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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:19.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
⁇ 。® 2.5。 -両側に分割米があり、片側に「h」の文字と「2.5 / HMR」の文字化された画像が刻印された淡黄色の長方形のタブレット。.
⁇ 。® 5 -薄ピンク、濃い色または明るい色合いのクラッチ、両側に分割米があり、片側に文字「h」、もう片方に「5 / HMR」の「5」/様式化されたイメージを刻印した長方形のタブレット。.
⁇ 。® 10。 -白またはほぼ白の長方形の錠剤で、両側に米が分かれ、リスクの分野で側面に「トラクター」、片側に「NMO / NMO」が刻印されています。.
本態性高血圧;。
慢性心不全(併用療法の一部として、特に利尿薬と組み合わせて);
糖尿病性または非糖尿病性腎症の前臨床および臨床的に発現した段階。. 特に動脈性高血圧症と組み合わせると、顕著なタンパク尿を伴う;。
心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らす:。
-IBSが確認された患者、病歴内または病歴のない心筋 ⁇ 塞、経皮経形成血管形成術、大動脈バイパスバイパス移植を受けた患者を含む;
-病歴のある脳卒中の患者;。
-末 ⁇ 動脈の閉塞病変を有する患者;。
-少なくとも1つの追加の危険因子(ミクロアルブミン尿症、動脈性高血圧症、OXの血漿濃度の増加、XS-LPVPの血漿濃度の低下、喫煙)を伴う糖尿病患者。
急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日(2〜9日)に心不全が発生しました(参照)。. セクション「薬力学」)。.
内部、。 食べることに関係なく、全体を飲み込み(噛まない)、十分な量の水を飲みます(つまり、. 錠剤は、食事の前と最中または後の両方で服用できます)。. 用量は、治療効果と患者に対する薬物の耐性に応じて選択されます。.
Tritatseによる治療。® 通常長く、それぞれの期間の長さは医師によって決定されます。.
特に指定のない限り、以下に示す投与モードは、正常な腎臓および肝機能に推奨されます。.
本態性高血圧症。
通常、初期用量は2.5 mg 1日1回、朝です(1つの表。. ⁇ 。® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。® 米5mg)。. この用量で3週間以上薬を服用しているときに血圧を正常化できない場合は、1日あたり5 mgのラミプリルに用量を増やすことができます。. 2〜3週間後の5 mgの線量率では、1日あたりの最大推奨用量である10 mgに倍増できます。.
5 mgの低血圧の毎日の線量効率が不十分で1日10 mgに増量する代わりに、他の低血圧の薬物、特に利尿薬またはBKKを治療に追加することが可能です。
慢性心不全。
推奨される初期用量-1.25 mg 1日1回(1/2表。. ⁇ 。® 米2.5 mg)。. 治療に対する反応に応じて、用量が増加することがあります。. 1〜2週間の間隔で用量を2倍にすることをお勧めします。. 2.5 mg以上の1日量が必要な場合は、1日1回と2回の投与で両方を受け入れることができます。.
最大推奨日用量は10 mgです。.
糖尿病性または非糖尿病性腎症。
推奨される初期用量-1.25 mg 1日1回(1/2表。. ⁇ 。® 2.5 mgの米)。. 用量は1日1回5 mgに増加する可能性があります。. これらの用量条件は1日1回5 mgを超えるため、対照臨床試験は十分に研究されていません。.
心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らすため。
推奨される初期用量-2.5 mg 1日1回(1表。. ⁇ 。® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。® 米5mg)。.
患者の耐性に応じて、用量を徐々に増やすことができます。. 1週間の治療後、および次の3週間の治療中に、用量を2倍にすることをお勧めします-1日1回、通常の支持用量10 mgに増やします。.
10 mgを超える用量は、対照臨床試験で十分に研究されていません。.
Clクレアチニンが0.6 ml / s未満の患者での薬物の使用は十分に研究されていません。.
急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日(2〜9日)に発症した心不全。
推奨される初期用量は1日あたり5 mgで、2.5 mgの1回限りの2回に分けられます。そのうちの1回は朝、2回目は夕方に服用します(1表。. ⁇ 。® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。® 米5mg)。. 患者がこの初期用量を許容しない場合(血圧が過度に低下する)、1.25 mgを1日2回2日間投与することをお勧めします(1/2表。. ⁇ 。® 米2.5 mg)。.
その後、患者の反応に応じて、用量を増やすことができます。. 用量を増やすと、1〜3日間隔で2倍にすることをお勧めします。. その後、最初は2つの用量に分割された1日の総用量を1回投与できます。.
最大推奨用量は10 mgです。.
