コンポーネント：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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ペリンドプリル
高血圧:
高血圧の治療。
うっ血性:
症候性心不全の治療。
安定した冠動脈性心疾患:
過去に心筋梗塞および/または血管再建を有する患者における心臓事象のリスクの減少。
ポソロジー
用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に従って個別化されるべきである。
高血圧
アセルチルエルブミン、、、のクラスのるる。
るる、、、一人一44mgです。
高度に活性化されたレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（特に腎血管性高血圧、塩および/または体積枯渇、心臓代償不全、または重度の高血圧）を有する患者は、初回投与後に血圧の過度の低下を経験することがある。 そのような患者には2mgの開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下にあるべきである。 用量量は、一日後に一回8mgに添加させることができます。
症候性低血圧は、アセルチルエルブミンによる治療開始後に起こることがあり、これは利尿薬と同時に治療された患者においてより可能性が高い。 従って注意はこれらの患者が容積および/または塩で低いかもしれないので推薦されます。
可能であれば、アセルチルエルブミンによる治療開始の2-3日前に利尿剤を中止する必要があります。
利尿剤を中止できない高血圧患者では、アセルチルエルブミンによる治療を2mgの用量で開始する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視する必要があります。 Acertil erbuminのそれに続く適量は圧の応答に従って調整される引きです。 必要に応じて、利尿療法を再開することができる。
高齢患者では、治療は2mgの用量で開始されるべきであり、腎機能に応じて、一ヶ月後に4mg、必要に応じて8mgに徐々に増加させることができる（表1"腎障害
症候性心不全
非カリウム温存利尿薬および/またはジゴキシンおよび/またはβ遮断薬と一般に関連付けられているAcertil erbuminは、午前中に2mgの推奨開始用量で厳格な医この用量は、許容される場合、4週間後に一日一回2mgに増加させることができる。
用量調整は、個々の患者の臨床応答に基づくべきである。
重度の心不全および高リスクの他の患者（腎機能障害および電解質障害の傾向を有する患者、利尿剤および/または血管拡張剤と同時に治療された患者）の場合、注意深い監督の下で治療を開始すべきである。
徴候の低血圧の危険度が高いの患者、例えば低ナトリウム血症の有無にかかわらず塩の不足の患者、血液量減少の患者または活発な利尿療法を受け取った患者はAcertil erbuminとの療法の前に可能なら訂正されるこれらの条件があるべきです。 血圧、腎機能および血清カリウムは、Acertil erbuminによる治療前および治療中の両方で注意深く監視されるべきである。
安定した冠動脈性心疾患
アセルチルエルブミンは、二週間のために一日一回4mgの用量で導入されるべきであり、その後、腎機能に応じて、一日一回8mgに増加し、4mgの用量が十分に許容されることを条件とします。
高齢患者は、腎機能に応じて2mgまでの用量を増加させる前に、一週間のために一日一回2mgと翌週のために一日一回4mgを受け取る必要があります（表1"腎障害における用量調整"を参照）。 用量は、以前の低用量が十分に許容される場合にのみ増加されるべきである。
スペシャル集団
腎機能障害
腎障害を有する患者の投与量は、以下の表1に記載のクレアチニンクリアランスに基づくべきである:
表1:腎不全に対する用量調整
クレアチニンクリアランス（ml/分）使用量 CLcr->60円あたり4ミリグラム 30<CLcr<60 2mg/㎡ 15月30日2月のお弁当 血液透析患者 * Clcr<15日当日の2mg*Acertilatのソクリアランスは70ml/分です。
血液透析患者では、透析後に用量を服用する必要があります。
肝機能障害
肝機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。
小児人口
18歳未満の小児および青年における使用の有効性および安全性は確立されていない。 したがって、小児および青年での使用は推奨されません。
適用の方法
口頭使用のため。
の前に一回acertil erbuminを利用することをお願いします。
ポソロジー
