Hypace

動脈高血圧;。

慢性心不全(併用療法の一部);。

糖尿病および非糖尿病性腎症、前臨床および臨床的に発現した病期。. 特に動脈性高血圧症およびミクロアルブミン尿症の存在と組み合わせると、顕著なタンパク尿を伴う;。

心筋 ⁇ 塞のリスクを軽減します。, 心血管疾患のリスクが高い患者の脳卒中または心血管死亡率。 (IBSが確認された患者。, 既往症の中またはなしの心筋 ⁇ 塞。, 経皮経複数冠動脈形成術を受けた人を含む。, 大動脈バイパス手術。; 歴史の中で脳卒中の患者。, 末 ⁇ 動脈の閉塞病変。, 少なくとも1つの追加の危険因子がある糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総Xの血漿濃度の増加。, X-LPVPの血漿濃度の低下。, 喫煙。)

急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日間(2〜9日)に心不全が発生しました。.

動脈性高血圧症(単剤療法または利尿薬やBKKなどの他の低血圧薬との併用);

慢性心不全(併用療法の一部として、特に利尿薬と組み合わせて);

糖尿病性または非糖尿病性腎症、前臨床または臨床的に発現した病期。. 特に動脈性高血圧症と組み合わせると、顕著なタンパク尿を伴う;。

心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らす:。

-確認された冠状動脈性心臓病、 ⁇ 門内または無 ⁇ 門での心筋 ⁇ 塞、経冠性冠動脈形成術、大動脈冠バイパス移植を受けた患者を含む;。

-歴史の中で脳卒中;。

-歴史における末 ⁇ 動脈の閉塞病変を伴う;。

-少なくとも1つの追加の危険因子がある糖尿病(ミクロアルブミン尿症、動脈性高血圧症、OXの血漿濃度の増加、XS-LPVPの血漿濃度の低下、喫煙);。

急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日(2〜9日)に臨床心不全が発生しました(参照)。. 「薬力学」)。.

本態性高血圧;。

慢性心不全(併用療法の一部として、特に利尿薬と組み合わせて);

糖尿病性または非糖尿病性腎症の前臨床および臨床的に発現した段階。. 特に動脈性高血圧症と組み合わせると、顕著なタンパク尿を伴う;。

心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らす:。

-IBSが確認された患者、病歴内または病歴のない心筋 ⁇ 塞、経皮経形成血管形成術、大動脈バイパスバイパス移植を受けた患者を含む;

-病歴のある脳卒中の患者;。

-末 ⁇ 動脈の閉塞病変を有する患者;。

-少なくとも1つの追加の危険因子(ミクロアルブミン尿症、動脈性高血圧症、OXの血漿濃度の増加、XS-LPVPの血漿濃度の低下、喫煙)を伴う糖尿病患者。

急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日(2〜9日)に心不全が発生しました(参照)。. セクション「薬力学」)。.

内部、。 食べることに関係なく、噛むことなく、十分な水を飲みます。. 用量は、治療効果と患者による薬物の耐性に応じて選択されます。.

動脈性高血圧。

ハイペースの推奨初期用量。^® 利尿薬を受け入れない心不全のない患者の場合、それは2.5 mg /日です。. 効果と耐性に応じて、2〜3週間ごとに用量を徐々に増やすことができます。. 最大用量は1日1回10 mgです。. 通常、支持用量は2.5〜5 mg 1日1回です。. 薬物Hypaceを1日10 mg服用すると、十分な治療効果がない場合。^® 複合薬物治療の予約が推奨されます。.

患者が利尿薬を服用している場合は、Hypaceによる治療を開始する2〜3日前に、摂取量を終了するか、用量を減らす必要があります。^® そのような患者の場合、薬物の推奨される初期用量は1日1回1.25 mgです。.

XSN。

ハイペースの推奨初期用量。^® 1日1回1.25 mgです。. 投与量は、効果と耐性に応じて徐々に増やし、1〜2週間ごとに2倍にすることができます。. 2.5 mg /日以上の用量は1〜2回投与できます。. 最大用量は1日1回10 mgです。.

高用量の利尿薬を服用している患者の場合、Hypaceによる治療を開始する前に、その用量を減らす必要があります。^®症候性動脈低血圧を発症するリスクを最小限に抑えるため。.

心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らす。

推奨される初期用量は、1日1回2.5 mgです。. 耐性に応じて、1週間の治療後に用量を2倍にすることができ、次の3週間の治療で、1日1回通常の支持用量である10 mgに増やします。.

急性心筋 ⁇ 塞による心不全。

治療は急性心筋 ⁇ 塞の3〜10日後に始まります。. ハイペースの初期線量。^® 5 mg /日(朝と夕方に2.5 mg 2回)で、2日後に1日2回5 mgに増量されます。. 初回投与量が1日2回2.5 mgの耐性が低い場合は、1日2回1.25 mgを2日以内に処方し、1日2回2.5および5 mgに投与量を増やす必要があります。. 麻薬線量サポート。^® 1日2回2.5〜5 mgです。. 最大日用量は10 mgです。.

糖尿病および非糖尿病性腎症。

ハイペースの推奨初期用量。^® 1日1回1.25 mgです。. 許容範囲に応じて、用量は2〜3週間の間隔で2倍になり、最大用量は5 mg /日になります。.

患者が利尿薬を服用している場合は、Hypaceによる治療を開始する2〜3日前に、摂取量を終了するか、用量を減らす必要があります。^®;この場合、推奨される初期用量は1日1回1.25 mgです。.

腎臓の機能違反。

腎機能障害のある患者(クレアチニン20〜50 ml /分/ 1.73 m。²)Hypaceの推奨される初期線量。^® 1日1回1.25 mgであり、最大用量は5 mg /日を超えてはなりません。. 重度の腎不全(クレアチニン<20 ml /分/ 1.73 m。²)Hypaceの推奨される初期線量。^® 1日1回1.25 mgです。必要に応じて、用量を2.5 mg /日に増やすことができます。.

肝機能違反。

肝機能障害のある患者では、ハイパースの治療効果の増加と弱さの両方を観察できます。^® 治療は、1.25 mgの用量の医師の監督下で開始する必要があります。. 最大用量は2.5 mg /日を超えてはなりません。.

高齢患者(65歳以上)。

ハイペースを処方するときは注意が必要です。^® 腎不全または肝不全、ならびに心不全および/または利尿薬の同時入院がある場合、高齢グループの患者。. 線量は、血圧の目標レベルに応じて、個別に選択する必要があります。. 初期用量は1.25 mg /日に減少します。.

内部、。 食べることに関係なく、全体を飲み込んで十分な量の水を飲む(1/2カップ)(つまり、. カプセルは、食事の前と最中または後の両方で服用できます)。. 用量は、治療効果と患者による薬物の耐性に応じて選択されます。.

次の投与モードを確実にするには、別の薬用形態のラミプリルの薬を使用する必要があります:米と一緒に錠剤2.5 mg。.

動脈性高血圧。. 初回投与量は朝1回2.5mgです。. この用量で3週間以上薬物を服用しているときに血圧を正常化することができない場合は、用量を薬物Hypaceの5 mg /日に増やすことができます。^® 2〜3週間後に5 mgの用量でも、10 mgの最大推奨用量まで2倍にすることができます(2キャップを摂取できます)。. 5 mgまたは1キャップ。./タブ。. 10 mgのラミプリル)。.

1日5 mgの不十分な降圧効果で1日10 mgに用量を増やす代わりに、他の低血圧薬、特に利尿薬またはBKKを治療に追加することが可能です。

XSN . 初期用量は1.25 mg /日です(薬物型ラミプリル錠、2.5 mg、米、および他のメーカーが可能です)。. 治療に対する患者の反応に応じて、用量を増やすことができます。. 1〜2週間隔で2倍にすることをお勧めします。. 2.5 mg以上の用量を1回服用するか、2回に分けます。. 最大日用量は10 mgです(2キャップが利用可能です)。. 5 mgまたは1キャップ。./タブ。. 10 mgのラミプリル)。.

急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日(2〜9日)に発症した、臨床症状を伴う心不全。. 初期用量は5 mg /日で、2つの用量に分けられ、朝と夕方には2.5 mgです。. 患者がこの初期用量に耐えられない場合(血圧が過度に低下する)、1.25 mgを1日2回2日間服用することをお勧めします(薬物ベースのラミプリルを使用できます、錠剤、2.5 mg、米、および他のメーカー)。. その後、患者の反応に応じて、用量を増やすことができます。. 用量は1〜3日の増加で2倍になることをお勧めします。. その後、1日の投与頻度を1日1回に減らすことができます。.

最大推奨日用量は10 mgです(2キャップが利用可能です)。. 5 mgまたは1キャップ。./タブ。. 10 mgのラミプリル)。.

現在、重度のCSN(分類によるIII – IV機能クラス)の患者の治療経験。 NYHA。)、急性心筋 ⁇ 塞の直後に発生したものは不十分です。.

そのような患者でハイペースによる治療を実施することが決定された場合。^®治療は、可能な限り少ない用量-1.25 mg 1日1回から開始することをお勧めします(薬物型ラミプリル、2.5 mg、米、およびその他のメーカーで使用できます)。. 増量するたびに特に注意する必要があります。.

