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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:19.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
必須の動脈性高血圧。.
内部、。 できれば朝。.
大人-各1錠。. 1日1回。.
高齢患者と中等度の腎不全(クレアチニン≥30 ml /分、ただし<60 ml /分)の患者は、1錠から開始する必要があります。. ノリプレル薬。® 朝は1日1回が望ましい。.
軽度の重症度の腎不全(クレアチニン> 60 ml /分)の患者は、用量修正を必要としません(それぞれ1錠)。. ノリプレル。® クレアチニンとカリウムの含有量を常に監視しながら、1日1回砦)。.
インダパミドおよびスルホンアミドに対する過敏症;ペリンドプリルおよび他のAPF阻害剤へ;。
既往症における血管神経性浮腫(h。. APF阻害剤を服用することを背景にして);。
低カルシウム血症;。
重度の腎不全(クレアチニン<30 ml /分);。
顕著な肝不全(h。. 脳症を伴う);。
QT間隔を長くする薬物の同時服用;。
妊娠;。
授乳(母乳育児)。.
ペリンドプリルの作用による影響。
心血管系から:。 血圧の過度の低下、起立性低血圧;場合によっては、心筋 ⁇ 塞、狭心症、脳卒中、不整脈。.
尿器系から:。 まれ-腎機能、タンパク尿の減少(もつれ腎症の患者);場合によっては、急性腎不全。. 尿と血漿中のクレアチニン濃度のわずかな増加(薬物の廃止後に可逆的)は、腎動脈の狭 ⁇ 、利尿薬の助けによる動脈性高血圧の治療、および腎不全の存在で最も可能性が高いです。. おそらく(通常は一時的な)血漿中のカリウム濃度の増加。.
中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 頭痛、疲労の増加、無力症、めまい、不安定性、視力障害、耳鳴り、睡眠障害、けいれん、ペースト、食欲不振、味覚障害;場合によっては-混乱。.
呼吸器系から:。 乾いた咳;まれ-呼吸困難、気管支 ⁇ ;場合によっては-鼻漏。.
消化器系から:。 腹痛、吐き気、 ⁇ 吐、便秘、下 ⁇ ;まれに-口渇;場合によっては-胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、 ⁇ 炎、肝トランスアミナーゼの活動の増加、高ビリルビン血症。.
水電解質バランスの側から:。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の阻害によるカリウムの濃度を上昇させると、インダパミドによるカリウムの損失が減少します。. ノリプレルの受け入れを背景にしたことが示されました。® フォルテ、カリウム濃度の低下は、患者の2%で12週間の治療後、3.4 mmol / L未満でした。. 基本的に、12週間の治療後のカリウム濃度の低下は0.1 mmol / Lでした。.
血液形成システムの側から:。 貧血(腎臓移植後の患者では、血液透析);まれに-低ヘモグロビン血症、血小板減少症、ヘマトクリットの減少;場合によっては-無 ⁇ 粒球症、シェルフェニア;溶血性貧血が考えられます(グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症の背景に対して)。.
アレルギー反応:。 皮膚の発疹、かゆみ;まれに-じんま疹、血管神経性腫れ;場合によっては-多形紅斑。.
その他:。 まれ-発汗の増加、効力の低下。.
インダパミドの作用による影響。
中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 まれ-めまい、頭痛、無力症、パステジア(通常、薬物の投与量の減少とともに消えます)。.
消化器系から:。 まれ-吐き気、便秘、口渇。場合によっては- ⁇ 炎;肝不全では、肝性脳症の発症が可能です。.
水電解質バランスの側から:。 低カルシウム血症(特にリスクのある患者)、ナトリウムレベルの低下、血液量減少、起立性動脈低血圧が伴います。. 塩素イオンの同時損失は、代償性代謝性アルカローシスにつながる可能性があります(アルカローシスの頻度とその重症度は小さいです)。. 場合によっては、カルシウムの増加。.
代謝側から:。 血漿中の尿素とグルコースの増加が可能です。.
血液形成システムの側から:。 場合によっては-血小板減少症、白血球減少症、無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、溶血性貧血、骨髄無形成症。.
皮膚反応:。 皮膚の発疹、出血性血管炎、全身性赤 ⁇ の悪化が考えられます。.
アレルギー反応:。 素因のある患者は皮膚症状を持っています。.
