Ampril

症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質バランスの違反、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症を伴う過剰な末梢血管拡張。

治療: 過量投与の軽度の症例では-胃洗浄、吸着剤の投与、硫酸ナトリウム（好ましくは投与後最初の30分以内). 重要な器官の機能を監視する必要があります. より重篤な症例では、0.9％塩化ナトリウム溶液の静脈内投与、血漿代替物、薬物耐性徐脈のための一時的な人工ペースメーカーの設置、血液透析など、血圧を安定させるための措置が講じられるべきである。. 血圧が著しく低下すると、BCCを補充し、水-電解質バランスを回復させるために、α-アドレナリン作動薬（ノルエピネフリン、ドーパミン）の投与を治療に加え). 徐脈の場合、アトロピンの任命または一時的な人工ペースメーカーの設置が推奨される. 血圧、腎機能、および血清中の電解質の含有量を注意深く監視する必要があります

体内からのラミプリルの排除を促進するために、強制的な利尿、尿のpHの変化、血液濾過または透析を使用した経験はありません。 腎不全の場合には血液透析が示される。

症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質障害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症を伴う過剰な末梢血管拡張。

治療: 軽度の場合-胃洗浄,吸着剤を取ります,硫酸ナトリウム(好ましくは以内30分). 重要な器官の機能を監視する必要があります. より重篤な症例では、血圧を安定させるための措置-0.9％塩化ナトリウム溶液の静脈内投与、血漿代替物、薬物耐性徐脈のための一時的な人工ペースメーカー. 血圧が著しく低下すると、BCCを補充し、水-電解質バランスを回復させるために、α-アドレナリン作動薬（ノルエピネフリン、ドーパミン）の投与を治療に加え). 徐脈の場合、アトロピンの任命または一時的な人工ペースメーカーの設置が推奨される. 血圧、腎機能、および血漿中の電解質の含有量を注意深く監視する必要があります. 身体からのラミプリルの排除を促進するために、強制的な利尿、尿のpHの変化、血液濾過または透析を使用した経験はありません. 血液透析は腎不全の場合に示される

症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質障害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症を伴う過剰な末梢血管拡張。

治療: 胃洗浄、吸着剤の投与（可能であれば最初の30分以内）。 血圧の著しい低下の場合、BCCを補充し電解質バランスを回復させるための治療のためにアルファ投与をさらに処方することができる₁-アドレナリン作動油（ノルエピネフリン）、ドーパミンおよびアンジオテンシン-II（アンジオテンシンアミド）。 薬物耐性徐脈の場合、一時的な人工ペースメーカーを設置する必要がある場合があります。 過剰摂取の場合、クレアチニンおよび電解質の血清濃度を監視する必要がある。

ラミプリルは胃腸管で急速に吸収され、肝臓で加水分解を受けて活性代謝物ラミプリル酸を形成する。 ラミプリル酸はエースの長時間作用型の抑制剤、アンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの転換に触媒作用を及ぼす酵素です。

ラミプリルは、血漿中のアンギオテンシンIIのレベルの低下、レニンの活性の増加およびアルドステロンの放出の減少を引き起こす。 これは、キナーΒIIのレベルを抑制し、ブラジキニンの分解を促進し、pgの合成を促進する。 ラミプリルの作用下では、末梢血管を拡張し、ラウンドを減少させる。

動脈性高血圧

患者が横たわって立っているときに降圧効果があります。 OPSS（ポストローディング）、心拍数の代償的な増加なしに肺毛細血管の詰まりの圧力を減らします。 GFRに影響を与えることなく冠動脈および腎血流を増加させる。

降圧作用の発症は経口投与の1-2時間後であり、最大効果は投与の3-6時間後に発症する。 アクションは少なくとも24時間続きます。

CHFおよび女性による不全性

ラミプリルは末梢血管抵抗を減少させ、最終的には地獄。 心臓の微小容積と身体活動に対する耐性を増加させます。 長期間使用すると、分類に従って機能的クラスIおよびIIの心不全患者における心筋肥大の逆発達を促進する ニャ、虚血性心筋への血液供給を改善する。

ラミプリルは、術後の一過性またはCHFの症状を有する患者の生存率を増加させる。 それは、心臓保護効果を有し、冠状動脈虚血エピソードを予防し、心筋梗塞を発症する可能性を減少させ、入院期間を短縮する。