糖尿病性または非糖尿病性腎症。. 初回投与量は1日1回1.25 mgです(薬物型ラミプリル錠、2.5 mg、米、および他のメーカーが可能です)。. 用量は1日1回5 mgに増加する可能性があります。. 最大日用量は5 mgです。.

心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らす。. 推奨される初期用量は、1日1回2.5 mgです。. 患者の耐性に応じて、用量を徐々に増やすことができます。. 1週間の治療後、および次の3週間の治療中に、用量を2倍にすることをお勧めします-通常の支持用量まで増やします-1日1回10 mg。. 10 mgを超える用量はよく理解されていません。. クレアチニンが0.6 ml / s未満の患者でのラミプリルの使用は十分に研究されていません。.

特別な患者グループ。

腎臓の機能違反。. Clクレアチニンで50〜20 ml /分/ 1.73 m。² 体表面、最初の1日量は通常1.25 mgです(薬物型ラミプリル、2.5 mg、米、および他のメーカーで使用できます)。. 最大日用量は5 mgです。.

不完全に調整された水電解質バランス、重度の動脈性高血圧症、および血圧の過度の低下が特定のリスクをもたらす患者(たとえば、冠動脈および脳動脈への重度のアテローム性動脈硬化症損傷)。. 初期用量は1.25 mg /日に減少します(薬物型ラミプリル錠、2.5 mg、米、および他の製造業者が可能です)。.

利尿薬による以前の治療法。. 可能であれば、Hypaceによる治療を開始する前に、利尿薬を2〜3日で(利尿薬の期間に応じて)キャンセルする必要があります。^® または少なくとも受け入れられた利尿薬の用量を減らします。. そのような患者の治療は、1日1回、朝に服用する1.25 mgのラミプリルに等しい最低用量から開始する必要があります(薬物型ラミプリル、2.5 mg、米、および他のメーカーで使用できます)。. 最初の投与後、ラミプリルおよび(または)ループ利尿薬の投与量を増やした後、制御されていない低血圧反応を回避するために、患者は少なくとも8時間医学的監督下に置かれるべきです。.

高齢患者(65歳以上)。. 初期用量は1.25 mg /日に減少します(薬物型ラミプリル錠、2.5 mg、米、および他の製造業者が可能です)。.

肝機能違反。. Hypaceの取得に対するADの応答。^® (ラミプリレートの除去の減速による)増加と減少(ラミプリルのラミプリレートへの変換の減速による)の両方が可能。. したがって、治療の開始時に、慎重な医学的監督が必要です。. 最大許容日用量は2.5 mgです。.

内部、。 食べることに関係なく、全体を飲み込み(噛まない)、十分な量の水を飲みます(つまり、. 錠剤は、食事の前と最中または後の両方で服用できます)。. 用量は、治療効果と患者に対する薬物の耐性に応じて選択されます。.

Tritatseによる治療。^® 通常長く、それぞれの期間の長さは医師によって決定されます。.

特に指定のない限り、以下に示す投与モードは、正常な腎機能と肝機能に推奨されます。.

本態性高血圧症。

通常、初期用量は2.5 mg 1日1回、朝です(1つの表。. ⁇ 。^® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。^® 米5mg)。. この用量で3週間以上薬を服用しているときに血圧を正常化できない場合は、1日あたり5 mgのラミプリルに用量を増やすことができます。. 2〜3週間後の5 mgの線量率では、1日あたりの最大推奨用量である10 mgに倍増できます。.

5 mgの低血圧の1日量効率で用量を10 mg /日に増やす代わりに、他の低血圧薬、特に利尿薬またはBKKを治療に追加することが可能です。

慢性心不全。

推奨される初期用量-1.25 mg 1日1回(1/2表。. ⁇ 。^® 米2.5 mg)。. 治療に対する反応に応じて、用量が増加することがあります。. 1〜2週間の間隔で用量を2倍にすることをお勧めします。. 2.5 mg以上の1日量が必要な場合は、1日1回と2回の投与で両方を受け入れることができます。.

最大推奨日用量は10 mgです。.

糖尿病性または非糖尿病性腎症。

推奨される初期用量-1.25 mg 1日1回(1/2表。. ⁇ 。^® 2.5 mgの米)。. 用量は1日1回5 mgに増加する可能性があります。. これらの用量条件は1日1回5 mgを超えるため、対照臨床試験は十分に研究されていません。.

心血管リスクが高い患者の心筋 ⁇ 塞、脳卒中、または心血管死亡率を発症するリスクを減らすため。

推奨される初期用量-2.5 mg 1日1回(1表。. ⁇ 。^® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。^® 米5mg)。.

患者の耐性に応じて、用量を徐々に増やすことができます。. 1週間の治療後、および次の3週間の治療中に、用量を2倍にすることをお勧めします-1日1回、通常の支持用量10 mgに増やします。.

10 mgを超える用量は、対照臨床試験で十分に研究されていません。.

Clクレアチニンが0.6 ml / s未満の患者での薬物の使用は十分に研究されていません。.

急性心筋 ⁇ 塞後の最初の数日(2〜9日)に発症した心不全。

推奨される初期用量は1日あたり5 mgで、2.5 mgの1回限りの2回に分けられます。そのうちの1回は朝、2回目は夕方に服用します(1表。. ⁇ 。^® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。^® 米5mg)。. 患者がこの初期用量を許容しない場合(血圧が過度に低下する)、1.25 mgを1日2回2日間投与することをお勧めします(1/2表。. ⁇ 。^® 米2.5 mg)。.

その後、患者の反応に応じて、用量を増やすことができます。. 用量を増やすと、1〜3日間隔で2倍にすることをお勧めします。. その後、最初は2つの用量に分割された1日の総用量を1回投与できます。.

最大推奨用量は10 mgです。.

現在、急性心筋 ⁇ 塞の直後に発生した重度の心不全(NYHA分類によるIII – IV機能クラス)の患者の治療経験は不十分です。. そのような患者がTritaceを治療することを決定した場合。^®治療は可能な限り少ない用量で開始することをお勧めします-1日1回1.25 mg(1/2表。. ⁇ 。^® 米と一緒に2.5 mg)と特別な注意は、各用量の増加で観察されるべきです。.

薬物Tritaceの使用。^® 特定の患者グループ。

腎機能障害のある患者。. Clクレアチニンで50〜20 ml /分/ 1.73 m。² 最初の1日量は通常1.25 mgです(1/2タブ。. ⁇ 。^® 米2.5 mg)。. 最大許容日用量は5 mgです。.

体液と電解質の損失が不完全に調整された患者、重度の動脈高血圧症の患者、および血圧の過度の低下が特定のリスクをもたらす患者(たとえば、冠動脈と脳動脈の重度のアテローム性動脈硬化病変)。. 初期用量は1.25 mg /日に減少します(1/2タブ。. ⁇ 。^® 米2.5 mg)。.

以前に利尿薬療法を受けた患者。. 可能であれば、Tritaceによる治療を開始する前に、利尿薬を2〜3日で(利尿薬の期間に応じて)キャンセルする必要があります。^® または少なくとも受け入れられた利尿薬の用量を減らします。. そのような患者の治療は、1.25 mgのラミプリルに等しい最低用量から始める必要があります(1/2表。. ⁇ 。^® 米と一緒に2.5 mg)、1日1回、朝に服用。. 最初の投与後、ラミプリルと(または)「花びら」利尿薬の投与量を増やした後、制御されていない低血圧反応を回避するために、患者は少なくとも8時間医学的監督下に置かれるべきです。.

高齢患者(65歳以上)。. 初期用量は1日あたり1.25 mgに減少します(1/2表。. ⁇ 。^® 米2.5 mg)。.

肝機能障害のある患者。. 薬物Tritatseの服用に対するADの反応。^® (ラミプリレートの除去の減速による)増加と減少(非アクティブなラミプリルのアクティブなラミプリレートへの変換の減速による)の両方が可能。. したがって、治療の開始時に、慎重な医学的監督が必要です。. 最大許容日用量は2.5 mgです(1表。. ⁇ 。^® 2.5 mgまたは1/2テーブル。. ⁇ 。^® 米5mg)。.