現在、急性心筋 ⁇ 塞の直後に発生した重度の心不全(NYHA分類によるIII – IV機能クラス)の患者の治療経験は不十分です。. そのような患者がTritaceを治療することを決定した場合。®治療は可能な限り少ない用量で開始することをお勧めします-1日1回1.25 mg(1/2表。. ⁇ 。® 米と一緒に2.5 mg)と特別な注意は、各用量の増加で観察されるべきです。.
薬物Tritaceの使用。® 特定の患者グループ。
腎機能障害のある患者。. Clクレアチニンで50〜20 ml /分/ 1.73 m。2 最初の1日量は通常1.25 mgです(1/2タブ。. ⁇ 。® 米2.5 mg)。. 最大許容日用量は5 mgです。.
体液と電解質の損失が不完全に調整された患者、重度の動脈高血圧症の患者、および血圧の過度の低下が特定のリスクをもたらす患者(たとえば、冠動脈と脳動脈の重度のアテローム性動脈硬化病変)。. 初期用量は1.25 mg /日に減少します(1/2タブ。. ⁇ 。® 米2.5 mg)。.
以前に利尿薬療法を受けた患者。. 可能であれば、Tritaceによる治療を開始する前に、利尿薬を2〜3日で(利尿薬の期間に応じて)キャンセルする必要があります。® または少なくとも受け入れられた利尿薬の用量を減らします。. そのような患者の治療は、1.25 mgのラミプリルに等しい最低用量から始める必要があります(1/2表。. ⁇ 。® 米と一緒に2.5 mg)、1日1回、朝に服用。. 最初の投与後、ラミプリルと(または)「花びら」利尿薬の投与量を増やした後、制御されていない低血圧反応を回避するために、患者は少なくとも8時間医学的監督下に置かれるべきです。.
高齢患者(65歳以上)。. 初期用量は1日あたり1.25 mgに減少します(1/2表。. ⁇ 。® 米2.5 mg)。.
肝機能障害のある患者。. 薬物Tritatseの服用に対するADの反応。® (ラミプリレートの除去の減速による)増加と減少(非アクティブなラミプリルのアクティブなラミプリレートへの変換の減速による)の両方が可能。. したがって、治療の開始時に、慎重な医学的監督が必要です。. 最大許容日用量は2.5 mgです(1表。. ⁇ 。® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。® 米5mg)。.
ラミプリル、他のAPF阻害剤、または薬物のいずれかの成分に対する過敏症(参照。. セクション「リリースの構成と形式」);。
既往症における血管神経腫の腫れ(遺伝性または特発性、およびAPF阻害剤の服用後)-血管神経性浮腫の急速な発症のリスク(参照)。. セクション「爆弾の影響」);。
腎動脈の血行力学的に有意な狭 ⁇ 症(片側腎臓の場合は両側または片側);。
動脈低血圧(gARD 90 mm Hg未満。. アート。.)または不安定な血行動態指標を持つ状態;。
大動脈または僧帽弁の血行力学的に有意な狭 ⁇ または肥大閉塞性心筋症(GOKMP);。
一次高アルドステロン症;。
顕著な腎不全(クレアチニン20 ml /分/ 1.73 m未満。2)(政策経験は不十分です)。.
血液透析(明確な使用経験は不十分です);。
妊娠;。
授乳期間;。
SCS、NPVS、免疫調節剤および/または他の細胞毒性薬による治療が実施される腎症(臨床経験は不十分です、参照)。. セクション「相互作用」);。
代償不全期の慢性心不全(明確な経験では不十分);。
18歳までの年齢(政策経験は不十分);。
ポリアクリルニトリルで作られた高強度膜(過敏反応の発症リスク)など、表面が負に帯電した一部の膜を使用した血液透析または血友病(参照)。. セクション「相互作用」、「特別な指示」);。
硫酸デキストランを使用したLDLアフェレーシス(過敏反応の発症リスク)(参照。. セクション「特別な指示」);。
ミツバチ、ハチなどの昆虫毒に対する過敏反応における低刺激療法(参照。. セクション「特別な指示」)。.
Tritatseを使用する場合の追加の禁 ⁇ 。® 心筋 ⁇ 塞の急性期:。
重度の心不全(NYHA分類による機能クラスIV);。
不安定狭心症;。
生命にかかわる胃の心臓のリズム障害;。
「軽い」心。.