用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に従って個別化されるべきである。
高血圧
アセルチルは、単独療法または他のクラスの抗高血圧療法と組み合わせて使用することができる。
るる、、、一人一44mgです。
高度に活性化されたレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（特に腎血管性高血圧、塩および/または体積枯渇、心臓代償不全、または重度の高血圧）を有する患者は、初回投与後に血圧の過度の低下を経験することがある。 そのような患者には2mgの開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下にあるべきである。 用量量は、一日後に一回8mgに添加させることができます。
症状のある低血圧は、利尿薬と同時に治療された患者においてより可能性が高いアセルチルによる治療開始後に起こり得る。 従って注意はこれらの患者が容積および/または塩で低いかもしれないので推薦されます。
可能であれば、アセルチルによる治療開始の2-3日前に利尿剤を中止する必要があります。
利尿剤を中止できない高血圧患者では、アセルチルによる治療を2mgの用量で開始する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視する必要があります。 その後のアセルチルの投与量は、血圧応答に応じて調整する必要があります。 必要に応じて、利尿療法を再開することができる。
高齢患者では、治療は2mgの用量で開始されるべきであり、腎機能に応じて、一ヶ月後に4mg、必要に応じて8mgに徐々に増加させることができる（表1"腎障害
症候性心不全
一般的に非カリウム温存利尿薬および/またはジゴキシンおよび/またはβ遮断薬に関連するアセルチルを、午前中に2mgの推奨開始用量で厳格な医この用量は、許容される場合、4週間後に一日一回2mgに増加させることができる。
用量調整は、個々の患者の臨床応答に基づくべきである。
重度の心不全および高リスクの他の患者（腎機能障害および電解質障害の傾向を有する患者、利尿剤および/または血管拡張剤と同時に治療された患者）の場合、治療は慎重な監督の下で開始されるべきである。
徴候の低血圧の危険度が高いの患者、低ナトリウム血症の有無にかかわらず塩の不足の例えば患者、血液量減少の患者または活発な利尿療法を受け取った患者はacertilとの療法の前にもし可能なら訂正されるこれらの条件があるべきです。 血圧、腎機能および血清カリウムは、acertilによる治療前および治療中の両方で注意深く監視されるべきである。
安定した冠動脈性心疾患
アセルチルは、二週間のために一日一回4ミリグラムの用量で導入されるべきであり、その後、腎機能に応じて、一日一回8ミリグラムに増加し、4ミリグラムの用量が十分に許容されることを条件とします。
高齢患者は、腎機能に応じて2mgまでの用量を増加させる前に、一週間のために一日一回2mgと翌週のために一日一回4mgを受け取る必要があります（表1"腎障害における用量調整"を参照）。 用量は、以前の低用量が十分に許容される場合にのみ増加されるべきである。
スペシャル集団
腎機能障害
腎障害を有する患者の投与量は、以下の表1に記載のクレアチニンクリアランスに基づくべきである:
表1:腎不全に対する用量調整
クレアチニンクリアランス（ml/分）使用量 CLcr->60円あたり4ミリグラム 30<CLcr<60 2mg/㎡ 15月30日2月のお弁当 血液透析患者 * Clcr<15日当日の2mg*Perindoprilatのヒクリアランスは70ml/分です。
血液透析患者では、透析後に用量を服用する必要があります。
肝機能障害
肝機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。
小児人口
18歳未満の小児および青年における使用の有効性および安全性は確立されていない。 したがって、小児および青年での使用は推奨されません。
適用の方法
口頭使用のため。
私の前に私に一度一回acertilを利用することをお願いします。
-----------,
-アンチエイジングに関するお悩みの方へ,
-遺伝性または特発性血管性浮腫,
-妊娠の第二および第三学期。
-患者または機能性を有する患者におけるアセルチルエルブミンとアリスキレン含有製品の用途（gfr<60ML/分/1.73m2).
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-アンチエイジングに関するお悩みの方へ,
-遺伝性または特発性血管性浮腫,
-妊娠の第二および第三学期。
-患者または機能性を有する患者におけるアリスキレン含有製品とのアセルチルの用途（gfr<60ML/分/1.73m2).