症状:。 血圧の顕著な低下、吐き気、 ⁇ 吐、けいれん、不眠症、気分、多尿症または乏尿の減少、これは無尿症(血液量減少症の結果として)、徐脈、電解質障害を引き起こす可能性があります。.
治療:。 胃洗浄、吸着剤の予約、水電解質バランスの修正。. 血圧が大幅に低下すると、患者は脚を上げた状態で水平位置に移動する必要があります。.
ペリンドプリレートは透析を使用して体から取り除くことができます。.
ペリンドプリル(APF阻害剤)とインダパミド(スルホンアミドの誘導体のグループからの利尿薬)を含む複合薬。. ノリプレルの薬理作用。® 砦は、各コンポーネントの個々のプロパティの組み合わせによるものです。. ペリンドプリルとインダパミドの組み合わせは、それぞれの作用を強化します。.
ノリプレル。® 「嘘」と「状態」の位置にあるcADとdADの両方に顕著な用量依存性低血圧効果があります。. 薬の作用は24時間続きます。. 持続的な臨床効果は、治療開始から1か月未満で発生し、頻脈を伴いません。. 治療の中止は、離脱症候群の発症を伴わない。.
ノリプレル。® 砦は左心室の肥大の程度を減らし、動脈の弾力性を改善し、OPSを減らし、脂質(一般コレステロール、LPVP、LPNP、トリグリセリド)と炭水化物(h。. 糖尿病患者)。.
ペリンドプリル。 -アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変える酵素の阻害剤。 APF(またはキナーゼ)は、アンホテンジンIを血管拡張効果のある抗ジオテンシンIIに変換し、非活性ヘプタの前に血管拡張効果のあるブラジキニンを破壊するエキソペプチダーゼです。. その結果、ペリンドプリルはアルドステロンの分 ⁇ を減らし、負のフィードバックの原理に従って、血漿中のルバーブの活性を増加させ、長期間の使用によりOPSが減少します。これは主に筋肉の血管への影響によるものです。腎臓。. これらの影響は、塩と水の遅延や反射性頻脈の発生を伴いません。.
ペリンドプリルは、血漿中のライン活性が低い患者と正常な患者の両方に低血圧の効果があります。.
ペリンドプリルの使用を背景に、「嘘」と「状態」の位置でのSADとDADの両方の減少が指摘されています。. 薬物のキャンセルは、高血圧反応の発症にはつながりません。.
ペリンドプリルは血管拡張効果があり、大きな動脈の弾力性と小さな動脈の血管壁の構造を回復するのに役立ち、左心室の肥大も軽減します。.
チアジド利尿薬の併用目的は、降圧作用の発現を強化します。. さらに、APF阻害剤とチアジド利尿薬を組み合わせると、利尿薬中の低カルシウム血症のリスクも減少します。. ペリンドプリルは心臓を正常化し、プリロードとポストロードを減らします。.
慢性心不全患者の血行動態を研究するとき。, 心臓の左心室と右心室の充填圧力の低下。, OPSSの減少。, 心臓の放出の増加と心臓の指数の増加。, そして筋肉の局所血流の増加が明らかにされました。.
インダパミド。 薬理学的特性ではチアジド系利尿薬に近い。. インダパミドは、ゲネルループの皮質セグメントにおけるナトリウムイオンの再吸収を阻害します。これにより、ナトリウムイオン、塩素、およびより少ない程度でカリウムイオンとマグネシウムイオンの選択が増加し、利尿が強化されます。.
低血圧作用は、利尿作用を実質的に引き起こさない用量で現れます。.
インダパミドは、アドレナリンに関連する血管の高反応性を低下させ、血漿中の脂質(トリグリセリド、コレステロール、LDLおよびLPVP)、炭素交換(h。. 糖尿病を伴う患者)。.
心臓の左心室の肥大を減らすのに役立ちます。.
ペリンドプリルとインダパミドの併用による医薬品パラメータは、個別の用途と比較して変化しません。.
ペリンドプリル。
吸引と代謝。
中に入ると、ペリンドプリルはすぐに吸収されます。. バイオアベイラビリティ-65–70%。. 吸収されたペリンドプリルの総量の約20%がペリンドプリレート-活性代謝物に変換されます。. 食事中に薬を服用すると、ペリンドプリルからペリンドプリレートへの変換が減少します(この効果には、臨床的に重要な意味はありません)。.
Cマックス。 血漿中のペリンドプリレートは、ペリンドプリルを内側に服用してから3〜4時間後に到達します。.