注意して :。
血圧の過度の低下が特に危険な状態(冠動脈および脳動脈のアテローム性動脈硬化性病変を伴う);。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の活性の増加を伴う状態。APFを阻害すると、腎臓の機能が低下するにつれて血圧が急激に低下するリスクがあります。
-顕著な動脈高血圧、特に悪性動脈高血圧;
-慢性心不全、特に重症または低感受性の他の薬物が服用されます。
-腎動脈の血行力学的に重要な片側狭 ⁇ 症(両方の腎臓がある場合);。
-利尿薬の以前の受信;。
-液体および食卓塩の不十分な消費、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、豊富な発汗の結果としての水電解質バランスの障害;。
肝機能障害(適用経験の欠如:ラミプリルの効果の増幅と弱化の両方が可能です。患者が腹水および浮腫を伴う肝硬変を持っている場合、RAASの有意な活性化が可能です。. 上記「RAASの活動の増加を伴う州」);。
腎機能障害(クレアチニン20 ml /分/ 1.73 m以上。2)高カリウム血症および白血球減少症を発症するリスクによる;。
腎臓移植後の状態;。
を含む結合組織の全身性疾患。. 全身性赤ループス、強皮症、末 ⁇ 血の写真に変化を引き起こす可能性のある薬物との併用療法(骨脳血繁殖、好中球減少症または無 ⁇ 粒球症の発症が考えられます)を参照してください。. セクション相互作用);。
糖尿病(高カリウム血症のリスク);。
老齢(低血圧増幅のリスク);。
高カリウム血症。.
ラミプリルは胎児に悪影響を与える可能性があるため、妊娠には禁 ⁇ です:胎児芽の発育不全、胎児と新生児の血圧低下、腎機能障害、高カリウム血症、頭蓋骨低形成、オリゴヒドラムニオン、四肢拘縮、変形頭蓋骨、肺低形成症。.
したがって、出産適齢期の女性に薬を服用する前に、妊娠を除外する必要があります。.
女性が妊娠を計画している場合は、APF阻害剤による治療を中止する必要があります。.
Tritatseによる治療中の妊娠の場合。®、できるだけ早く、服用を中止し、患者の他の薬の服用に移す必要があります。.
治療がTritatseの場合。® 母乳育児中に必要であり、母乳育児は中止されるべきです。.
以下の望ましくない影響は、発生頻度の次のグラデーションに従って与えられます:非常に頻繁に-≥10%。; 多くの場合-> 1– <10%。; 時々-> 0.1– <1%。; まれ-0.01〜0.1%。; ごくまれ-<0.01%。, 個々のメッセージを含みます。; 頻度は不明です-利用可能なデータによって確立することがしばしば可能です。.
心臓障害:。 時々-心筋虚血、狭心症または心筋 ⁇ 塞、頻脈、不整脈(出現または増幅)、心拍、末 ⁇ 浮腫の発作の発生を含む。.
船舶による違反:。 多くの場合-血圧の過度の低下。, 血管緊張の起立性調節の違反。 (起立性低血圧。) シンコパール条件。; 時々-顔の皮膚への血の「タイヤ」。; まれに-血管病変の狭 ⁇ を背景にした循環障害の発生または激化。, 血管炎。; 頻度不明-レイノ症候群。.
CNSによる違反:。 多くの場合-頭痛、頭の中の「軽さ」の感覚。時々めまい、年齢差(味覚過敏症の喪失)、味覚異常(味覚過敏症の違反);まれに-振戦、不均衡。頻度不明-虚血性脳卒中や一過性脳血管障害、精神障害などの脳虚血。.
見解の権威による違反:。 時々-視覚の曖昧さを含む視覚障害;まれに-結膜炎。.
聴覚器官障害:。 まれ-聴覚障害、耳鳴り。.
サイケによる違反:。 時々-落ち込んだ気分、不安、緊張、運動不安、眠気を含む睡眠障害;まれ-混乱;頻度不明-注意力の低下。.
呼吸器系からの障害:。 多くの場合-「乾いた」咳(夜につまずいて横になる)、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ。時々-気管支 ⁇ 息のコースの重み付け、鼻づまりを含む気管支 ⁇ 。.
消化管からの障害:。 多くの場合-胃と腸の炎症反応、消化器疾患、腹部の不快感、消化不良、下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐。時々- ⁇ 炎、含む。. 致命的(APF阻害剤を服用したときの致命的な ⁇ 炎の症例は非常にまれでした)血漿中の ⁇ 酵素の活性の増加、腸の血管神経腫 ⁇ 、腹痛、胃炎、便秘、口渇粘膜;まれに—光沢;頻度不明—アフタニー口内炎(口腔粘膜の炎症反応)。.
肝胆道系による違反:。 時々-肝酵素の活性の増加と血漿中の共役ビリルビンの濃度;まれに-胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、肝細胞病変;頻度不明-急性肝不全、胆 ⁇ うっ滞性または細胞溶解性肝炎(致命的な結果は非常にまれでした)。.
腎臓と尿路による違反:。 時々-急性腎不全の発症、尿の配分の増加、既存のタンパク尿の増加、血中の尿素とクレアチニンの濃度の増加を含む腎機能障害。.