糖尿病性および非糖尿病性腎症

糖尿病性および非糖尿病性腎症の患者では、ラミプリルを服用することは、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間を遅くし、したがって、血液透析または腎臓移植手順の必要性を減少させる。 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。

血管病変に起因する心血管疾患のリスクが高い患者では(診断CHD,末梢動脈疾患または脳卒中の歴史を抹消),少なくとも一つの追加の危険因子を有する真性糖尿病(マイクロアルブミン尿症,高血圧,総コレステロールの血漿濃度の増加,HDL-Cの血漿濃度の減少,喫煙),標準治療へのラミプリルの添加は、大幅に心筋梗塞の発生率を減少させます,心血管の原因から脳卒中および死亡率.

肝臓酵素の影響下で形成されるラミプリルの活性代謝物であるラミプリル酸は、ペプチジルジペプチダーゼである長時間作用型ACE阻害剤（同義語-キニナーゼII、ジペプチジルカルボキシジペプチダーゼI）である。. 血漿および組織中のACEは、血管収縮効果を有するアンギオテンシンIのアンギオテンシンIIへの変換および血管拡張効果を有するブラジキニンの. したがって、ラミプリルを経口摂取すると、アンギオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンが蓄積し、血管拡張および血圧の低下をもたらす. 血液および組織におけるカリクレイン-キニン系の活性の増加は、PG系の活性化によるラミプリルの心臓保護および内皮保護効果を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素（NO）の形成を刺激するPGの合成の増加を引き起こす。

アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するので、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分泌が減少し、血漿中のカリウムイオン

血液中のアンギオテンシンIIの濃度が低下すると、レニン分泌に対するその阻害効果は負帰還のタイプによって排除され、これは血漿レニンの活性

いくつかの有害反応（特に乾いた咳）の発症は、ブラジキニンの活性の増加とも関連していると考えられる。

動脈性高血圧症の患者において ラミプリルを服用すると、心拍数の代償的増加なしに、横臥位および立位の血圧が低下する. ラミプリルは腎臓の血の流れおよび糸球体のろ過率の変更をもたらさないでかなりOPSSを、ほとんど減らします. 降圧効果は、薬物の単回投与の摂取後1-2時間で現れ始め、3-6時間で最高値に達し、24時間持続する. 投与の経過とともに、降圧効果は徐々に増加し、通常は薬物の定期的な投与の3-4週目までに安定し、その後長時間放置される. 薬物の突然の中止は、血圧の急速かつ有意な上昇（離脱症候群なし）につながらない)

動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。

CHFの作者である ラミプリルはOPSS（心臓への後負荷の減少）を減少させ、静脈床の容量を増加させ、左心室の充填圧を低下させ、したがって心臓への前負荷を減少させる。 これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心拍出量、駆出率、および運動耐性の改善が増加する。

糖尿病性および非糖尿病性のネフロパシーでは ラミプリルを服用することは、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間を減少させ、したがって、血液透析および腎臓移植処置の必要性を減 糖尿病性および非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。

心血管疾患を発症するリスクが高い患者 少なくとも一つの追加の危険因子（マイクロアルブミン尿症、高血圧、増加した総コレステロール（OH）、減少したHDLコレステロール（HDL-C）、喫煙）と血管疾患（診断CHD、末梢動脈閉塞症、脳卒中の歴史）または糖尿病のために、標準療法へのラミプリルの添加が大幅に心筋梗塞、脳卒中、および心血管の原因による死亡率の発生率を減少させます。. 千ラミプリルは、全体の死亡率、ならびに血管再生手順の必要性を低下させ、CHFの発生または進行を遅らせる

急性心筋梗塞の最初の日（2-9日目）に発症した臨床症状を有する心不全患者において)千急性心筋梗塞の3日目から10日目までラミプリルを服用すると、死亡率が低下し（27％）、突然死のリスク（30％）、CHFが重度に進行するリスク（分類によるIII-IV機 ニャ）/治療に対する耐性（23％）、心不全の発症によるその後の入院の確率（26％）。

患者の一般集団、ならびに真性糖尿病患者（動脈性高血圧および正常血圧の両方）において) ラミプリルは、腎症およびマイクロアルブミン尿症のリスクを有意に減少させる。

肝臓酵素の影響下で形成されるラミプリルの活性代謝物であるラミプリル酸は、ペプチジルジペプチダーゼであるACEの長時間作用型阻害剤である。 しょうおよびティッシュのエースはアンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの転換およびブラジキニンの影響に触媒作用を及ぼします。