分布。
ペリンドプリレートと血漿タンパク質の結合は通常30%未満であり、血中の濃度に依存します。.
APFに関連するペリンドプリレートの解離は遅くなります。. その結果、効果的なT1/2。 -25時間。. ペリンドプリルの再任はその累積にはつながりませんが、T。1/2。 再受 ⁇ 時のペリンドプリレートはその活動の期間に対応するため、C。SS 4日後に平均的に達成。.
ペリンドプリルは胎盤関門を貫通します。.
結論。
ペリンドプリラートは尿から排 ⁇ されます。. T1/2。 -3-5時間。.
特別な臨床症例における薬物動態。
ペリンドプリレートの除去は、老齢期だけでなく、心不全や腎不全の患者でも遅くなります。.
透析用ペリンドプリレートCl-70 ml /分。.
ペリンドプリルの薬物動態は、肝硬変の患者によって異なります。ペリンドプリルの肝クリアランスは2倍減少します。. しかしながら、結果として生じるペリンドプリレートの濃度は変化しないため、薬物の用量を変更する必要はありません。.
インダパミド。
吸引。
インダパミドはLCDからすばやく完全に吸収されます。 Cマックス。 血漿中投与は経口投与の1時間後に達成されます。.
分布。
血漿タンパク質結合-79%。.
薬物の繰り返し摂取は、体内での蓄積にはつながりません。.
結論。
T1/2。 -14〜24時間(平均19時間)。. それは主に尿(入力された用量の70%)と不活性代謝物の形のカロム(22%)で得られます。.
特別な臨床症例における薬物動態。
インダパミドの薬物動態は、腎不全患者では変化しません。.
- 組み合わせのAPF阻害剤。
Noliprelの同時使用は推奨されません。® フォルテとリチウム製剤。. リチウム濃度の増加は、リチウムの過剰摂取の症状と兆候につながる可能性があります(腎臓排 ⁇ の減少による)。. APF阻害剤やカリウム節約利尿薬などの同時感染療法を取り消すことができない場合は、リチウムのレベルを注意深く監視し、必要に応じて薬物の用量を調整する必要があります。.
ペリンドプリルとカリウム節約利尿薬およびカリウム製剤の組み合わせにより、死亡するまで(特に腎不全を背景に)血清中のカリウム濃度が大幅に増加する可能性があります。. APF阻害剤は、カリウム節約利尿薬およびカリウム製剤と組み合わせて処方されるべきではありません。例外は低カルシウム血症の患者です(血漿中のカリウム濃度とECGパラメータを常に制御します)。.
インダパミドは、カリウム節約利尿薬またはカリウム薬と組み合わせて、低カルシウム血症または高カリウム血症(特に糖尿病および腎不全の患者)の発症を除外しないことを覚えておく必要があります。.
赤血球数(投与中/投与中)、ペンタミジン、硫酸塩、ビンカミン、ハロファントリン、ビーズ、インダパミドを同時に使用すると、「ピリュート」タイプの不整脈の発症が可能です(誘導因子には低カルシウム血症、徐脈または細長いQT間隔)。.
APF阻害剤を使用する場合、インスリンとスルホニル尿素の誘導体の血糖降下効果を高めることができます。. 低血糖の発症は非常にまれです(グルコースに対する耐性の増加とインスリンの必要性の減少)。.
Noliprelを同時に使用します。® 砦とバックロフェンは、降圧作用が増加します(血圧レベルを制御し、ノリプレルの用量を調整する必要があります)。® 砦)。.
体脱水症の場合にインダパミドとNSAIDを同時に使用すると、急性腎不全の発症が可能です(ボールポイントフィルタリングの低下による)。. そのような場合、治療を開始する前に、体の十分な水分補給を確保し、腎臓の機能的活動を評価する必要があります。. また、NPVはAPF阻害剤の低血圧効果を弱めることにも留意してください。. NSAIとAPF阻害剤は高カリウム血症に関連して相加効果があることが確立されていますが、腎機能の低下も可能です。.
Noliprelを同時に使用します。® フォルテおよび三環系抗うつ薬である抗精神病薬は、低血圧を高め、起立性低血圧(付加効果)を発症するリスクを高める可能性があります。.
SCS、テトラコサクチドはノリプレルの低血圧効果を低下させます。® 砦(グルココルチコイドの結果として遅延した水と電解質)。.