生殖器系と乳腺による違反:。 時々-勃起不全による一時的なインポテンス、性欲の減少;頻度不明-女性化乳房。.
血液およびリンパ障害:。 時々-好酸球増加症;まれに-好中球減少症や無 ⁇ 粒球症を含む白血球減少症、末 ⁇ 血中の赤血球数の減少、ヘモグロビン濃度の低下、血小板減少症;頻度不明-骨脳造血、汎血球減少症、溶血性貧血の抑制。.
皮膚および粘膜による違反:。 多くの場合-皮膚の発疹、特に黄斑丘疹;時々-血管神経腫 ⁇ 、hを含む。. そして致命的。 (喉頭浮腫は呼吸障害を引き起こす可能性があります。, 死につながる。) 皮膚のかゆみ。, 多水症。 (発汗の増加。) めったに。 — 剥離性皮膚炎。, じんましん。, オニコリシス。; ごくまれです。 — 光増感反応。; 頻度不明。 — 毒性の表皮壊死症。, スティーブンス・ジョンソン症候群。, 多形紅斑。, 天 ⁇ 。, 乾 ⁇ の経過の重み付け。, psoriazoのような皮膚炎。, ⁇ 形またはリケノイド。 (焦げた。) exanthemeまたはenanthemum。, 脱毛症。.
筋骨格系および結合組織による違反:。 多くの場合-筋肉のけいれん、筋肉痛;時々-関節痛。.
代謝、栄養、および検査室の指標による違反:。 多くの場合-血中のカリウムの濃度の増加;時々-食欲不振、食欲の低下;頻度は不明です-血中のナトリウム濃度の減少。.
免疫系による違反:。 頻度は不明-アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応(APFを阻害すると、昆虫毒に対するアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の数が増加します)、および抗核抗体の濃度が増加します。.
一般的な違反。:しばしば-胸の痛み、疲労感。時々-体温の上昇;まれに-無力症(脱力感)。.
症状:。 血圧、ショックの顕著な低下の発生を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈、水電気分解障害、急性腎不全、 ⁇ 迷。.
治療:。 胃洗浄、吸着剤の予約(可能であれば最初の30分間)。. JCCを満たし、電解質バランスを回復するための治療に対する血圧が著しく低下した場合、アルファの導入がさらに割り当てられることがあります。1-アドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン)、ドーパミンおよびアンジオテンシンII(アンジオテンシンアミド)。. 薬物治療のための難治性治療の場合、一時的な人工リズムドライバーの設置が必要になる場合があります。. 過剰摂取の場合、クレアチニンと電解質の血清濃度を監視する必要があります。.
肝酵素の影響下で形成された活性ラミプリル代謝物-ラミプリラート-は、ペプチジペプチダーゼである長時間作用型APF阻害剤です。. 血液および組織血漿中のAPFは、アンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの変換とブラジキニンの崩壊を触媒します。.
したがって、ラミプリルを内側に服用すると、アンホテンジンIIの形成が減少し、ブラジキニンの蓄積が発生し、血管の拡大と血圧の低下につながります。. 血液および組織におけるカリクレインキニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系を活性化し、それに応じて窒素酸化物(NO)の形成を刺激するGHGの合成を増加させることにより、ラミプリルの心保護効果および内皮保護効果を決定します内皮炎。.
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するため、ラミプリルの摂取によりアルドステロンの分 ⁇ が減少し、カリウムイオンの血清濃度が増加します。.
血液中のアンホテンゼンIIの濃度が低下すると、負のフィードバックの種類によるレニウムの分 ⁇ に対するその抑制効果が排除され、血漿レニンの活性が増加します。.
いくつかの望ましくない反応(特に乾いた咳)の発生も、ブラジキニンの濃度の増加と関連していると想定されています。.
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルの摂取により、NSSを代償的に増加させることなく、横 ⁇ と立 ⁇ の血圧が低下します。ラミプリルは、腎血流やボールフィルタリングの速度に変化をもたらすことなく、OPSSを大幅に低減します。. 過敏症は、薬物の1回限りの服用後1〜2時間後に現れ始め、3〜9時間後に最高値に達し、24時間持続します。. コースの受付では、低血圧の効果が徐々に高まり、通常は3〜4週間の定期的な投薬で安定し、その後長期間持続します。. 薬の服用が突然中止されても、血圧が急速に大幅に上昇することはありません(「キャンセル」症候群の欠如)。.
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大と血管壁の発達と進行を遅らせます。.