したがって、ラミプリルを経口摂取すると、アンギオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンが蓄積し、血管拡張および血圧の低下をもたらす。 血液および組織におけるカリクレイン-キニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系の活性化に起因するラミプリルの心臓保護および内皮保護効果を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素（NO）の形成を刺激するPGの合成の増加を引き起こす。

アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するので、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分泌が減少し、カリウムイオンの血清濃度

血液中のアンギオテンシンIIの濃度が低下すると、レニン分泌に対するその阻害効果は負帰還のタイプによって排除され、これは血漿レニンの活性

いくつかの有害反応（特に"乾燥した"咳）の発症は、ブラジキニン濃度の増加とも関連していると考えられる。

動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルを服用すると、心拍数の代償的な増加なしに、仰臥位および立位の血圧が低下する. ラミプリルは腎臓の血の流れおよび糸球体のろ過率の変更をもたらさないでかなりOPSSを、ほとんど減らします. 降圧効果は、薬物の単回投与の摂取後1-2時間で現れ始め、3-9時間で最高値に達し、24時間持続する. 投与の経過とともに、降圧効果は徐々に増加し、通常は薬物の通常の投与の3-4週間で安定し、その後長時間残ることができる. 薬物の突然の中止は、血圧の急速かつ有意な上昇（"離脱"症候群なし）につながらない»)

動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。

慢性心不全患者では、ラミプリルはOPSS（心臓への後負荷の減少）を減少させ、静脈床の容量を増加させ、左心室の充填圧を低下させ、したがって心臓への予これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心拍出量、駆出率、および運動耐性の改善が増加する。

糖尿病性および非糖尿病性腎症では、ラミプリルを服用すると、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間が遅くなり、したがって、血液透析または腎移植手順の必要性が減少する。 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。

少なくとも一つの追加の危険因子（マイクロアルブミン尿症、高血圧、増加した総コレステロール（OH）濃度は、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C、喫煙）を減少させ、標準療法へのラミプリルの添加が大幅に心筋梗塞、脳卒中、および心血管の原因からの死亡率の発生率を減少させます。. さらに、ラミプリルは、全体の死亡率、ならびに血管再建処置の必要性を低下させ、慢性心不全の発生または進行を遅らせる

急性心筋梗塞(2-9日)の初期に発症した心不全の患者では、ラミプリルを服用しながら、急性心筋梗塞の3–10日、死亡率の低下リスク(27%)、突然死のリスク(30%)、重度の慢性心不全の進行リスク(III-IV機能クラスNYHA分類)/治療に耐性(27%)、心不全によるその後の入院の可能性(26%)。

動脈性高血圧および正常血圧の両方を有する糖尿病患者および糖尿病患者の一般集団において、ラミプリルは、腎症およびマイクロアルブミン尿症の

ラミプリルは、経口投与後に胃腸管に急速に吸収される。 吸収は食物摂取とは無関係である。

吸収後、ラミプリルは、肝臓における酵素エステラーゼの作用によって、迅速かつほぼ完全に活性代謝物ラミプリル酸に変換される。 Ramiprilatはramiprilよりエースの人で約6倍力です。 他の薬理学的に不活性な代謝産物も見出された。

腎機能障害を有する患者では、ラミプリルのラミプリル酸への変換は、エステラーゼの比較的短い作用期間のために減速するので、これらの患者の血漿中

C_マックス 血漿中のラミプリルは、投与後一時間以内に到達します,ラミプリラット-薬物を服用してから2-4時間以内に. ラミプリルの生物学的利用能は60％である。 血漿タンパク質への結合は、ラミプリルでは73％、ラミプリラットでは56％に達する。 5mgを使用した後、ラミプリルの皮クリアランスは10-55ml/分であり、皮外クリアランスは750ml/分にする。 ラミプリラットの場合、これらの値はそれぞれ70-120ml/分および約140ml/分である。 ラミプリルおよびラミプリラットは、主に腎臓によって排泄される（40-60％）。 腎機能障害では、排泄が遅くなります。