ラミプリル、他のAPF阻害剤または薬物の補助成分に対する過敏症;。

Quinkaの遺伝性または特発性浮腫(h。. 歴史におけるAPF阻害剤の摂取による);。

腎動脈の血行力学的に有意な狭 ⁇ 症(片側腎臓の場合は両側または片側);。

心原性ショック;。

重い動脈低血圧(SAD <90 mm RT.Art。.)または不安定な血行動態指標を持つ状態;。

重度の腎不全(クレアチニン<20 ml /分/ 1.73 m。²);

重度の肝不全(臨床経験なし);。

表面が負に帯電した一部の膜を使用した血液透析または血友病(ポリアクリルニトリルで作られた高強度膜(過敏反応の発症リスク);。

硫酸塩デキストランを使用したLDLアフェレーシス(過敏反応の発症リスク);。

心筋 ⁇ 塞の急性使用:重度の慢性心不全(分類によるIV機能クラス)。 NYHA。)、不安定狭心症、心臓のリズムの生命にかかわる胃障害、肺心臓;。

他のAPF阻害剤と同様に、糖尿病または中等度または重度の腎不全の患者におけるラミプリルとアリスキレンを含む製剤の共同使用は禁 ⁇ です(クレアチニン<60 ml /分/ 1.73 m。²);

糖尿病性腎症の患者におけるARA IIとの同時使用;。

SCS、NPVS、免疫調節剤および/または他の細胞毒性薬による治療が実施される腎症(政策経験は不十分);。

血行力学的に有意な大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症(その後の腎機能障害を伴う血圧の過度の低下のリスク(Clクレアチニン> 20 ml /分/ 1.73 m。²)、肥大性閉塞性心筋症;。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

18歳までの年齢(使用の効率と安全性は研究されていません)。.

注意して :。 アリスキランを含む薬物、またはARA IIとの同時使用により、RAASが二重に封鎖されます。高カリウム血症;低ナトリウム血症(hを含む). 食卓塩の消費を制限する利尿薬と食事療法の背景に対して。) 糖尿病。 (高カリウム血症を発症するリスク。) 慢性心不全。, 特に重い、または降圧効果のある他の薬物が受け入れられるもの。; 冠動脈および脳動脈の重度の病変。 (血圧の過度の低下を伴う血流減少のリスク。) 腎動脈の血行力学的に重要な片側狭 ⁇ 。 (両方の腎臓の存在下で。) 状態。, JCCの減少を伴う。 (t.h. 下 ⁇ 、 ⁇ 吐);リチウム、免疫抑制剤、および利尿薬の同時使用;結合組織疾患(hを含む). 全身性赤ループス、強皮症-好中球減少症または無 ⁇ 粒球症のリスク増加);鈍感療法;老齢(65歳以上)(付随する肝障害および/または腎機能および心不全のリスクの増加);移植後の状態、肝不全。.

ラミプリル、他のAPF阻害剤、または薬物のいずれかの成分に対する過敏症(参照。. "組成");。

既往症における血管神経腫の腫れ(遺伝性または特発性、およびAPF阻害剤を服用した後)-血管神経性浮腫の急速な発症のリスク;。

腎動脈の血行力学的に有意な狭 ⁇ 症(片側腎臓の場合は両側または片側);。

動脈低血圧(SAD <90 mm RT。Art。.)または不安定な血行動態指標を持つ状態;。

⁇ 抗薬による糖尿病性腎症の患者における抗ジオテンシンII受容体の同時使用;

大動脈または僧帽弁の血行力学的に有意な狭 ⁇ または肥大閉塞性心筋症;

一次高アルドステロン症;。

重度の腎不全(クレアチニン<20 ml /分、体表面積1.73 m。²);

血液透析;。

SCS、NPVS、免疫調節剤および/または他の細胞毒性薬による治療が実施される腎症(参照。. "相互作用");。

代償不全期の慢性心不全(明確な経験では不十分);。

ポリアクリルニトリルで作られた高強度膜(重度のアナフィラキシー様反応を引き起こすリスク)など、表面が負に帯電した一部の膜を使用した血液透析または血友病。

硫酸塩デキストランを使用したLDLアフェレーシス(過敏反応の発症リスク);。

ミツバチ、ハチなどのペポン翼の食品に対する過敏反応の鈍感化療法;。

糖尿病と腎不全の患者におけるアリスキレイユを含む薬物の同時使用(クレアチニン60 ml /分未満);

乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

18歳までの年齢(政策経験は不十分)。.

Hypaceを使用するための追加の禁 ⁇ 。^® 心筋 ⁇ 塞の急性期:。

重度の慢性心不全(分類によるIV機能クラス。 NYHA。);

不安定狭心症;。

生命にかかわる胃の心臓のリズム障害;。

肺心臓。.

注意して :。 Hypaceの同時使用。^® 薬で。, 吸引器を含む。, またはアンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬。 (RAASの二重封鎖により、血圧が急激に低下するリスクが高まります。, 高カリウム血症の発生と単剤療法と比較した腎機能の悪化。) 状態。, 血圧の過度の低下は特に危険です。 (冠動脈および脳動脈のアテローム性動脈硬化病変。) 状態。, RAASの活動の増加を伴う。, APFを阻害すると、腎臓の機能が低下し、血圧が急激に低下するリスクがあります。 (重度の動脈性高血圧。, 特に悪性動脈高血圧。; 慢性心不全。, 特に重い、または降圧効果のある他の薬物が受け入れられるもの。; 両方の腎臓の存在下で血行力学的に重要な片側万能狭 ⁇ 症。 (そのような患者で。, 血漿中のクレアチニン濃度のわずかな増加でさえ、腎臓の機能の一方的な悪化の兆候である可能性があります。) 以前の利尿薬の受信。; 液体と食卓塩の不十分な消費に起因する水電解質バランス障害。, 下 ⁇ 。, ⁇ 吐。, 豊富な発汗。) 肝機能障害。 (申請経験の欠如。 — おそらく増幅として。, ラミプリルの影響を弱める。; 患者が腹水および腫れを伴う肝硬変を持っている場合。, RAASの大幅なアクティブ化が可能です。, 見る。. 高い);糖尿病(高カリウム血症発症のリスク);腎機能障害(クレアチニン> 20 ml /分、体表面積1.73 m。²)高カリウム血症および白血球減少症を発症するリスクがあるため。腎臓移植後の状態;結合組織の全身性疾患。. 全身性赤ループス、強皮症、末 ⁇ 血の写真に変化を引き起こす可能性のある骨髄毒性薬との併用療法(骨脳血の実施、好中球減少症または無 ⁇ 粒球症の発症が考えられる);老齢(低血圧作用の増幅のリスク);高カリウム血症。.

ラミプリル、他のAPF阻害剤、または薬物のいずれかの成分に対する過敏症(参照。. セクション「リリースの構成と形式」);。

既往症における血管神経腫の腫れ(遺伝性または特発性、およびAPF阻害剤の服用後)-血管神経性浮腫の急速な発症のリスク(参照)。. セクション「爆弾の影響」);。

腎動脈の血行力学的に有意な狭 ⁇ 症(片側腎臓の場合は両側または片側);。

動脈低血圧(gARD 90 mm Hg未満。. アート。.)または不安定な血行動態指標を持つ状態;。

大動脈または僧帽弁の血行力学的に有意な狭 ⁇ または肥大閉塞性心筋症(GOKMP);。

一次高アルドステロン症;。

顕著な腎不全(クレアチニン20 ml /分/ 1.73 m未満。²)(政策経験は不十分です)。.

血液透析(明確な使用経験は不十分です);。

妊娠;。

授乳期間;。

SCS、NPVS、免疫調節剤および/または他の細胞毒性薬による治療が実施される腎症(臨床経験は不十分です、参照)。. セクション「相互作用」);。

代償不全期の慢性心不全(明確な経験では不十分);。

18歳までの年齢(政策経験は不十分);。

ポリアクリルニトリルで作られた高強度膜(過敏反応の発症リスク)など、表面が負に帯電した一部の膜を使用した血液透析または血友病(参照)。. セクション「相互作用」、「特別な指示」);。

硫酸デキストランを使用したLDLアフェレーシス(過敏反応の発症リスク)(参照。. セクション「特別な指示」);。

ミツバチ、ハチなどの昆虫毒に対する過敏反応における低刺激療法(参照。. セクション「特別な指示」)。.

Tritatseを使用する場合の追加の禁 ⁇ 。^® 心筋 ⁇ 塞の急性期:。

重度の心不全(NYHA分類による機能クラスIV);。

不安定狭心症;。

生命にかかわる胃の心臓のリズム障害;。

「軽い」心。.

注意して :。

血圧の過度の低下が特に危険な状態(冠動脈および脳動脈のアテローム性動脈硬化性病変を伴う);。

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の活性の増加を伴う状態。APFを阻害すると、腎臓の機能が低下するにつれて血圧が急激に低下するリスクがあります。

-顕著な動脈高血圧、特に悪性動脈高血圧;

-慢性心不全、特に重症または低感受性の他の薬物が服用されます。

-腎動脈の血行力学的に重要な片側狭 ⁇ 症(両方の腎臓がある場合);。

-利尿薬の以前の受信;。

-液体および食卓塩の不十分な消費、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、豊富な発汗の結果としての水電解質バランスの障害;。

肝機能障害(適用経験の欠如:ラミプリルの効果の増幅と弱化の両方が可能です。患者が腹水および浮腫を伴う肝硬変を持っている場合、RAASの有意な活性化が可能です。. 上記「RAASの活動の増加を伴う州」);。

腎機能障害(クレアチニン20 ml /分/ 1.73 m以上。²)高カリウム血症および白血球減少症を発症するリスクによる;。

腎臓移植後の状態;。

を含む結合組織の全身性疾患。. 全身性赤ループス、強皮症、末 ⁇ 血の写真に変化を引き起こす可能性のある薬物との併用療法(骨脳血繁殖、好中球減少症または無 ⁇ 粒球症の発症が考えられます)を参照してください。. セクション相互作用);。

糖尿病(高カリウム血症のリスク);。

老齢(低血圧増幅のリスク);。

高カリウム血症。.