慢性心不全の患者では、ラミプリルはOPSを減らし(心臓への装填後の減少)、静脈チャネルの容量を増やし、左心室の充填圧力を減らします。これにより、プリロードが減少します心臓に。. これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心臓の排出量が増加し、駆出率が増加し、身体活動の耐性が向上します。.
糖尿病性腎症と非糖尿病性腎症では、ラミプリルの摂取により腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間が遅くなり、したがって血液透析または腎移植手順の必要性が減少します。. 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿の発現の程度を低下させます。.
血管病変の存在により心血管疾患を発症するリスクが高い患者。 (冠状動脈性心臓病と診断されました。, 既往症の末 ⁇ 動脈の疾患を消滅させる。, 歴史の脳卒中。) または少なくとも1つの追加の危険因子を持つ糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総コレステロール濃度の増加。 (ああ。) 高密度リポタンパク質コレステロール濃度の低下。 (XS-LPVP。, 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。. さらに、ラミプリルは全体的な死亡率と血行再建術の必要性を減らし、慢性心不全の発生または進行を遅らせます。.
心不全の患者。, 急性心筋 ⁇ 塞の初期に発達した。 (2〜9日。) ラミプリルを服用しているとき。, 急性心筋 ⁇ 塞の3〜10日から開始します。, 死亡率のリスクの低下。 (27%。) 突然死のリスク。 (30%。) 慢性心不全が重症になるリスク。 (III – NYHA分類によるIV機能クラス。)/治療に耐性があります。 (27%。) 心不全の発症によるその後の入院の可能性。 (26%。).
動脈性高血圧症と正常なAD指標の両方を持つ患者の一般的な集団と糖尿病患者では、ラミプリルは腎症の発症リスクとミクロアルブミン尿症のリスクを大幅に低減します。.
中に入ると、ラミプリルはLCDからすぐに吸収されます(50〜60%)。. 食べることはその吸収を遅くしますが、吸引の完全性には影響しません。. ラミプリルは強力な前全身代謝/活性化を受け(主に加水分解による肝臓)、その結果、唯一の活性代謝物であるラミプリラートが得られます。そのAPFの阻害に関する活性は、ラミプリルの活性の約6倍です。. さらに、代謝の結果として、ラミプリルは薬理活性を持たないジケトピペラジンを形成し、グルクロン酸との結合に供されます。. ラミプリラートは代謝されてジケトピペラシン酸になり、グルクリネートされます。.
摂取後のラミプリルのバイオアベイラビリティは、15%(2.5 mgの用量)から28%(5 mgの用量)までさまざまです。. 2.5 mgおよび5 mgのラミプリルを摂取した後の活性代謝物-ラミプリレート-のバイオアベイラビリティは約45%です(同じ用量での静脈内投与後のバイオアベイラビリティと比較)。.
C内のラミプリルを服用した後マックス。 血漿中のラミプリルとラミプリレートは、それぞれ1時間後に達成され、2〜4時間後に達成されます。. ラミプリレートの血漿濃度の低下は、いくつかの段階で発生します:Tによる分布と排 ⁇ の相。1/2。 約3時間のラミプリレート、次にTの中間段階。1/2。 約15時間のラミプリレートと、血漿およびT中のラミプリレートの濃度が非常に低い最終段階。1/2。 ラミプリラート、約4〜5日。. この最終段階は、APF受容体との強いつながりからのラミプリレートのゆっくりとした放出によるものです。. 2.5 mg以上の用量でラミプリルを内側に1回だけ摂取する長い最終段階にもかかわらず、ラミプリレートの平衡血漿濃度は、約4日間の治療後に達成されます。. 薬を「有効」にコースするときT1/2。 用量に応じて13-17時間です。.
血漿結合は、ラミプリルの場合は約73%、ラミプリルの場合は56%です。.
静脈内投与後、ラミプリルとラミプリレートの分布はそれぞれ約90リットルと500リットルです。.
放射性同位元素(10 mg)のラベルが付いたラミプリルを摂取した後、放射能の39%が腸から放出され、約60%が腎臓から放出されます。. ラミプリルの導入後、用量の50〜60%がラミプリルとその代謝産物の形で尿中に見られます。. ラミプリレートの導入後。, 用量の約70%がラミプリル酸とその代謝産物の形で尿中に見られます。, 言い換えれば。, ラミプリルとラミプリレートを投与したとき。, 投与量のかなりの部分が胆 ⁇ で腸を通って排 ⁇ されます。, 腎臓をバイパスします。 (50と30%。, それぞれ。). 胆管の排液がある患者に5 mgのラミプリルを摂取した後、入院後の最初の24時間、腎臓から腸からほぼ同じ量のラミプリルとその代謝物が排出されます。.