インダパミドと抗不整脈薬IA(チニジン、ヒドロキシチニジン、ジソピラミド)およびクラスIII(アミオダロン、ブレチリウス、ソタロール)を同時に使用すると、「ピリュート」などの不整脈の発生が起こります(誘導因子には低カルシウム血症、徐脈または延長が含まれます) QT間隔)。. 「ピリーエット」タイプの不整脈を発症する場合、抗不整脈薬を使用しないでください(人工リズムドライバーを使用する必要があります)。.
インダパミドとカリウム濃度を低下させる薬物(h。. 導入時のアンフォテリシンB、システム使用のためのグルコとミネラルコルチコイド、下剤を刺激するテトラコカチド)、低カルシウム血症を発症するリスクが高まります(カリウム濃度を制御し、必要に応じて調整する必要があります)。. 下剤を処方する必要がある場合は、腸の運動性に刺激を与えることなく薬物を使用する必要があります。.
Noliprelを同時に使用します。® 心臓グリコシドは、低カリウムレベルが心臓グリコシドの毒性効果を高める可能性があると考える必要があります。. カリウムとECGのレベルを監視し、必要に応じて、実施する治療を調整する必要があります。.
メタホルモミンを背景にした乳酸アシドーシスは、インダパミドの作用による機能性腎不全と明らかに関連しています。. 血清クレアチニンのレベルが男性で1.5 mg / dl(135μmol/ L)、女性で1.2 mg / dl(110μmol/ L)を超える場合、メトホルミンは使用しないでください。.
ノリプレル。® 砦は、高用量でのヨウ素含有X線物質の使用を背景に、腎機能障害を発症するリスクを高めます。. ヨウ素含有造影剤を使用する前に、水分補給が必要です。.
カルシウム塩との同時使用により、尿による排 ⁇ の減少の結果として、血漿中のカルシウム含有量の増加が可能です。.
シクロスポリンとの同時使用により、高クレアチン血症のリスクが高まります。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
ノリプレルの貯蔵寿命。® 砦。2年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
丸薬。 | 1テーブル。. |
テルンドールテトブチルアミン塩。 | 4 mg。 |
インダパミド。 | 1.25 mg。 |
補助物質:。 MCC;ラクトース一水和物;ステアリン酸マグネシウム;二酸化ケイ素コロイド疎水性。 |
14または30個の水ぶくれで。.;ボックス1の水ぶくれ。.
ノリプレル。® 妊娠中および授乳中の使用は禁 ⁇ です。.
Noliprelの使用に関する適切で管理された研究。® 妊娠中、人々はそうしませんでした。. APF阻害剤は胎盤関門に侵入し、胎児と新生児の発生率と死亡率の増加につながる可能性があります。. 妊娠のIIおよびIII学期の胎児に対するAPF阻害剤の影響は、新生児の動脈性低血圧の発症、腎不全、頭蓋骨と顔の骨の変形、さらには死に至る可能性があります。.
胎児の腎臓の機能に違反しているため、オリゴヒドラムニオン(ほぼ実を結んだ体液の量の減少が表されている)の発生の報告があります。. オリゴヒドラミオンは、果物の上肢と下肢の出現、頭蓋骨と顔の骨の変形、肺の形成不全、子宮内発達の鈍化を伴う可能性があります。. APF阻害剤に曝露された乳児は、動脈性低血圧、乏尿、高カリウム血症を除外するために、徹底的な検査で子宮内投与されます。. 乏尿の治療は、適切なレベルの血圧と腎 ⁇ 流を維持することと組み合わせる必要があります。.
子宮内発症の鈍化、早産、動脈(総)の流れの非感染、および妊娠中のAPF阻害剤の摂取中の胎児死亡の報告があります。. しかし、これらの状況で薬物の処方が決定的な役割を果たした程度、および母親の背景疾患がどの程度であるかを正確に確立することは不可能です。.
現在、妊娠第1学期に任命されたAPF阻害剤の影響の証拠はありません。.
妊娠がAPF阻害剤を服用することを背景に発生した場合、それを中断する必要はありませんが、すぐに薬の服用を中止し、胎児の頭蓋骨の超音波検査を実施する必要があります。. APF阻害剤の入院中に妊娠した女性は、胎児の潜在的な健康リスクについて通知されるべきです。.
インダパミドを含む利尿薬を服用すると、胎盤欠乏症の発症と胎児の発育の遅延を引き起こす可能性があります。.