不要な影響は、WHOの分類に従って、開発の頻度によって次のように与えられます。頻繁に(> 1/10、<1/10);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/1000);ごくまれにしか利用できません。.

心血管系から:。 しばしば。 — 血圧の顕著な低下。, 血管緊張の起立性調節の違反。 (起立性低血圧。) シンコパール状態。; まれに。 — 起立性崩壊。, 心筋虚血。, 狭心症または心筋 ⁇ 塞の発作の発生を含みます。, 脳血管障害。 (リスクのある患者の血圧の急激な低下による。) 頻脈。, 不整脈。, 末 ⁇ 浮腫。, 動 ⁇ 。, 顔の皮膚への血の潮。; めったに。 — 血管病変の狭 ⁇ を背景にした循環障害の発生または激化。, 血管炎。; 頻度不明。 — レイノ症候群。.

血液形成器官の側から:。 まれ-好酸球増加症;まれに-好中球減少症および無 ⁇ 粒球症(好中球減少症および無 ⁇ 粒球症は可逆的であり、APF阻害剤がキャンセルされると消失する)、貧血、血小板減少症、リンパ腺症、およびヘモグロビン減少を含む白血球減少症。頻度は不明です-抑圧。.

神経系の側から:。 多くの場合-脱力感、頭痛;まれに-不安定性、不安、緊張、感覚異常、めまい、睡眠障害、不眠症、運動不安;まれに-振戦、不均衡、混乱;頻度不明-脳卒中や脳循環の一時的な障害、 ⁇ 動(知覚の違反)を含む脳の虚血。.

感覚の側から:。 まれに-ぼやけた画像を含む視覚障害、味覚障害;まれに-結膜炎、聴覚障害、耳鳴り(リンギングの感覚、耳鳴り)。.

呼吸器系から:。 多くの場合-乾いた咳、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ;まれに-気管支 ⁇ 息のコースの重み付け、鼻づまりを含む気管支 ⁇ 。.

消化器系から:。 しばしば。 — 胃と腸の炎症反応。, 消化器疾患。, 腹部の不快感。, 消化不良。, 下 ⁇ 。, 吐き気。, ⁇ 吐。; まれに。 — ⁇ 炎。, 肝トランスアミナーゼの活性の増加と血漿中の共役ビリルビンの濃度。, ⁇ 酵素の活性の増加。, 腸管血管神経腫 ⁇ 。, 腹痛。, 胃炎。, 便秘。, 口渇粘膜。; めったに。 — 光沢。; 胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ 。, 肝細胞病変。; 頻度不明。 — アフトズニー口内炎。 (口腔粘膜の炎症反応。) 急性肝不全。, 胆 ⁇ うっ滞性または細胞質性肝炎。, t.h. 致命的な結果。.

尿路から:。 まれに-急性腎不全の発症、尿の配分の増加、既存のタンパク尿の増加、血中の尿素とクレアチニンの濃度の増加など、腎機能障害。.

皮膚と粘膜の側面から:。 多くの場合-皮膚の発疹、特に黄斑丘疹;まれに-血管神経腫 ⁇ 、hを含む。. 致命的な結果。 (喉頭浮腫は呼吸障害を引き起こす可能性があります。, 死につながる。) 皮膚のかゆみ。, 多水症。 (発汗の増加。) めったに。 — 剥離性皮膚炎。, じんましん。, オニコリシス。 (指の軟部組織からの爪の剥離。) ごくまれです。 — 光増感反応。; 頻度不明。 — 毒性の表皮壊死症。, スティーブンス・ジョンソン症候群。, 多形紅斑。, 天 ⁇ 。 (バブル発疹。) 乾 ⁇ の経過の重み付け。, psoriazoのような皮膚炎。, ⁇ 状またはリケノイド検査または ⁇ 腸。, 脱毛症。.

筋骨格系の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん、筋肉痛;まれに-関節痛。.

代謝側から:。 多くの場合-血中のカリウム含有量の増加;まれに-食欲不振、食欲の低下。頻度は不明です-血中のナトリウム含有量の減少。.

免疫系の側から:。 頻度不明-アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応、抗核抗体の力価の増加。.

内分 ⁇ 系から:。 頻度不明-ADG不十分な分 ⁇ 症候群。.

生殖システムから:。 まれに-勃起不全による一時的なインポテンス、性欲の減少;頻度不明-女性化乳房。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-胸の痛み、疲労の増加;まれに-発熱;まれに-無力症。.

WHOの推奨事項による副作用の発生頻度の分類:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100まで);まれに(≥1/1000から<1/1000まで);ごくまれにしか利用できません(0。.

心から:。 まれに-心筋虚血、狭心症または心筋 ⁇ 塞の発作の発症、頻脈、心調律障害(出現または増幅)、心拍の感覚、末 ⁇ 浮腫。.

船の側面から:。 多くの場合-血圧の過度の低下、起立性低血圧、失神状態;まれに-顔の皮膚に血が流れる;まれに-血管性病変、血管炎の狭 ⁇ を背景にした循環障害の発生または激化。頻度不明-レイノ症候群。.

神経系の側から:。 多くの場合-頭痛、めまい(頭の軽さの感覚);まれに-めまい、感覚異常、年齢(味覚過敏症の喪失)、味覚異常(味覚過敏症の違反);まれに-振戦、不均衡。頻度不明-虚血性心不全や一過性障害を含む脳性黄斑。.

ビューの横から:。 まれに-画像の曖昧さを含む視覚障害;まれに-結膜炎。.

聴覚器の側から:。 まれ-聴覚障害、耳鳴り。.

運動障害:。 まれに-抑うつ気分、不安、緊張、運動不安、眠気を含む睡眠障害。まれに-混乱;頻度不明-注意力の低下。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 多くの場合-乾いた咳(夜に反抗し、横になる)、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ;まれに-気管支 ⁇ 息のコースの重み付け、鼻づまりを含む気管支 ⁇ 。.

消化器系から:。 しばしば。 — 胃と腸の炎症反応。, 消化器疾患。, 腹部の不快感。, 消化不良。, 下 ⁇ 。, 吐き気。, ⁇ 吐。; まれに。 — 致命的な ⁇ 炎。 (APF阻害剤を服用しているときの致命的な ⁇ 炎の症例は非常にまれでした。) 血漿中の ⁇ 酵素の活性の増加。, 小腸の血管神経性浮腫。, 上腹部の痛み。, t.h. 胃炎、便秘、口腔粘膜の乾燥に関連。まれに-光沢;頻度不明-アフターニー口内炎(口腔粘膜の炎症反応)。.

肝臓と胆道から:。 まれに-肝酵素の活性の増加と血漿中の抱合ビリルビンの濃度;まれに-胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ 、肝細胞病変;頻度は不明-急性肝不全、胆 ⁇ うっ滞性または細胞溶解性肝炎(非常にまれで致命的な結果)。.

腎臓と尿路から:。 まれに-急性腎不全の発症、割り当てられた尿量の増加、既存のタンパク尿の増加、血漿中の尿素とクレアチニンの濃度の増加など、腎機能障害。.

性器と乳腺から:。 まれに-一時的なインポテンツを伴う勃起不全、性欲の低下;頻度不明-女性化乳房。.

血液およびリンパ系から:。 まれ-好酸球増加症;まれに-好中球減少症および無 ⁇ 粒球症を含む白血球減少症、末 ⁇ 血中の赤血球数の減少、ヘモグロビンの減少、血小板減少症;頻度不明-骨非ゼマ性造血、汎血球減少症、溶血性貧血の阻害。.

皮膚および皮下組織の側面から:。 多くの場合-皮膚の発疹、特に黄斑丘疹。まれに-血管神経腫 ⁇ 、hを含む。. そして致命的。 (喉頭浮腫は呼吸障害を引き起こす可能性があります。, 死につながる。) 皮膚のかゆみ。, 多水症。 (発汗の増加。) めったに。 — 剥離性皮膚炎。, じんましん。, オニコリシス。; ごくまれです。 — 光増感反応。; 頻度不明。 — 毒性の表皮壊死症。, スティーブンス・ジョンソン症候群。, 多形紅斑。, 天 ⁇ 。, 乾 ⁇ の経過の重み付け。, psoriazoのような皮膚炎。, ⁇ 形またはリケノイド。 (焦げた。) exanthemeまたはenanthemum。, 脱毛症。.

骨格筋と結合組織の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん、筋肉痛;まれに-関節痛。.

内分 ⁇ 系から:。 頻度不明-ADG不十分な分 ⁇ 症候群(ADG SNA)。.

代謝と栄養の側面から:。 多くの場合-血中のカリウム含有量の増加;まれに-食欲不振、食欲の低下。頻度は不明です-血中のナトリウム含有量の減少。.

免疫系の側から:。 頻度は不明です-アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応(APFを阻害する場合、膜の毒に対するアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の重症度が増加します)、抗核抗体の力価の増加。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-胸の痛み、疲労感。まれに-体温の上昇;まれに-無力症(脱力感)。.