尿と胆 ⁇ 中の代謝産物の約80〜90%がラミプリル酸およびエミプリル酸代謝物として同定されました。. グルクロニドのエミプリルとジケトピペラジンのエミプリルは全体の約10〜20%を占め、代謝されていないラミプリルの尿含有量は約2%です。.
動物実験では、ラミプリルが母乳に放出されることが示されています。.
Clクレアチニンが60 ml /分未満の腎機能障害の場合、腎臓によるラミプリル酸とその代謝産物の除去が遅くなります。. これは、正常な腎機能を持つ患者よりもゆっくりと減少するラミプリル酸の血漿濃度の増加につながります。.
高用量のラミプリル(10 mg)を服用すると、肝機能障害により、ラミプリルの全身代謝が遅くなり、活性なラミプリレートとラミプリレートの離脱が遅くなります。.
健康なボランティアと、ラミプリルによる1日5 mgの2週間の治療後の動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルとラミプリレートの臨床的に有意な蓄積はありません。. 5 mgの1日量でエミプリルを使用した2週間の治療後に慢性心不全の患者では、ラミプリレートとAUCの血漿中濃度が1.5〜1.8倍増加することが指摘されています。 .
健康な高齢者ボランティア(65〜76歳)は、ラミプリルとラミプリラトの薬物動態を持っています。これは、若い健康なボランティアの薬物動態と有意差はありません。.
- APF阻害剤。
違反した組み合わせ。
血液透析または血友病化中の表面が負に帯電した高強度膜(たとえば、ポリアクリルニトリル膜)の使用。 LDNPアフェレーシス中のデキストラン硫酸塩の使用。 -重度のアナフィラキシー反応を発症するリスク。.
推奨されない組み合わせ。
カリウム塩、カリウム節約利尿薬(例:. アミロライド、トリアムター、スピロノラクトン)。 -血清中のカリウムの濃度のより顕著な増加の可能性(使用には、血清中のカリウムの濃度を注意深く制御する必要があります)。.
注意して使用する必要がある組み合わせ。
過敏薬(特に利尿薬)および血圧を下げる他の薬(硝酸塩、三環系抗うつ薬)。 -低血圧効果の増強;利尿薬と組み合わせる場合、血清中のナトリウムのレベルを制御する必要があります。.
睡眠薬、薬、鎮痛剤。 -血圧のより顕著な低下。.
かなり(エピネフリン)バソプレッサー付き。 -ラミプリルの低血圧作用の低下、血圧の注意深い制御が必要です。.
アロプリノール、プロキネアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、システムSCS、および血液学的指標に影響を与える可能性のあるその他の手段。 -共同使用は白血球減少症のリスクを高めます。.
リチウム塩付き。 -リチウムの血清濃度を増加させ、リチウムの心毒性および神経毒性効果を増加させます。.
摂取のための低血糖手段(誘導体尿素、ビグアナイド)、インスリン。 -ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下に関連して、低血糖の発症まで、これらの薬物の低血糖効果を強化することが可能です。.
考慮すべき組み合わせ。
NPV(インドメタシン、アセチルサリチル酸)。 -ラミプリルの効果を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血清中のカリウムの濃度を上げることが可能です。.
ヘパリンと。 -血清中のカリウムの濃度を上げることが可能です。.
塩化ナトリウム付き。 -ラミプリルの低血圧効果の弱体化と慢性心不全の症状の効果の低い治療。.
エタノール付き。 -血管拡張の強化。. ラミプリルは、体へのエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。.
エストロゲンと。 -ラミプリルの架空の作用の弱体化(流体遅延)。.
昆虫毒に対する過敏症を伴う鈍感な治療法。 -ラミプリルを含むAPF阻害剤は、昆虫毒に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応を起こす可能性を高めます。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬の保存期間はTritaceです。®錠剤2.5 mg-5年。.
錠剤5 mg-5年。.
錠剤10 mg-3年。.
パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
丸薬。 | 1テーブル。. |
ラミプリル(注498)。 | 2.5 mg。 |
補助物質:。 乾 ⁇ ; ⁇ 粉を予熱した; MCC;ステアリルフマラットナトリウム;酸化鉄イエロー(E172)を染色します。 |
14個の水ぶくれで。.、ボックス2の水ぶくれ。.
丸薬。 | 1テーブル。. |
ラミプリル(注498)。 | 5 mg。 |
補助物質:。 色素症; ⁇ 粉を予熱した; MCC;ステアリルフマラットナトリウム;赤鉄染料(E172)。 |
14個の水ぶくれで。.、ボックス2の水ぶくれ。.
丸薬。 | 1テーブル。. |
ラミプリル(注498)。 | 10 mg。 |
補助物質:。 乾 ⁇ ; ⁇ 粉を予熱した; MCC;ステアルフマラトナトリウム。 |
14個の水ぶくれで。.;段ボールパックで2つの水ぶくれ。.