ペリンドプリルとインダパミドの両方が母乳を浸透させることができます。. 必要に応じて、ノリプレルの任命。® 授乳中は、母乳育児を中止する必要があります。.
薬物ノリプレルの使用。® 砦は、特に薬物の最初の服用中および治療の最初の2週間の間に、血圧の急激な低下を引き起こす可能性があります。. CROが減少している患者では、血圧が過度に低下するリスクが高まっています。 (厳格な非塩食後の結果として。, 血液透析。, ⁇ 吐と下 ⁇ 。) 重度の心不全。 (付随する腎不全の存在のように。, 彼女の不在下で。) 最初は低血圧です。, 腎動脈の狭 ⁇ または単一機能腎の動脈の狭 ⁇ 。, 肝臓の肝硬変。, 浮腫と腹水を伴う。.
脱水症状と塩分の喪失の臨床症状の出現を体系的に監視し、血漿中の電解質の濃度を定期的に測定する必要があります。.
薬物の最初の摂取時の血圧の顕著な低下は、さらなる使用の障害にはなりません。. JCCと血圧の回復後、低用量の薬物またはその成分の1つを使用した単剤療法を使用して治療を継続できます。.
APF阻害剤でレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系をブロックすると、血圧の急激な低下とともに、血漿中のクレアチニン含有量が増加し、機能性腎不全、時には急性を示す可能性があります。. ステータスデータはまれです。. それにもかかわらず、そのようなすべての場合において、治療は注意深く開始され、徐々に実行されるべきです。.
ノリプリルを治療するとき。® 砦は、血漿中のクレアチニンの濃度を体系的に制御する必要があります。.
ノリプレルの受け入れを背景に。® 砦は定期的に血漿中のカリウムの濃度を監視する必要があります。. 高齢または衰弱した患者では、カリウム濃度が許容レベル(<3.4 mmol / L)を下回るリスクを考慮する必要があります。. 同じグループには、いくつかの異なる薬を服用している患者、浮腫または腹水症状の出現を伴う肝硬変の患者、IBSまたは心不全の患者が含まれます。. カリウム濃度を下げると、心臓グリコシドの毒性が高まり、不整脈のリスクが高まります。. 低カリウムレベル、徐脈、およびQT間隔の増加は、熱性不整脈の発症の危険因子であり、死に至る可能性があります。.
高齢患者で薬を服用する前に、腎臓の機能活動と血漿中のカリウムの濃度を評価する必要があります。. 薬物の初期用量は、脱水の可能性と電解質の損失を考慮して、血圧の低下の程度に基づいて確立されます。. このような措置により、血圧の急激な低下が回避されます。.
薬物ノリプレルの補助物質の組成において、それは心に留めておくべきである。 ® フォルテには乳糖一水和物が含まれます。. この結果、この薬はラクターゼ欠乏症、ガラクトース血症またはグルコース/ガラクトース吸収不良症候群の人には推奨されません。.
ペリンドプリルの注意事項。
APF阻害剤の服用を背景にした好中球減少症の発生リスクは運命に依存し、採用された薬物と付随する疾患の存在に依存します(腎機能障害、特に全身性結合組織疾患(全身性赤 ⁇ 、強皮症)の背景に対する)。.
APF阻害剤を服用する場合。. ペリンドプリル、顔の下部、唇、舌、 ⁇ 頭および/または喉頭の血管神経性浮腫の発生がある場合があります。. これらの症状が現れた場合は、ペリンドプリルの摂取を直ちに停止し、浮腫の兆候が完全に消えるまで患者の状態を監視する必要があります。. 腫れが顔と唇にのみ影響を与える場合、その症状は通常独立して通過しますが、抗ヒスタミン剤を使用して症状をより早く消すことができます。.
喉頭浮腫を伴う血管神経性腫れは、死に至る可能性があります。. 舌、喉、喉頭の腫れは気道の閉塞を引き起こす可能性があります。. そのような症状が現れた場合は、アドレナリンp / cを1/1000(0.3または0.5 ml)の育種にすぐに導入し、適切な治療を処方する必要があります。. APF阻害剤の摂取とは関係なく、Quinkaの浮腫が認められた患者では、これらの薬を服用する際の血管神経性浮腫の発症がはるかに起こりやすくなります。.
透過性の高い膜(ポリアクリロニトリル)を使用した血液透析により、APF阻害剤(息切れと血圧の低下を伴う舌と唇の肺)を服用している患者でのアナフィラキシー反応の発現が可能です。. ポリアクリル膜を使用した血液透析とAPF阻害剤による治療の組み合わせは避けてください。.