以下の望ましくない影響は、発生頻度の次のグラデーションに従って与えられます:非常に頻繁に-≥10%。; 多くの場合-> 1– <10%。; 時々-> 0.1– <1%。; まれ-0.01〜0.1%。; ごくまれ-<0.01%。, 個々のメッセージを含みます。; 頻度は不明です-利用可能なデータによると。, 多くの場合、確立することが可能です。.

心臓障害:。 時々-心筋虚血、狭心症または心筋 ⁇ 塞、頻脈、不整脈(出現または増幅)、心拍、末 ⁇ 浮腫の発作の発生を含む。.

船舶による違反:。 多くの場合-血圧の過度の低下。, 血管緊張の起立性調節の違反。 (起立性低血圧。) シンコパール条件。; 時々-顔の皮膚への血の「タイヤ」。; まれに-強烈な血管病変を背景にした循環障害の発生または激化。, 血管炎。; 頻度不明-レイノ症候群。.

CNSによる違反:。 多くの場合-頭痛、頭の中の「軽さ」の感覚。時々めまい、年齢差(味覚過敏症の喪失)、味覚異常(味覚過敏症の違反);まれに-振戦、不均衡。頻度不明-虚血性脳卒中や一過性脳血管障害、精神障害などの脳虚血。.

見解の権威による違反:。 時々-視覚の曖昧さを含む視覚障害;まれに-結膜炎。.

聴覚器官障害:。 まれ-聴覚障害、耳鳴り。.

サイケによる違反:。 時々-落ち込んだ気分、不安、緊張、運動不安、眠気を含む睡眠障害;まれ-混乱;頻度不明-注意力の低下。.

呼吸器系からの障害:。 多くの場合-「乾いた」咳(夜につまずいて横になる)、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ。時々-気管支 ⁇ 息のコースの重み付け、鼻づまりを含む気管支 ⁇ 。.

消化管からの障害:。 多くの場合-胃と腸の炎症反応、消化器疾患、腹部の不快感、消化不良、下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐。時々- ⁇ 炎、含む。. 致命的(APF阻害剤を服用したときの致命的な ⁇ 炎の症例は非常にまれでした)血漿中の ⁇ 酵素の活性の増加、腸の血管神経腫 ⁇ 、腹痛、胃炎、便秘、口渇粘膜;まれに—光沢;頻度不明—アフタニー口内炎(口腔粘膜の炎症反応)。.

肝胆道系による違反:。 時々-肝酵素の活性の増加と血漿中の共役ビリルビンの濃度;まれに-胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、肝細胞病変;頻度不明-急性肝不全、胆 ⁇ うっ滞性または細胞溶解性肝炎(致命的な結果は非常にまれでした)。.

腎臓と尿路による違反:。 時々-急性腎不全の発症、尿の配分の増加、既存のタンパク尿の増加、血中の尿素とクレアチニンの濃度の増加を含む腎機能障害。.

生殖器系と乳腺による違反:。 時々-勃起不全による一時的なインポテンス、性欲の減少;頻度不明-女性化乳房。.

血液およびリンパ障害:。 時々-好酸球増加症;まれに-好中球減少症や無 ⁇ 粒球症を含む白血球減少症、末 ⁇ 血中の赤血球数の減少、ヘモグロビン濃度の低下、血小板減少症;頻度不明-骨脳造血、汎血球減少症、溶血性貧血の抑制。.

皮膚および粘膜による違反:。 多くの場合-皮膚の発疹、特に黄斑丘疹;時々-血管神経腫 ⁇ 、hを含む。. そして致命的。 (喉頭浮腫は呼吸障害を引き起こす可能性があります。, 死につながる。) 皮膚のかゆみ。, 多水症。 (発汗の増加。) めったに。 — 剥離性皮膚炎。, じんましん。, オニコリシス。; ごくまれです。 — 光増感反応。; 頻度不明。 — 毒性の表皮壊死症。, スティーブンス・ジョンソン症候群。, 多形紅斑。, 天 ⁇ 。, 乾 ⁇ の経過の重み付け。, psoriazoのような皮膚炎。, ⁇ 形またはリケノイド。 (焦げた。) exanthemeまたはenanthemum。, 脱毛症。.

筋骨格系および結合組織による違反:。 多くの場合-筋肉のけいれん、筋肉痛;時々-関節痛。.

代謝、栄養、および検査室の指標による違反:。 多くの場合-血中のカリウムの濃度の増加;時々-食欲不振、食欲の低下;頻度は不明です-血中のナトリウム濃度の減少。.

免疫系による違反:。 頻度は不明-アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応(APFを阻害すると、昆虫毒に対するアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の数が増加します)、および抗核抗体の濃度が増加します。.

一般的な違反。:しばしば-胸の痛み、疲労感;時々-体温の上昇;まれに-無力症(脱力感)。.

症状:。 血圧の顕著な低下、ショックを伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈、水電解質バランスの違反、急性腎不全、 ⁇ 迷。.

治療:。 過剰摂取の軽度の場合-胃の洗浄、吸着剤の投与、硫酸ナトリウム(好ましくは入院後最初の30分間)。. 重要な臓器の機能を監視する必要があります。. より深刻なケースでは、血圧を安定させるための対策を講じる必要があります-塩化ナトリウム、血漿代替物の0.9%溶液を導入する/薬剤耐性徐脈を伴う一時的な人工リズムドライバーの設置、血液透析。. JCCを満たし、水と電解質のバランスを回復するための治療に対する血圧の顕著な低下により、α-アドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン、ドーパミン)の導入を追加できます。. 徐脈の場合は、アトロピンを割り当てるか、一時的な人工リズムドライバーをインストールすることをお勧めします。. 血圧、腎機能、および血清中の電解質含有量を注意深く監視するように注意する必要があります。.

体からラミプリルを迅速に除去するための強制利尿、尿pHの変化、血友病、または透析の経験はありません。. 血液透析は腎不全の発症例で示されています。.

症状:。 血圧、ショックの顕著な低下の発生を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈;水電解質障害;急性腎不全; ⁇ 迷。.

治療:。 軽い場合-胃を洗い、吸着剤、硫酸ナトリウム(できれば30分間)を服用します。. 重要な臓器の機能を監視する必要があります。. より深刻なケースでは、血圧の安定を目的とした対策は、塩化ナトリウム、プラスモス代替品の0.9%溶液の導入、薬剤耐性徐脈を伴う一時的な人工リズムドライバーの設置にあります。. JCCを満たし、水と電解質のバランスを回復するための治療に対する血圧の顕著な低下により、アルファアドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン、ドーパミン)の導入を追加できます。. 徐脈の場合は、アトロピンを割り当てるか、一時的な人工リズムドライバーをインストールすることをお勧めします。. 血圧、腎機能、血漿中の電解質含有量を注意深く監視するように注意する必要があります。. 体からラミプリルを迅速に除去するための強制利尿、pH尿、血友病、または透析の経験はありません。. 血液透析は腎不全の発症例で示されています。.

症状:。 血圧、ショックの顕著な低下の発生を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈、水電気疾患、急性腎不全、 ⁇ 迷。.

治療:。 胃洗浄、吸着剤の予約(可能であれば最初の30分間)。. JCCを満たし、電解質バランスを回復するための治療に対する血圧が著しく低下した場合、アルファの導入がさらに割り当てられることがあります。₁-アドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン)、ドーパミンおよびアンジオテンシンII(アンジオテンシンアミド)。. 薬物治療のための難治性治療の場合、一時的な人工リズムドライバーの設置が必要になる場合があります。. 過剰摂取の場合、クレアチニンと電解質の血清濃度を監視する必要があります。.

ラミプリルはすぐに消化管に吸収され、肝臓で加水分解され、活性なエピリレート代謝物が形成されます。. ラミプリラートは、アンジオテンシンIからアンホテンシンIIへの変換を触媒する酵素であるAPFの長時間作用型阻害剤です。 .

ラミプリルは、血漿中のアンホテンゼンIIレベルの低下、レニンの活性の増加、およびアルドステロンの放出の減少を引き起こします。. キナーゼIIのレベルを抑制し、ブラジキニンの崩壊を防ぎ、GHGの合成を強化します。. ラミプリルの影響下で、末 ⁇ 血管が膨張し、OPSFが減少します。.

動脈性高血圧。

患者が横になって立っているときに、過敏効果があります。. CCCを補償的に増加させることなく、OPS(ポストロード)、肺毛細血管内のくさび圧力を低減します。 SKFに影響を与えることなく、冠状動脈および腎血流を強化します。

過敏作用の開始-内部に摂取してから1〜2時間後、最大の効果はそれを摂取してから3〜6時間後に発症します。. アクションは少なくとも24時間保存されます。.

急性心筋 ⁇ 塞によるXSNと心不全。

ラミプリルはCPSUを減らし、最終的にはADを減らします。心臓の微小なボリュームと運動に対する耐性を向上させます。. 長期間の使用により、分類による機能クラスの心不全IおよびIIの患者における心筋肥大の逆の発症は、心筋肥大の逆の発症に寄与します。 NYHA。虚血性心筋への血液供給を改善します。.