レシピによると。.
Tritaceによる治療を開始する前に。® 低ナトリウム血症と血液量減少は解消されなければならない。. 以前に利尿薬を服用した患者では、Tritace薬を服用する前に、それらをキャンセルするか、少なくとも2〜3日減量する必要があります。® (この場合、CROの増加により代償不全を発症する可能性があるため、慢性心不全患者の状態を注意深く監視する必要があります)。.
薬物の最初の投与後。, 利尿薬の投与量および/または投与量を増やすだけでなく。 (特に「花びら」。) 血圧が過度に低下した場合に適切な対策を講じるためには、少なくとも8時間は患者の徹底的な医療モニタリングを確保する必要があります。.
薬がTritaceの場合。® レニン-アンジオテンシン-アルデステロン系(RAAS)の活性が増加した患者に初めて、または高用量で使用された場合、特に治療の開始時に血圧を注意深く監視する必要があります。. これらの患者は、過度のAD減少のリスクが高くなります(参照)。. セクション「注意して」)。.
悪性動脈高血圧と心不全、特に心筋 ⁇ 塞の急性期では、Tritaceによる治療。® 病院の設定でのみ開始する必要があります。.
慢性心不全の患者では、薬を服用すると血圧が著しく低下する可能性があり、場合によっては乏尿や窒素血症が伴い、まれに急性腎不全が発症します。.
高齢患者の治療には注意が必要です。. それらはAPF阻害剤に特に敏感である可能性があります。治療の初期段階では、腎臓の機能の指標を制御することをお勧めします(参照)。. また、「適用方法と投与量」のセクション)。.
血圧の低下が特定のリスクをもたらす可能性のある患者(たとえば、冠動脈または脳動脈のアテローム性動脈硬化症の狭 ⁇ がある患者)では、厳格な医学的監督の下で治療を開始する必要があります。.
CROの減少と血中のナトリウム濃度の低下による動脈低血圧の発症による発汗と脱水の増加のリスクがあるため、運動や暑い天候に注意する必要があります。.
Tritatseによる治療中。® アルコールを飲むことはお勧めしません。.
一過性動脈低血圧は、血圧の安定化後の治療を継続するための禁 ⁇ ではありません。. 顕著な動脈性低血圧が繰り返し発生する場合は、用量または薬物を減らす必要があります。.
APF阻害剤による治療を受けた患者では、顔、手足、唇、舌、喉、喉頭の血管神経腫れの症例がありました。. 顔(唇、まぶた)や舌の領域に腫れがある場合、または ⁇ 下や呼吸の障害がある場合は、患者は直ちに薬の服用を中止する必要があります。. 血管神経性腫れ。, 言語の領域にローカライズされています。, 一口。, または喉頭。 (考えられる症状: ⁇ 下または呼吸の障害。) 生命を脅かす可能性があり、それを購入するための緊急対策が必要です:0.3〜0.5 mgの皮下投与または0.1 mgのエピネフリンの点滴静注。 (ADの管理下。, MSSおよびECG。) SCSの使用が続きます。 (/で。, / m。, または中。) 抗ヒスタミンの静脈内投与も推奨されます。 (敵対者H1-およびN2-ヒスタミン)患者は入院し、症状が完全に購入されるまで少なくとも24時間監視を行う必要があります。.
APF阻害剤を投与された患者では、吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず腹痛に現れる腸管血管神経性浮腫の症例がありました。場合によっては、血管神経腫の腫れも観察されました。. APF阻害剤で治療したときに患者が上記の症状を示す場合、鑑別診断を行う際には、腸管神経性浮腫を発症する可能性も考慮する必要があります。.
昆虫毒(ビーム、ハチ)への脱感作を目的とした治療、およびAPF阻害剤の同時摂取は、アナフィラキシー反応とアナフィラキシー様反応を引き起こす可能性があります(例:. 血圧の低下、息切れ、 ⁇ 吐、アレルギー性皮膚反応)。これは生命を脅かすことがあります。. APF阻害剤による治療を背景に、昆虫毒(ミツバチ、ハチなど)に対する過敏反応の誇大広告は、より速く発症し、より厳しく進行します。. 昆虫毒への減感が必要な場合は、APF阻害剤を一時的に別のクラスの適切な薬剤に置き換える必要があります。.