APF阻害剤を使用すると、非生産的な咳が乾燥する可能性があります。. 咳の攻撃は ⁇ 行的ですが、薬物がキャンセルされた後すぐに消えます。. 必要に応じて、治療を継続できます。.
IBSまたは脳血管事故の患者では、低用量の薬物の使用を開始する必要があります。.
APF阻害剤の使用は、外科的介入と手術の不可能性の両方を待っている、血管性動脈性高血圧症の患者に有益な効果をもたらします。. 治療は、腎臓の機能的活動と血漿中のカリウムのレベルを評価しながら、低用量の薬物から始める必要があります。. 一部の患者では、機能性腎不全が発生する可能性があり、薬剤がキャンセルされるとすぐに消えます。.
重度の心不全(ステージIV)の患者と2型糖尿病の患者(カリウムレベルの自然増加のリスク)では、薬物による治療は低用量で開始し、医師の絶え間ない監督の下で行われるべきです。.
動脈性高血圧症と心不全の患者は、ベータアドレノブロケーターの服用を中止すべきではありません。APF阻害剤は、ベータアドレノブロケーターと一緒に使用する必要があります。.
貧血は、腎移植後の患者または血液透析中の人に観察できます。. 同時に、ヘモグロビンレベルの低下はより大きく、初期レベルはより高かった。. この効果は、明らかに用量依存的ではありませんが、APF阻害剤の作用機序に関連している可能性があります。.
ヘモグロビンレベルのわずかな減少は最初の6か月の間に発生し、ヘモグロビン含有量は安定したままであり、薬物がキャンセルされた後は完全に回復します。. そのような患者では治療を継続することができますが、血液検査は定期的に実施されるべきです。.
APF阻害剤の作用は、特に麻酔薬に低血圧効果がある場合、全身麻酔中の血圧の顕著な低下を伴う可能性があります。. を含むAPF阻害剤の服用を中止することをお勧めします。. ペリンドプリル、手術の12時間前。.
インダパミドの使用上の注意。
肝機能障害のある患者では、インダパミドの摂取が肝性脳症の発症につながる可能性があります。. この場合、すぐに薬の服用を中止する必要があります。.
治療前と治療中は、血漿中のナトリウム濃度を制御する必要があります。. 利尿薬を服用すると、血漿中のナトリウム含有量が低下する可能性があり、場合によっては無症候性であり、その結果、多くの深刻な合併症の発生の一因となります。. ほとんどの場合、血漿中のナトリウムの濃度は、リスクのある人(たとえば、高齢の患者や肝硬変の人)で制御する必要があります。.
インダパミドは、チアジド系利尿薬と同様に、尿によるカルシウム排 ⁇ を減らすことができます。これにより、血中のカルシウム濃度が一時的にわずかに増加します。. カルシウムの大幅な増加は、診断されていない超偏執狂症と関連している可能性があります。. この場合、パラストラキテ様腺の機能が調査されるまで、治療を中止する必要があります。.
糖尿病患者では、特に低カルシウム血症を背景に、血中のグルコースのレベルを常に監視する必要があります。.
血漿中の尿酸含有量が高い患者では、痛風が発生するリスクが高まります。.
治療の初めに、患者の利尿薬を服用することを背景に、血液量減少によるもつれ ⁇ 過の減少が観察され、これは水とナトリウムイオンの損失によって引き起こされます。. その結果、尿素とクレアチニンの濃度は血漿中に増加する可能性があります。. 腎臓の機能が損なわれていない場合、通常は正常化しますが、すでに利用可能な腎不全では、患者の状態が悪化する可能性があります。.
アスリートは、ドーピングコントロールを実施するときにインダパミドが肯定的な反応を示す可能性があることを覚えておく必要があります。.
小児科で使用します。
Noliprelの使用の効率と安全性。® 砦は子供には設置されていません。. 18歳未満の子供および青年にこの薬を使用することは推奨されません。.
車両を運転してメカニズムを管理する能力への影響。
ノリプレルのレセプション中。® フォルテ(特にセラピーコースの開始時)は、注意力と高速の精神運動反応を必要とする作業を運転して実行するときは注意が必要です。.
- I10必須(一次)高血圧。
- I15二次性高血圧。
錠剤は白く、長方形です。.