ラミプリルは、心筋 ⁇ 塞後の一過性またはXSの症状を持つ患者の生存率を増加させます。. 心保護効果があり、冠状動脈虚血エピソードを防ぎ、心筋 ⁇ 塞の可能性を減らし、入院期間を短縮します。.

糖尿病および非糖尿病性腎症。

糖尿病性および非糖尿病性腎症の患者では、ラミプリルの摂取により腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間が遅くなり、したがって血液透析または腎移植手順の必要性が減少します。. 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿の発現の程度を低下させます。.

血管病変による心血管疾患のリスクが高い患者。 (IBSによって診断されました。, 末 ⁇ 動脈の疾患または既往症の脳卒中。) 少なくとも1つの追加の危険因子がある糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総Xの血漿濃度の増加。, X-LPVPの血漿濃度の低下。, 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。.

活性エミプリル代謝物-ラミプリラート-肝酵素の影響下で形成-は、ペプチジペプチダーゼである長時間作用型APF阻害剤(同義語-キニナーゼII、ジペプチジラルボキシジペプチダーゼI)です。. 血液および組織血漿中のAPFは、血管拡張効果のあるアンジオテンシンIからアンホテンシンIIへの変換と、血管拡張効果のあるブラジキニンの崩壊を触媒します。. したがって、ラミプリルを内側に服用すると、アンホテンジンIIの形成が減少し、ブラジキニンの蓄積が発生し、血管の拡大と血圧の低下につながります。. 血液および組織におけるカリクレインキニン系の活性の増加は、GHGシステムを活性化し、それに応じて窒素酸化物(NO)の形成を刺激するGHGの合成を増やすことにより、ラミプリルの心保護効果および内皮保護効果を決定します)内皮細胞。.

アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するため、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分 ⁇ が減少し、血漿中のカリウムイオンの含有量が増加します。.

血液中のアンホテンゼンIIの濃度が低下すると、負のフィードバックの種類によるレニウムの分 ⁇ に対するその抑制効果が排除され、血漿レニンの活性が増加します。.

いくつかの望ましくない反応(特に乾いた咳)の発生も、ブラジキニンの活性の増加と関連していると想定されています。.

動脈性高血圧症の患者。 ラミプリルを服用すると、NSSを代償的に増加させることなく、横 ⁇ と立 ⁇ の血圧が低下します。ラミプリルはCPSUを大幅に減少させますが、実際には腎血流やボールフィルタリングの速度に変化をもたらすことはありません。. 降圧効果は、薬物の1回限りの服用後1〜2時間後に現れ始め、3〜6時間後に最高値に達し、24時間持続します。. コースの受付では、降圧効果が徐々に増加し、通常は3〜4週間の定期的な投薬まで安定し、その後長期間持続します。. 薬の服用が突然中止されても、血圧が急速に大幅に上昇することはありません(離脱症候群の欠如)。.

動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大と血管壁の発達と進行を遅らせます。.

XSNの患者。 ラミプリルはCPSUを減らし(心臓への装填後の減少)、静脈チャネルの容量を増やし、左心室の充填圧力を減らします。これにより、心臓のプリロードが減少します。. これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心臓の排出量が増加し、駆出率が増加し、身体活動の耐性が向上します。.

糖尿病性および非糖尿病性腎症。 ラミプリルの摂取は、腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間を短縮し、それにより血液透析と腎移植手順の必要性を減らします。. 糖尿病性腎症と非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の発現の程度を低下させます。.

心血管疾患を発症するリスクが高い患者。 血管疾患のため。 (IBSによって診断されました。, 既往症の末 ⁇ 動脈の疾患を消滅させる。, 歴史の脳卒中。) または少なくとも1つの追加の危険因子を持つ糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総コレステロールの増加。 (ああ。) LPVPコレステロールの濃度の低下。 (XS-LPVP。) 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。. さらに、ラミプリルは全体的な死亡率と血行再建術の必要性を減らし、CNNの発生または進行を遅らせます。

急性心筋 ⁇ 塞の初期(2〜9日)に発症した臨床症状を伴う心不全患者。急性心筋 ⁇ 塞の3〜10日のラミプリルを服用する場合、死亡率(27%)、突然死のリスク(30%)、XNが重症に進行するリスク(分類によるIII – IV機能クラス) 。 NYHA。)/治療に耐性(23%)、心不全の発症によるその後の入院の可能性(26%)。.

患者の一般的な人口、および糖尿病の患者(動脈性高血圧と正常なAD指標の両方)。ラミプリルは、腎症の発生とミクロアルブミン尿症の発生のリスクを大幅に低減します。.

肝酵素の影響下で形成された活性ラミプリル代謝物-ラミプリラート-は、ペプチジペプチダーゼである長時間作用型APF阻害剤です。. 血液および組織血漿中のAPFは、アンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの変換とブラジキニンの崩壊を触媒します。.

したがって、ラミプリルを内側に服用すると、アンホテンジンIIの形成が減少し、ブラジキニンの蓄積が発生し、血管の拡大と血圧の低下につながります。. 血液および組織におけるカリクレインキニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系を活性化し、それに応じて窒素酸化物(NO)の形成を刺激するGHGの合成を増加させることにより、ラミプリルの心保護効果および内皮保護効果を決定します内皮炎。.

アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するため、ラミプリルの摂取によりアルドステロンの分 ⁇ が減少し、カリウムイオンの血清濃度が増加します。.

血液中のアンホテンゼンIIの濃度が低下すると、負のフィードバックの種類によるレニウムの分 ⁇ に対するその抑制効果が排除され、血漿レニンの活性が増加します。.

いくつかの望ましくない反応(特に乾いた咳)の発生も、ブラジキニンの濃度の増加と関連していると想定されています。.

動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルの摂取により、NSSを代償的に増加させることなく、横 ⁇ と立 ⁇ の血圧が低下します。ラミプリルは、腎血流やボールフィルタリングの速度に変化をもたらすことなく、OPSSを大幅に低減します。. 過敏症は、薬物の1回限りの服用後1〜2時間後に現れ始め、3〜9時間後に最高値に達し、24時間持続します。. コースの受付では、低血圧の効果が徐々に高まり、通常は3〜4週間の定期的な投薬で安定し、その後長期間持続します。. 薬の服用が突然中止されても、血圧が急速に大幅に上昇することはありません(「キャンセル」症候群の欠如)。.

動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大と血管壁の発達と進行を遅らせます。.

慢性心不全の患者では、ラミプリルはOPSを減らし(心臓への装填後の減少)、静脈チャネルの容量を増やし、左心室の充填圧力を減らします。これにより、プリロードが減少します心臓に。. これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心臓の排出量が増加し、駆出率が増加し、身体活動の耐性が向上します。.

糖尿病性腎症と非糖尿病性腎症では、ラミプリルの摂取により腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間が遅くなり、したがって血液透析または腎移植手順の必要性が減少します。. 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿の発現の程度を低下させます。.

血管病変の存在により心血管疾患を発症するリスクが高い患者。 (冠状動脈性心臓病と診断されました。, 既往症の末 ⁇ 動脈の疾患を消滅させる。, 歴史の脳卒中。) または少なくとも1つの追加の危険因子を持つ糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総コレステロール濃度の増加。 (ああ。) 高密度リポタンパク質コレステロール濃度の低下。 (XS-LPVP。, 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。. さらに、ラミプリルは全体的な死亡率と血行再建術の必要性を減らし、慢性心不全の発生または進行を遅らせます。.

心不全の患者。, 急性心筋 ⁇ 塞の初期に発達した。 (2〜9日。) ラミプリルを服用しているとき。, 急性心筋 ⁇ 塞の3〜10日から開始します。, 死亡率のリスクの低下。 (27%。) 突然死のリスク。 (30%。) 慢性心不全が重症になるリスク。 (III – NYHA分類によるIV機能クラス。)/治療に耐性があります。 (27%。) 心不全の発症によるその後の入院の可能性。 (26%。).

動脈性高血圧症と正常なAD指標の両方を持つ患者の一般的な集団と糖尿病患者では、ラミプリルは腎症の発症リスクとミクロアルブミン尿症のリスクを大幅に低減します。.

ラミプリルは中に入れられた後すぐにLCDに吸収されました。. 吸収は食べることとは無関係です。.

吸収後、ラミプリルは肝臓のエステラーゼ酵素の影響下でラミプリル酸の活性代謝物にすばやくほぼ完全に変わります。. ラミプリラートは、ラミプリルの約6倍のAPFを阻害します。. 他の薬理学的に不活性な代謝物も発見されました。.

腎機能障害のある患者では、エステルの期間が比較的短いため、ラミプリルのラミプリレートへの変換が遅くなるため、これらの患者の血漿中のラミプリルのレベルが上昇します。.