T_1/2 5-10mgの使用量で長期間使用するramiprilat1一覧あたりの時間は13-17時間です。

吸い込み 経口投与後、ラミプリルは胃腸管から急速に吸収される（50-60％）。 食物摂取はその吸収を遅らせるが、吸収の完全性には影響しない。

配布。 2.5-5mgの口口後のラミプリルのバイオアベイラビリティは15-28％であり、ラミプリラット-45％である。 ラミプリルを内部に使用した後、C_マックス ラミプリルおよびラミプリラットは、それぞれ1時間および2-4時間後に達成される。 5mg/日の毎日の摂取後、血漿中のラミプリル酸塩の安定した濃度は4日目までに達する。 ラミプリルに対する血漿タンパク質結合は73％であり、ラミプリル酸は56％である。 V_d ラミプリル—90リットル、ラミプリラット-500リットル。

メタボリック 肝臓では、活性代謝物-ラミプリル酸（ラミプリルよりも6倍積極的にACEを阻害する）および不活性代謝物-ジケトピペラジンエーテル、ジケトピペラジン酸、ならびにグルクロニドラミプリルおよびラミプリル酸を形成するために代謝される。 得られたすべての代謝産物は、ラミプリル酸を除いて、薬理学的活性を有さない。

アウトプット。 T_1/2 ラミプリル—5.1hの場合、分布および排除の段階で、血漿中のラミプリル酸塩の濃度の低下は、血漿中のラミプリル酸塩の濃度の低下と共に起こる。_1/2、3hに等しく、その後にtとの推移が続きます_1/2千ラミプリル酸塩およびTの非常に低い血しょう集中の15hおよび長い最終段階への等しい_1/2、4-5日に等しい。 T_1/2 CRFとともに添加する。

それは腎臓によって排泄されます-60％、腸を通して-40％（主に代謝産物の形で）。

特別な患者グループ

健康な高齢者ボランティア（65-76歳）では、ラミプリルおよびラミプリル酸の薬物動態は、若い健康なボランティアの薬物動態と大きく異ならない。

腎機能障害では、ラミプリルおよびその代謝産物の排泄がクレアチニンクリアランスの低下に比例して遅くなり、肝機能障害では、ラミプリル酸への変換が遅くなり、心不全では、ラミプリル酸の濃度が1.5-1.8倍増加する。

経口投与後、ラミプリルは胃腸管から急速に吸収される（50-60%). 食物摂取はその吸収を遅らせるが、吸収の完全性には影響しない. Ramiprilは集中的なpresystemic新陳代謝/活発化を（主に加水分解によるレバーで）経ます、エースの阻止のための活動がramiprilのおよそ6倍である唯一の活動的な代謝物質、ramiprilateで起因. さらに、ラミプリルの代謝の結果として、薬理学的活性を有さないジケトピペラジンが形成され、次いでグルクロン酸との共役を受ける. ラミプリラットジケトピペラジン酸およびグルクロニドに代謝される

口腔後のラミプリルの生物学的利用能力は、15％（2.5mgの使用量の場合）から28％（5mgの使用量の場合）の範囲である。 ラミプリルの2.5mgおよび5mgの経口投与後の活性代謝物、ラミプリル酸の生物学的利用能は、約45％である（同じ用量での静脈内投与後の生物学的利用能と比較して）。

Cの中のラミプリルを取り出した後_マックス 血漿中のラミプリルおよびラミプリル酸は、それぞれ1時間および2-4時間後に到達する。 ラミプリル酸塩の血漿濃度の減少は、いくつかの段階で起こる：Tによる分布および排除の段階_1/2 Tとの中間相互作用が続くのは3時間である。_1/2 約15時間であるラミプリル酸塩、および血漿中のラミプリル酸塩の非常に低い濃度を有する最終段階および血漿中のラミプリル酸塩および_1/2 約4-5日であるラミプリル酸。 この最初の段階は、ＡＣＥ受容体への強い結合からのラミプリル酸の強い放出によるものである。 長い最終段階にもかかわらず、ラミプリル2.5mg以上の単回経口用量では、約4日間の治療後にラミプリル酸の定常状態の血漿濃度に達する。 私のコースの曲で"効果的な"t_1/2 用量に応じて、それは13-17時間である。

