンギオテンシンIをアンギオテンシンII(アンギオテンシン変換酵素、ACE)に変換する酵素の阻害剤である。). 変換酵素、またはキナーゼは、アンジオテンシンIの血管収縮アンジオテンシンIIへの変換を可能にするエキソペプチダーゼであり、血管拡張剤ブラジキニンの不活性化ヘプタペプチドへの分解を引き起こす。. ACEの阻害は、血漿中のアンギオテンシンIIの減少をもたらし、血漿レニン活性の増加(レニン放出の負帰還の阻害による)およびアルドステロンの分泌. ACEはブラジキニンを不活性化するので、ACEの阻害はまた、循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらす(したがって、プロスタグラン). このメカニズムは、ACE薬剤の圧低下作用に伴し、それらの作用(e)の特定の原因となる可能性がある。g。△)。
ペリンドプリルは、その活性代謝物であるペリンドプリラットを介して作用する。 お客様のご要望にお応えできるように、 インビトロ.
臨床的有効性および安全性
レニナンソオテンシンアルドステロン病(RAAS)病データの二重判断
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症)、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。
それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。
高度(心血管および腎臓の病気のエンドポイントを使用して2型糖尿病のAliskiren試験、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カラム血症、低血圧および腎機能障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。
高血圧
ペリンドプリルは、高血圧のすべての等級において活性である:軽度、中等度、重度、仰臥位および立位の両方における収縮期および拡張期血圧の低下
ペリンドプリルは末梢血管抵抗を減少させ、血圧の低下をもたらす。 結果として、末梢血流が増加し、心拍数に影響を及ぼさない。
流は原石として添加するが、体透過率(gfr)は通常変化しない。
抗高血圧の活動は単一の線量の後の4そして6時間の間で最高で、少なくとも24時間持たれます:たらいの効果はピーク効果の約87-100%です。
血圧の低下は急速に起こる。 応答する患者では、正常化は一ヶ月以内に達成され、タキフィラキシーの発生なしに持続する。
治療の中止はリバウンド効果をもたらさない。
ペリンドプリルは左心室肥大を減少させる。
人では、ペリンドプリルは血管拡張性の特性を示すために確認されました。 それは大きい動脈の伸縮性を改善し、媒体を減らします:小さい動脈の内腔の比率。
チアジド利尿剤による補助療法は、相加的なタイプの相乗効果を生み出す。 ACE株とチアジドの利用は,株によって発現される低カロリー株のリスクも低下させる。
心不全
Armix Argininは前進および後進の減少によって前進を減らす。
心不全の患者の調査は示しました:
-左右の心室の満ちる圧力を減らしました,
-減らされた末梢血管の抵抗,
-高められた心拍出量および改善された心臓索引。
比較研究では、軽度から中等度の心不全を有する患者への2mgのペリンドプリルの最初の投与は、プラセボと比較して血圧の有意な低下とは関連
安定した冠動脈疾患を有する患者
EUROPA研究は、4年間続く多中心、序、無作為化、二重盲検、プラセボ対照臨床試験でした。
12218)18個以上の患者は、8mgのペリンドプリル(n=6110)またはプラセボ(n=6108)に無作為化された。
試験集団には冠動脈疾患の証拠があり、心不全の臨床徴候の証拠はなかった。 全体として、患者の90%は、以前の心筋梗塞および/または以前の冠動脈血管再建を有していた。 患者のほとんどは、血小板阻害剤、脂質低下剤およびβ遮断薬を含む従来の治療の上に研究薬を受けた。
主な有効性基準は、心臓血管死亡率、非致死性心筋梗塞および/または心停止と成功した蘇生との複合であった。 8mgのペリンドプリルを毎日一回治療したところ、主要評価項目は1.9%と有意に絶対的に減少した(相対リスクは20%、95%CI[9.4、28.6]-p<0.001)。
心筋梗塞および/または血管再建の病歴を有する患者では、プラセボと比較して、一次エンドポイントにおけるRRRに相当する2.2%の絶対減少が22.4%(95%CI[12.0、31.6]-p<0.001)
小児人口
18歳未満の小児および青年におけるペリンドプリルの安全性および有効性は確立されていない。
62歳から2歳までの15歳の高血圧児におけるオープンな非比較臨床試験において、糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、患者は0.07mg/kgの平均使用量でペリンドプリルを受けた。 用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に従って、0.135mg/kg/日の最大用量まで個別化された。