C_{マックス。} 血漿ラミプリルは、投与後1時間以内に到達します。ラミプリラート-薬を服用してから2〜4時間以内です。. ラミプリルのバイオアベイラビリティは60%です。. 血漿結合は、ラミプリルで73%、ラミプリラトで56%に達します。. 5 mgを服用した後、ラミプリルの腎クリアランスは10〜55 ml /分で、時間外クリアランスは750 ml /分に達します。. ラミプリラットの場合、これらのインジケーターはそれぞれ70〜120 ml /分と約140 ml /分です。. ラミプリルとラミプリラートは主に腎臓から排 ⁇ されます(40〜60%)。. 腎臓の機能が損なわれている場合、腎臓の除去は遅くなります。.

T_1/2。 5〜10 mgの用量で1日1回長期使用したラミプリレートは13〜17時間です。.

吸引。. 中に入ると、ラミプリルはLCDからすぐに吸収されます(50〜60%)。. 食べることはその吸収を遅くしますが、吸引の完全性には影響しません。.

分布。. 内向き2.5〜5 mgを服用した後のラミプリルのバイオアベイラビリティ-15〜28%。ラミプリラートの場合-45%。. プラズマC内のラミプリルを服用した後。_{マックス。} ラミプリルとラミプリレートは、それぞれ1時間後に2〜4時間後に到達します。. 1日5 mgの摂取後、血漿中のラミプリル酸の安定した濃度に4日目までに到達します。. ラミプリルの血漿タンパク質との関係は73%、ラミプリレートは56%です。. V_d ラミプリル-90 l、ラミプリラタ-500 l。.

代謝。. 肝臓では、代謝されて活性代謝物-ラミプリル酸(ラミプリルよりもAPFを6倍積極的に阻害)と非活性代謝物-ジケトピペラジンエーテル、ジケトピペラジン酸、およびラミプリルとラミプリル酸のグルクロニドを形成します。. ラミプリラートを除いて、すべての代謝産物は薬理学的活性を持っていません。.

結論。. T_1/2。 ラミプリルの場合-5.1時間。分布と排 ⁇ の段階では、Tで血漿中のラミプリル酸濃度の低下が発生します。_1/2。3時間に相当し、Tで移行フェーズに従います。_1/2。血漿およびT中のラミプリル酸濃度が非常に低い15時間および長い有限相に等しい。_1/2。4-5日に等しい。. T_1/2。 CNNで増加します。

それは腎臓によって排 ⁇ されます-腸を通して60%-40%(主に代謝産物の形で)。.

特別な患者グループ。

健康な高齢者ボランティア(65〜76歳)は、ラミプリルとラミプリラトの薬物動態を持っています。これは、若い健康なボランティアの薬物動態と有意差はありません。.

腎機能障害の場合、クレアチニンクリアランスの低下に比例して、ラミプリルとその代謝産物の除去が遅くなります。肝機能障害の場合、ラミプリレートへの変換は遅くなります。心不全では、ラミプリレートの濃度は1.5〜1.8倍に上昇します。.

中に入ると、ラミプリルはLCDからすぐに吸収されます(50〜60%)。. 食べることはその吸収を遅くしますが、吸引の完全性には影響しません。. ラミプリルは強力な前全身代謝/活性化を受け(主に加水分解による肝臓)、その結果、唯一の活性代謝物であるラミプリラートが得られます。そのAPFの阻害に関する活性は、ラミプリルの活性の約6倍です。. さらに、代謝の結果として、ラミプリルは薬理活性を持たないジケトピペラジンを形成し、グルクロン酸との結合に供されます。. ラミプリラートは代謝されてジケトピペラシン酸になり、グルクリネートされます。.

摂取後のラミプリルのバイオアベイラビリティは、15%(2.5 mgの用量)から28%(5 mgの用量)までさまざまです。. 2.5 mgおよび5 mgのラミプリルを摂取した後の活性代謝物-ラミプリレート-のバイオアベイラビリティは約45%です(同じ用量での静脈内投与後のバイオアベイラビリティと比較)。.

C内のラミプリルを服用した後_{マックス。} 血漿中のラミプリルとラミプリレートは、それぞれ1時間後に達成され、2〜4時間後に達成されます。. ラミプリル酸の血漿濃度の低下は、いくつかの段階で発生します:Tによる分布と排 ⁇ の相。_1/2。 約3時間のラミプリレート、次にTの中間段階。_1/2。 約15時間のラミプリレートと、血漿およびT中のラミプリレートの濃度が非常に低い最終段階。_1/2。 ラミプリラート、約4〜5日。. この最終段階は、APF受容体との強いつながりからのラミプリレートのゆっくりとした放出によるものです。. 2.5 mg以上の用量でラミプリルを内側に1回摂取する長い最終段階にもかかわらず、ラミプリレートの平衡血漿濃度は、約4日間の治療後に達成されます。. 薬を「有効」にコースするときT_1/2。 用量に応じて13-17時間です。.

血漿結合は、ラミプリルの場合は約73%、ラミプリルの場合は56%です。.

静脈内投与後、ラミプリルとラミプリレートの分布はそれぞれ約90リットルと500リットルです。.

放射性同位元素(10 mg)のラベルが付いたラミプリルを摂取した後、放射能の39%が腸から放出され、約60%が腎臓から放出されます。. ラミプリルの導入後、用量の50〜60%がラミプリルとその代謝産物の形で尿中に見られます。. ラミプリレートの導入後。, 用量の約70%がラミプリル酸とその代謝産物の形で尿中に見られます。, 言い換えれば。, ラミプリルとラミプリレートを投与したとき。, 投与量のかなりの部分が胆 ⁇ で腸を通って排 ⁇ されます。, 腎臓をバイパスします。 (50と30%。, それぞれ。). 胆管の排液がある患者に5 mgのラミプリルを摂取した後、入院後の最初の24時間、腎臓から腸からほぼ同じ量のラミプリルとその代謝物が排出されます。.

尿と胆 ⁇ 中の代謝産物の約80〜90%がラミプリル酸およびエミプリル酸代謝物として同定されました。. グルクロニドのエミプリルとジケトピペラジンのエミプリルは全体の約10〜20%を占め、代謝されていないラミプリルの尿含有量は約2%です。.

動物実験では、ラミプリルが母乳に放出されることが示されています。.

Clクレアチニンが60 ml /分未満の腎機能障害の場合、腎臓によるラミプリル酸とその代謝物の除去が遅くなります。. これは、正常な腎機能を持つ患者よりもゆっくりと減少するラミプリル酸の血漿濃度の増加につながります。.

高用量のラミプリル(10 mg)を服用すると、肝機能障害により、ラミプリルの全身代謝が遅くなり、活性なラミプリレートとラミプリレートの離脱が遅くなります。.

健康なボランティアと、ラミプリルによる1日5 mgの2週間の治療後の動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルとラミプリレートの臨床的に有意な蓄積はありません。. 5 mgの1日量でエミプリルを使用した2週間の治療後に慢性心不全の患者では、ラミプリレートとAUCの血漿濃度が1.5〜1.8倍増加することが指摘されています。 .

健康な高齢者ボランティア(65〜76歳)は、ラミプリルとラミプリラトの薬物動態を持っています。これは、若い健康なボランティアの薬物動態と有意差はありません。.

• アンヒオテンシン横断酵素(APF)の阻害剤[APF阻害剤]。

• アンジオテンシン横断酵素(APF)阻害剤[APF阻害剤]。

• APF阻害剤。

違反した組み合わせ。

表面が負に帯電した高強度膜の使用。 (たとえば、ポリアクリルニトリル膜。) 血液透析または血友病化を行うとき。, LDNPアフェレーシス中に硫酸塩デキストラナを使用すると、重度のアナフィラキシー反応が発生するリスクがあります。; 患者がこれらの手順を実行する必要がある場合。, 他のタイプの膜を使用する必要があります。 (血漿交換および血友病の場合。) または患者を他の低血圧薬に移す。.

他のAPF阻害剤と同様に、糖尿病または中等度または重度の腎不全の患者におけるアリスキレンおよびアリスキレン含有薬とのエミプリルの共同使用は禁 ⁇ です(Clクレアチニン<60 ml /分/ 1.73 m。²).

他のAPF阻害剤と同時使用すると、腎不全を発症するリスクが高まります(h。. 急性)、高カリウム血症。. 糖尿病性腎症の患者における薬物とARA IIの同時使用は禁 ⁇ であり、他の患者では推奨されません。.

注意して使用する必要がある組み合わせ。

カリウム塩、カリウム節約利尿薬との同時使用(例:. アミロライド、トリアムター、スピロノラクトン)、および血清中のカリウム含有量を増加させる薬物(トリメトプリム、タロリムス、シクロスポリン、ARA IIを含む)は、血清中のカリウム含有量の増加につながる可能性があります(。.

低血圧薬(アルフゾシン、ドキサゾジン、プラゾシン、タムロシン、テラゾシン)、バックロフェン、利尿薬、硝酸塩、三環系抗うつ薬、抗プロレプティクス、睡眠薬、薬物鎮痛剤、一般的および局所麻酔の手段により、ラミプリルの降圧効果が強化されます。.

抗高血圧効果を引き起こすバソプレッサーピトミメチクスおよびその他の薬物(例:. イソプロテレン、ドブタミン、ドーパミン、エピネフリン)は、ラミプリルの降圧効果を低下させますが、定期的なAD制御が必要です。.