血漿タンパク質への結合は、ラミプリルでは約73％、ラミプリル酸では56％である。

静脈内投与後、ラミプリルおよびラミプリル酸の分布量は、それぞれ約90および500リットルである。

放射性同位体標識されたラミプリル（10mg）の摂取後、放射能の39％が腸を通って排泄され、約60％が腎臓によって排泄される. ラミプリルの静脈内投与後、用量の50-60％がラミプリルおよびその代謝産物の形態で尿中に検出される. Ramiprilatの静脈内投与後、用量の約70％がramiprilatおよびその代謝産物の形態で尿中に検出され、換言すれば、ramiprilおよびramiprilatの静脈内投与では、用量のかなりの部分が腎臓（それぞれ50および30％）をバイパスして胆汁で腸を通して排泄される。). 胆管排液を有する患者における5mgのラミプリルの経口投与後、投与後最初の24時間の間に、ほぼ同じ量のラミプリルおよびその代謝産物が腎臓および腸を通して排泄される。

尿および胆汁中の代謝産物の約80-90％は、ラミプリル酸およびラミプリル酸代謝産物として同定された。 ラミプリルグルクロニドおよびラミプリルジケトピペラジンは総量の約10—20％を占め、尿中の非代謝ラミプリルの含有量は約2％である。

動物実験では、ラミプリルが母乳中に排泄されることが示されている。

クレアチニンClが60ml/分未満の腎機能障害を有すると、腎臓によるラミプリル酸塩およびその代謝産物の排泄が遅くなる。 これは、正常な腎機能を有する患者よりもゆっくりと減少するラミプリル酸塩の血漿濃度の増加をもたらす。

高用量（10mg）でラミプリルを服用すると、肝機能の障害は、活性ラミプリル酸に対するラミプリルの全身前代謝の減速およびラミプリル酸のより遅

健康なボランティアおよび動脈性高血圧症の患者では、2mgの日用量でラミプリルによる5週間治療を受けた後、ラミプリルおよびラミプリル酸の臨床的に有意な蓄積はない。 慢性心不全患者では、2mgの日用量でラミプリルで5週間治療した後、ラミプリラットおよびAUCの血漿濃度が1.5-1.8倍増加する。

健康な高齢者ボランティア（65-76歳）では、ラミプリルおよびラミプリル酸の薬物動態は、若い健康なボランティアの薬物動態と大きく異ならない。

• アンジオテンシン変換酵素(ACE)剤[ace阻害]

• アンジオテンシン変換酵素(ACE)剤[ace阻害]

• エース＞

禁忌の組み合わせ

負に帯電した表面を有するいくつかの高強度膜の使用(例えば、ポリアクリロニトリル膜)血液透析または血液濾過中,LDLアフェレーシスにおける硫酸デキストランの使用は、重度のアナフィラキシー反応のリスクにつながる可能性があります,患者はこれらの手順を必要とする場合,膜の他のタイプを使用する必要があります(血漿交換および血液濾過の場合)または他の降圧薬に患者を転送します.

他のACE阻害剤と同様に、ラミプリルとアリスキレンおよびアリスキレン含有薬物との併用は、真性糖尿病または中等度から重度の腎不全（クレアチニンCl<60ml/分/1.73m）の患者には禁忌である。²).

他のACE阻害剤との併用は、腎不全（急性を含む）、高カリウム血症を発症するリスクを増加させる。 糖尿病性腎症患者における薬物およびARA IIの併用は禁忌であり、他の患者には推奨されない。

注意して使用する必要がある組み合わせ

カリウム塩、カリウム温存利尿薬（例えばアミロリド、トリアムテレン、スピロノラクトン）、および血清中のカリウムレベルを増加させる薬物（トリメトプリム、タクロリムス、シクロスポリン、荒IIを含む）の同時使用は、血清中のカリウム含有量の増加につながる可能性がある（血清中のカリウム含有量の定期的なモニタリングが必要である）。

降圧薬(アルフゾシン,ドキサゾシン,プラゾシン,タムスロシン,テラゾシン),バクロフェン,利尿薬,硝酸塩,三環系抗うつ薬,神経弛緩薬,催眠薬,麻薬性鎮痛薬,一般および局所麻酔は、ラミプリルの降圧効果を高めます.