36人の患者は研究の延長期間を完了し、すなわち少なくとも24ヶ月(平均研究期間:44ヶ月)に続いた。
収縮期および拡張期血圧は、以前に他の降圧治療によって治療された患者における最後の評価まで含めることから安定したままであり、naÃve患者
子供の75%以上に来らの最後の決定で95thパーセンタイルの下でシストリックおよび圧がありました。
安全性はペリンドプリルの既知の安全性プロファイルと一致した。
吸収
経口投与後、Armixアルギニンの吸収は急速であり、ピーク濃度は1時間以内に達成される。 Armixアルゴニンの減少は1時間に等しい。
アルミックスアルギニン投与されたArmix Arginin用量の二十七パーセントは、活性代謝物Armix Argininatとして血流に達する。 アクティブなarmix Argininatに加えて、Armix Argininは二つの植物をもたらし、すべて不活性です。 Armix Argininatのピーク濃度は、3-4時間以降に達成される。
食糧の摂取がArmix Argininat、それ故に生物学的利用能への転換を減らすので、Armix Arginin erbumineは食事の前の朝の単一の毎日の線量で口頭で管理されるべきです。
それはarmixのargininの線量及び押し押し出しとの間の線形関係を示しました。
配布
分割容積は、結合型armix Argininatの場合、φ0.2l/kgである。 Armix Argininatのヒタンパク質への結合は、米にアンジオテンシン変換酵素に対する20%であるが、濃度活性である。
除去法
Armix Argininatは尿中で排除され、非結合画分の末端半減期は約17時間であり、4日以内に定常状態になる。
スペシャル集団
Armix Argininatの排除は、高齢者、および心臓または腎不全患者でも減少する。 腎不全における用量調整は、障害の程度(クレアチニンクリアランス)に応じて望ましい。
Armix Argininatのヒクリアランスは70ml/分に等しい。
Armix Argininの運動性は変動の被験者で変更される:分子のクリアランスは十分によって減少する。 しかしながら、形成されるarmix Arginanatの量は減少せず、従って量の調整は必要とされない。
吸収
経口投与後、ペリンドプリルの吸収は急速であり、ピーク濃度は1時間以内に達成される。 ペリンドプリルの血漿半減期は1時間に等しい。
ペリンドプリルはプロドラッグです。 投与されたペリンドプリル用量の二十七パーセントは、活性代謝物ペリンドプリラットとして血流に達します。 アクティブペリンドプリラットに加えて、ペリンドプリルは五代謝産物をもたらします,すべての不活性. ペリンドプリラットのピーク血漿濃度は、3-4時間以内に達成される。
食糧の摂取がperindoprilat、それ故に生物学的利用能への転換を減らすと同時に、ArmixのArgininは食事の前の朝の単一の毎日の線量で口頭で管理されるべきです。
それはペリンドプリルの線量と血しょう露出との間の線形関係を示されました。
配布
分割容積は、結合していないペリンドプリラットの場合、φ0.2l/kgである。 血漿タンパク質へのペリンドプリラートの結合は、主にアンジオテンシン変換酵素に対する20%であるが、濃度依存性である。
除去法
ペリンドプリラットは尿中で除去され、非結合画分の末端半減期は約17時間であり、4日以内に定常状態になる。
スペシャル集団
ペリンドプリラートの排除は、高齢者、および心臓または腎不全の患者でも減少する。 腎不全における用量調整は、障害の程度(クレアチニンクリアランス)に応じて望ましい。
Perindoprilatのヒクリアランスは70ml/分に等しい。
ペリンドプリル動態は、肝硬変患者において変更される:親分子の肝臓クリアランスは半分に減少する。 しかしながら、形成されるペリンドプリラートの量は減少せず、したがって投与量の調整は必要とされない。
ACE阻害剤、プレーン、ATCコード:C09A A04
慢性経口毒性試験(ラットおよびサル)では、標的臓器は腎臓であり、可逆的損傷を伴う。
変異原性は観察されませんでした インビトロ または in vivo 研究。
生殖毒性研究(ラット、マウス、ウサギおよびサル)は、胚毒性または催奇形性の徴候を示さなかった。 しかし、アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、クラスとして、遅い胎児の発達に悪影響を引き起こすことが示されており、げっ歯類およびウサギにおける胎児死亡および先天性効果をもたらす:腎病変および出生周囲および出生後死亡の増加が観察されている。 雄ラットでも雌ラットでも繁殖力は損なわれなかった。
発癌性はラットおよびマウスの長期調査で観察されませんでした。
該当しない。
処分のための特別な条件無し。
However, we will provide data for each active ingredient