APF阻害剤を使用する場合、生命を脅かす急速に発現するアナフィラキシー様反応が説明され、特定の高強度膜(たとえば、ポリアクリルニトリル膜)を使用した血液透析または血漿ろ過中のショックの発現まで説明されました(参照。. メンブレンメーカーからの指示も)。. Tritaceの共有は避けなければなりません。® そして、この種の膜(例えば、緊急の血液透析または血友病化のため)。. この場合、他の膜を使用するか、APF阻害剤の受け入れを除外することが望ましい。. 同様の反応は、デキストラン硫酸塩を使用したLDNPアフェレーシスの間に観察されました。. したがって、この方法はAPF阻害剤を投与されている患者には使用しないでください。.
肝機能障害のある患者では、Tritatseによる治療に対する反応。® 強化または弱体化できます。. さらに、腫れや腹水を伴う肝臓の重 ⁇ な肝硬変の患者では、RAASの有意な活性化が可能であるため、これらの患者を治療するときは特別な注意を払う必要があります(参照)。. また、「適用方法と投与量」のセクション)。.
外科的介入(歯科を含む)の前に、APF阻害剤の使用について外科医/麻酔医に警告する必要があります。.
APF阻害剤によって子宮内受精された新生児を注意深く監視して、動脈性低血圧、乏尿、高カリウム血症を検出することをお勧めします。. 乏尿では、適切な水分と血管拡張剤を導入することにより、血圧と腎 ⁇ 流を維持する必要があります。. そのような新生児は、おそらくAPF阻害剤によって引き起こされる血圧の低下による腎および脳の血流の減少が原因で、乏尿および神経障害を発症するリスクがあります。.
Tritatseによる治療前および治療中の検査指標の監視。® (治療の最初の3〜6か月で毎月最大1回)。
腎臓機能制御(クレアチニンの血清濃度の決定)。
治療の最初の数週間でAPF阻害剤を治療し、その後腎機能を監視することをお勧めします。. 急性および慢性心不全の患者には、特に注意深いモニタリングが必要です。, 腎機能障害。, 腎臓移植後。, X線病の患者。, 2つの腎臓の存在下で血行力学的に重要な片側万能薬狭 ⁇ 症の患者を含みます。 (そのような患者で。, 血清クレアチニンの濃度がわずかに増加したとしても、腎臓の機能の低下の指標となります。).
電解質濃度の制御。
血清中のカリウム濃度を定期的に監視することをお勧めします。. 腎機能障害、水電解質バランスの重大な障害、慢性心不全の患者には、特に血清中のカリウム濃度の徹底的なモニタリングが必要です。.
血液学的指標の制御(ヘモグロビン濃度、白血球の数、赤血球、血小板、白血球の式)。
一般的な血液検査の指標を監視して、白血球減少の可能性を特定することをお勧めします。. 治療の初めに、腎機能障害のある患者、結合組織疾患の患者、または末 ⁇ 血の写真を変える可能性のある他の薬物を同時に投与されている患者で、より定期的なモニタリングが推奨されます(参照)。. セクション「相互作用」)。. 白血球の数の制御は、白血球減少症の早期発見に必要です。これは、その発生のリスクが高い患者や感染の最初の兆候で特に重要です。. 好中球減少症が検出された場合(好中球の数が2000 / mc未満)、APF阻害剤による治療の終了が必要です。.
白血球減少症による症状(発熱、リンパ節の増加、 ⁇ 炎など)が現れた場合、末 ⁇ 血の写真の緊急管理が必要です。. 出血の兆候(最小の点状出血、皮膚の赤 ⁇ 色の発疹、粘膜)の場合、末 ⁇ 血中の血小板数の制御も必要です。.
肝酵素、血中ビリルビン濃度の測定。
黄 ⁇ が現れたり、肝酵素の活性が大幅に増加したりした場合、Tritace治療。® 停止し、患者の医学的監督を確保する必要があります。.
車を運転し、他の潜在的に危険な活動に従事する能力への影響。. Tritatseによる治療中。® 精神運動反応の注意と速度を高める必要がある車の運転など、潜在的に危険な活動に従事することを控える必要があります。. その受容を背景に、めまい、精神運動反応の速度の低下、特に最初の服用後の注意が可能です。.
- I10必須(一次)高血圧。
- I15二次性高血圧。
- I21.9急性心筋 ⁇ 塞は特定されていません。
- I25.2心筋 ⁇ 塞を過ぎた。
- I25.9慢性冠状動脈性心臓病は特定されていません。
- I50.0停滞した心不全。
- I50.9心不全は特定されていません。
- I64出血または心臓発作として指定されていない脳卒中。
- I73.9。. 末 ⁇ 血管の疾患は特定されていません。
- I77.1動脈の狭 ⁇ 。
- N08.3糖尿病の糸球体病変(E10-14 +、共通の4番目の兆候.2)。
- N28.9腎臓と尿管疾患は特定されていません。
- Z95.1。. 大動脈シャント移植の存在。