昇圧交感神経刺激薬および降圧効果を引き起こす他の薬物（例えば、イソプロテレノール、ドブタミン、ドーパミン、エピネフリン）は、ラミプリルの降圧効果を低下させるが、定期的な血圧モニタリングが必要である。

アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイド（コルチコステロイドおよびミネラルコルチコステロイド）および血液学的パラメータに影響を与える可能性のある他の薬剤との併用は、白血球減少症を発症するリスクを増加させる。 ラミプリルとコルチコステロイドとの併用は推奨されない。

リチウム塩は、血清中のリチウム濃度の増加およびリチウムの心臓および神経毒性作用の増加をもたらす。

ラミプリルは、低血糖の発症まで、低血糖剤（インスリン、経口投与のための低血糖剤（スルホニル尿素誘導体）の効果を高める。 グルコースの濃度を制御する必要があります。

ビルダグリプチンは、血管浮腫の頻度の増加をもたらす。

MTOR薬剤とのラミプリルの使用 (ラパマイシンの哺乳類ターゲット -哺乳動物細胞におけるラパマイシンの標的）-キナーゼ、例えばテムシロリムスを用いると、血管浮腫の頻度の増加につながる可能性がある。

考慮すべき組み合わせ

幸（挙アセチルサリチル酸（3g/日以上）、COX2阻害剤、ラミプリルの降圧効果を弱めるだけでなく、腎機能障害を引き起こし、時には腎不全の発

ヘパリンは血清中のカリウム含量を増加させることができる。

塩化ナトリウムは、ラミプリルの効果を弱める可能性がある。

ラミプリルによる治療中にエタノールを使用しないでください（中枢神経系に対するエタノールの抑制効果が増加する）。 エストロゲンは降圧効果（体液貯留）を弱める。

昆虫毒に対する過敏症に対する脱感作療法

ラミプリルを含む薬剤は、薬剤に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の可能性を高める。

禁忌の組み合わせ

血液透析または血液濾過中に負に帯電した表面（例えば、ポリアクリロニトリル膜）を有する特定の高流量膜の使用およびLDLアフェレーシスにおけるデキストラン硫酸の使用は、重度のアナフィラキシー反応のリスクを増加させる。 患者がこれらの処置を必要とする場合は、他のタイプの膜を使用するか（血漿交換および血液濾過の場合）、または患者を他の抗高血圧薬群に移すべき アンプリルの同時使用^® 千アリスキレンを含む薬物は、真性糖尿病および腎不全（クレアチニンCl60ml/分未満）の患者には禁忌であり、他の患者には推奨されない。 アンプリルの同時使用^® アンギオテンシンII受容体antagon抗薬は、糖尿病性腎症患者には禁忌であり、他の患者には推奨されない。

推奨しない組み合わせ

カリウム塩の同時使用により,カリウム温存利尿薬(例えば、アミロリド,トリアムテレン,スピロノラクトン),血漿中のカリウムを増加させることができる他の薬物(トリメトプリムを含みます,タクロリムス,シクロスポリン)血漿中のカリウム含有量を増加させることができます(血漿中のカリウム含有量の必要なルーチン監視の同時適用と).

ラミプリルとテルミサルタンの併用は、別々の使用と比較してより良い効果をもたらさないため、推奨されません。 さらに、併用治療による高カリウム血症、腎不全、低血圧、めまいの発生率が高かった。

注意して使用する必要がある組み合わせ

同時に降圧薬（例えば、利尿薬）および血圧を低下させる他の薬物（硝酸塩、三環系抗うつ薬、一般および局所麻酔薬、バクロフェン、アルフゾシン、ドキサゾシン、プラゾシン、タムスロシン、テラゾシン）で処方された場合、降圧効果の増強があり、利尿薬と組み合わせると、血漿中のナトリウム含有量を監視する必要があります。

RAASをブロックするラミプリルツと組み合わせて使用する必要があります。

静脈内投与のための金（オーロチオマル酸ナトリウム）の調製により、顔面充血、吐き気、嘔吐、および低血圧はめったに可能ではない。

睡眠薬、麻薬および鎮痛薬では、降圧効果を高めることが可能である

昇圧交感神経刺激薬（エピネフリン、イソプロテレノール、ドブタミン、ドーパミン）では、ラミプリルの降圧効果が低下し、定期的な血圧モニタリングが必要

アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイド（コルチコステロイドおよびミネラルコルチコステロイド）および血液学的パラメータに影響を与える可能性のある他の薬物では、血液学的反応を発症するリスクが増加する。