アロプリノール、プロキネアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイド(GKSおよびミネラルコルチコステロイド)と血液学的指標に影響を与える可能性のある他の手段との同時使用は、白血球減少症のリスクを高めます。. コルチコステロイドラミプリルの同時使用は推奨されません。.

リチウム塩は、血清中のリチウムの濃度の増加とリチウムの心毒性および神経毒性効果の増加につながります。.

ラミプリルは、低血糖の発症まで、低血糖薬(インスリン、摂取のための低血糖手段(誘導体スルホニル尿素))の効果を高めます。. ブドウ糖濃度管理が必要です。.

ビルダグリプチンは、血管神経性浮腫の発症の頻度の増加につながります。.

mTOR阻害剤ラミプリルの同時使用(。ラパマイシンの哺乳類の標的。 -哺乳動物細胞におけるラパマイシンの標的)-例えばテムシロリムスを用いたキナーゼは、血管神経性浮腫の発症の頻度の増加につながる可能性があります。.

考慮すべき組み合わせ。

NPV(例:. アセチルサリチル酸(3 g /日以上)、TSOG2阻害剤)は、ラミプリルの降圧効果を弱めるだけでなく、腎機能障害を引き起こし、腎不全の発症につながる可能性があります。.

ヘパリンは、血清のカリウム含有量を増やすことができます。.

塩化ナトリウムはラミプリルの効果を弱める可能性があります。.

エタノールはラミプリルによる治療中に使用しないでください(中枢神経系に対するエタノールの抑制効果が強化されます)。. エストロゲンは降圧効果を弱めます(液体の遅延)。.

昆虫毒に対する過敏症を伴う鈍感な治療法。

ラミプリルを含むAPF阻害剤は、昆虫毒に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応を起こす可能性を高めます。.

違反した組み合わせ。

血液透析または血友病の間に負に帯電した表面を持ついくつかの高強度膜(たとえば、ポリアクリルニトリル膜)の使用、およびLDLアフェレーシス中の硫酸塩デキストラナの使用は、重度のアナフィラキシー反応を引き起こすリスクを高めます。. 患者がこれらの手順を実行する必要がある場合は、他のタイプの膜を使用する必要があります(血漿交換および血友病の場合)、または患者は他のグループの低血圧薬の使用に移す必要があります。. 薬物ハイパスの同時使用。^® アリスキレイユを含む薬物は、真性糖尿病および腎不全(クレアチニン60 ml /分未満)の患者では禁 ⁇ であり、他の患者では推奨されません。. 薬物ハイパスの同時使用。^® アンホテンジンII受容体の ⁇ 抗薬は、糖尿病性腎症の患者では禁 ⁇ であり、他の患者では推奨されません。.

推奨されない組み合わせ。

カリウム塩との同時使用、カリウム節約利尿薬(例:. アミロライド、トリアムター、スピロノラクトン)、血漿中のカリウム含有量を増加させる可能性のある他の薬物(トリメトプリム、タロリムス、シクロスポリンを含む)、血漿中のカリウム含有量の増加が可能です(血漿で定期的に使用)。.

ラミプリルとテルミサルタンの併用は推奨されません。. 個別の使用と比較して、より良い効果を提供しません。. さらに、併用治療における高カリウム血症、腎不全、動脈性低血圧およびめまいの発生率の増加が記録されました。.

注意して使用する必要がある組み合わせ。

同時に、低血圧の薬物(利尿薬など)と血圧を下げる他の薬物(硝酸塩、三環系抗うつ薬、全身および局所麻酔手段、バクロフェン、アルファガソリン、ドキサゾシン、タムスロシン、テラゾシン)では、降圧効果が記録されます。組み合わせで。.

ラミプリルとRAASをブロックする薬物の組み合わせは注意して使用する必要があります。.

投与中/投与中の金(オーロチオマラトナトリウム)の調製により、顔面充血、吐き気、 ⁇ 吐、動脈性低血圧はまれにしか起こり得ません。.

睡眠薬、麻薬、鎮痛剤を使用すると、薬物は降圧効果を高めることができます。

バソプレッサー交感神経刺激薬(エピネフリン、イソプロテレノール、ドブタミン、ドーパミン)では、ラミプリルの降圧効果の低下が認められ、血圧の定期的なモニタリングが必要です。.

アロプリノール、プロキネアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイド(GXおよびミネラルコルチコステロイド)、および血液学的指標に影響を与える可能性のある他の薬物を使用すると、血液反応が発生するリスクが高まります。.

リチウム塩では、リチウムの血漿濃度の増加とリチウムの心毒性および神経毒性効果の増加が指摘されています。. したがって、血漿中のリチウム含有量を制御する必要があります。.

ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下による、低血糖薬(インスリン、内向き(誘導体スルホニル尿素)の低血糖手段など)を使用すると、低血糖症が発生するまでこれらの薬の低血糖効果を高めることができます。. APF阻害剤と低血糖薬の共同使用の開始時に、血糖濃度を特に徹底的に監視することをお勧めします。.

APFとビルダグリプチン阻害剤を同時に服用した患者では、血管神経性浮腫の発症の頻度が増加しました。.

APF阻害剤と阻害剤を同時に使用。 mTOR。 (ラパマイシンの哺乳類の標的。 -哺乳動物細胞、例えばテムシロリムスのラパマイシンの標的)、血管神経性浮腫の発症の頻度の増加が観察された。.

考慮すべき組み合わせ。

NPV(インドメタシン、3 gを超える1日量のアセチルサリチル酸、TSOG-2阻害剤)を使用すると、ラミプリルの効果を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血漿中のカリウム含有量を増やすことができます。.

ヘパリンを使用すると、血漿中のカリウム含有量の増加が可能です。.

塩化ナトリウムを使用すると、ラミプリルの降圧効果を弱め、XSNの症状の効果を低下させることができます。

エタノールを使用すると、血管拡張の症状の増加が示されます。. ラミプリルは、体へのエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。.

エストロゲンはラミプリルの降圧効果(流体遅延)によって弱められます。.

他のAPF阻害剤と同時使用すると、腎不全を発症するリスクが高まります(h。. 急性腎不全)、高カリウム血症。.

膜の毒に対する過敏症を伴う減感療法:ラミプリルを含むAPF阻害剤は、膜性昆虫の毒に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の可能性を高めます。. この効果は、他のアレルゲンを使用するときに発生する可能性があると想定されています。. APF阻害剤による治療を背景に、昆虫の膜の毒(ミツバチ、ハチなど)に対する過敏反応の誇大広告は、より速く発症し、より厳しく進行します。. 心気症の昆虫の毛穴の減感が必要な場合は、APF阻害剤を一時的に別のクラスの適切な薬物に置き換える必要があります。.

違反した組み合わせ。

血液透析または血友病化中の表面が負に帯電した高強度膜(たとえば、ポリアクリルニトリル膜)の使用。 LDNPアフェレーシス中のデキストラン硫酸塩の使用。 -重度のアナフィラキシー反応を発症するリスク。.

推奨されない組み合わせ。

カリウム塩、カリウム節約利尿薬(例:. アミロライド、トリアムター、スピロノラクトン)。 -血清中のカリウムの濃度のより顕著な増加の可能性(使用には、血清中のカリウムの濃度を注意深く制御する必要があります)。.

注意して使用する必要がある組み合わせ。

過敏薬(特に利尿薬)および血圧を下げる他の薬(硝酸塩、三環系抗うつ薬)。 -低血圧効果の増強;利尿薬と組み合わせる場合、血清中のナトリウムのレベルを制御する必要があります。.

睡眠薬、薬、鎮痛剤。 -血圧のより顕著な低下。.

かなり(エピネフリン)バソプレッサー付き。 -ラミプリルの低血圧作用の低下、血圧の注意深い制御が必要です。.

アロプリノール、プロキネアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、システムSCS、および血液学的指標に影響を与える可能性のあるその他の手段。 -共同使用により白血球減少症のリスクが高まります。.

リチウム塩付き。 -リチウムの血清濃度を増加させ、リチウムの心毒性および神経毒性効果を増加させます。.

摂取のための低血糖手段(誘導体尿素、ビグアナイド)、インスリン。 -ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下に関連して、低血糖の発症まで、これらの薬物の低血糖効果を強化することが可能です。.

考慮すべき組み合わせ。

NPV(インドメタシン、アセチルサリチル酸)。 -ラミプリルの効果を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血清中のカリウムの濃度を上げることが可能です。.

ヘパリンと。 -血清中のカリウムの濃度を上げることが可能です。.

塩化ナトリウム付き。 -ラミプリルの低血圧効果の弱体化と慢性心不全の症状の効果の低い治療。.

エタノール付き。 -血管拡張の強化。. ラミプリルは、体へのエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。.

エストロゲンと。 -ラミプリルの架空の作用の弱体化(流体遅延)。.

昆虫毒に対する過敏症を伴う鈍感な治療法。 -ラミプリルを含むAPF阻害剤は、昆虫毒に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応を起こす可能性を高めます。.