リチウム塩では、リチウムの血漿濃度の増加およびリチウムの心臓および神経毒性効果の増加がある。 したがって、血漿中のリチウム含有量を監視する必要があります。

血糖降下剤（例えば、インスリン、経口投与のための血糖降下剤（スルホニル尿素誘導体）では、ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下により、低血糖の発症までこれらの薬物の低血糖効果を増加させることが可能である。 血糖降下剤とACE阻害剤との併用の開始時には、血糖濃度の特に注意深いモニタリングが推奨される。

ACE阻害剤とビルダグリプチンの両方を服用している患者では、血管浮腫の頻度の増加が観察された。

ACE薬剤および薬剤の同時使用により mTOR (ラパマイシンの哺乳類ターゲット -テムシロリムスなどの哺乳動物細胞におけるラパマイシンの標的）、血管浮腫の頻度の増加が観察された。

考慮すべき組み合わせ

幸（インドメタシン、アセチルサリチル酸、3g以上の日用量、COX-2阻害剤）教ラミプリルの効果を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血漿中のカリウム含有量を増加させることが可能である。

ヘパリンでは、血漿中のカリウム含量を増加させることが可能である。

塩化ナトリウムでは、ラミプリルの圧迫効果を予め、ＣＨＦ状の効果的な圧を予めることが可能である。

エタノールでは、血管拡張の症状が増加する。 ラミプリルは、体に対するエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。

エストロゲンでは、ラミプリル（体液貯留）の降圧効果が弱まる。

他のACE阻害剤との併用は、腎不全（急性腎不全を含む）、高カリウム血症を発症するリスクを増加させる。

Hymenoptera毒に対する過敏症の場合の脱感作療法：ラミプリルを含むACE阻害剤は、Hymenoptera毒に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応を発症す. この効果は、他のアレルゲンの使用によっても起こり得ると考えられる. ACE阻害剤による治療の背景に対して、hymenopteran昆虫（挙ミツバチ、スズメバチ）の毒に対する過敏反応はより速く発達し、より重度である. Hymenopteran毒への脱感作が必要な場合は、ACE阻害剤を一時的に別のクラスの適切な薬物に置き換える必要があります

禁忌の組み合わせ

血液透析または血液濾過中に負に帯電した表面（挙ポリアクリロニトリル膜）を有するいくつかの高流量膜の使用、LDLアフェレーシスにおけるデキ -重度のアナフィラキシー反応のリスク。

推奨しない組み合わせ

カリウム塩とともに、カリウム温存性利尿薬（例えば、アミロリド、トリアムテレン、スピロノラクトン) -血清中のカリウム濃度のより顕著な増加が可能である（同時に使用すると、血清中のカリウム濃度を注意深く監視する必要がある）。

注意して使用する必要がある組み合わせ

降圧薬（特に利尿薬）および血圧を低下させる他の薬物（硝酸塩、三環系抗うつ薬) -降圧効果の増強、利尿薬と組み合わせると、血清中のナトリウムレベルを監視する必要があります。

睡眠薬、麻薬および鎮痛剤を使って -血圧のより顕著な低下が可能である。

昇圧交感神経刺激薬（エピネフリン）を用いて) -ラミプリルの降圧効果を低下させるには、血圧を注意深く監視する必要があります。

血液学的パラメータに影響を与える可能性のあるアロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、全身性コルチコステロイドおよび他の -共同使用は、白血球減少症を発症するリスクを増加させる。

リチウム塩を使って -血清リチウム濃度の増加およびリチウムの心臓および神経毒性効果の増加。

経口投与のための血糖降下剤（スルホニル尿素誘導体、ビグアニド）、インスリン —ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下により、低血糖の発症まで、これらの薬物の低血糖効果を高めることが可能である。

考慮すべき組み合わせ

NSAIDs（インドメタシン、アセチルサリチル酸) -ラミプリルの作用を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血清中のカリウム濃度を増加させることが可能である。

ヘパリンと -血清中のカリウム濃度を増加させることが可能である。

塩化ナトリウムと -ラミプリルの降圧効果の弱化および慢性心不全の症状の効果的でない治療。

エタノールと -血管拡張の増加。 ラミプリルは、体に対するエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。

エストロゲンと -ラミプリルの降圧効果の弱化（体液貯留）。

昆虫毒に対する過敏症に対する脱感作療法 -ラミプリルを含む薬剤は、薬剤に対する重度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の可能性を高める。