安定した冠動脈性心疾患
不安定狭心症のエピソード（主要かどうか）がAcertilによる治療の最初の月に発生した場合、治療を継続する前に利益/リスクの慎重な評価を行うべきである。
低血圧
ACE薬剤は圧の低下を引き起こす可能性があります。 症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに起こらず、容積によって排出される患者でより頻繁に起こる。.グラム. 利尿療法、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐または厳しいレニン依存した高血圧によって. 症候性低血圧は、関連する腎不全の有無にかかわらず、症候性心不全患者において観察された. これはループdiuretics、低ナトリウム血症、または機能腎機能障害の大量服用に反映されるより厳しい心不全の患者に発生するために本当らしいです. 症候性低血圧のリスクが高い患者では、治療の開始および用量調整を注意深く監視する必要があります. 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故につながる可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用されます.
低血圧が発生した場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて塩化ナトリウム9mg/ml（0）の静脈内注入が行われるべきである).9％）ソリューション. 反応を下げる一時的な血圧血圧は、血圧がボリューム拡張後に増加した後、通常は難なく投与することができ、それ以上の用量の禁忌ではありません. 正常または低血圧を伴ううっ血性心不全の患者の中には、アセルチルエルブミンで全身血圧のさらなる低下が起こることがある. この効果は期待され、通常は治療を中止する理由ではありません. 、、アセルチルエルブミンの中にるるししれません。
大動脈および僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
他のACE阻害剤と同様に、僧帽弁狭窄症および大動脈狭窄または肥大性心筋症などの左心室の流出の閉塞を有する患者には、Acertil erbuminを注意深く投与す
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン酸（RAAS）の三重県)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下（急性腎不全を含む）のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門的な監督の下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべきで
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。
腎機能障害
腎障害（クレアチニンクリアランス<60ml/分）教最初のアセルチル投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、治療に対する患者の反応に応じて調整されるべきである。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
症候性心不全患者では、ACE阻害剤による治療開始後の低血圧は、腎機能のさらなる障害につながる可能性がある。 急性腎不全は、通常可逆的であり、この状況で報告されている。
ACE阻害剤で治療された両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する一部の患者では、治療の中止後に通常可逆的である血中尿素お. これは腎不全の患者で特に本当らしいです. リノベーション、、、したいのですが。. これらの患者では、低用量および慎重な用量滴定で厳格な医学的監督の下で治療を開始すべきである. 利尿薬による治療は上記の要因に寄与する可能性があるため、Acertil erbumin療法の最初の数週間は中止し、腎機能を監視する必要があります.
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧患者の中には、特にアセルチルエルブミンが利尿剤と同時に投与された場合、血中尿素および血清クレアチニンの増加を発症しているものがあり、通常は軽度および一過性である。 これは、既存の腎機能障害を有する患者においてより頻繁に起こる。 利尿剤および/またはアセルチルエルブミンの用量の減少および/または中止が必要な場合があります。
血液透析患者
アナフィラキシー様反応は、高流量膜で阻害され、同時にエース剤で投与された患者において報告されている。 これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの降圧剤の使用が考慮されるべきである。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者におけるアセルチルエルブミンの投与経験はない。
過敏症/血管性浮腫
顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、Acertil erbuminを含むACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていない。 これは、治療中にいつでも行うことができます発生します。 そのような場合、Acertil erbuminは直ちに中止され、適切なモニタリングが開始され、症状が完全に解決されるまで継続されるべきである。 腫れが顔や唇に限られていた場合には、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、条件は一般的に治療なしで解決しました。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 気道の閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭が関与している場合は、緊急治療を直ちに投与する必要があります。 これには、アドレナリンの投与および／または正常な気道の維持が含まれ得る。 症状の完全かつ持続的な解決が起こるまで、患者は厳格な医学的監督の下にいるべきである。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸の血管浮腫はまれにACEの抑制剤と扱われた患者で報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を示し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ｃｔスキャンまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである。
MTOR薬剤の同時使用（例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)
MTORの抑制剤（例えばsirolimus、everolimus、temsirolimus）を同時に取っている患者はangioedemaの高められた危険にあるかもしれません（呼吸の減損の有無にかかわらず気道または舌の例えば膨張）。
低強度リポタンパク質（LDL）アフェレーシスにおけるアナフィラキシー様反応
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質アフェレーシス（LDL-c）中にACE阻害薬を受けた患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応を回避により一時的に回収については、前にアフェレーシス。
脱感作時のアナフィラキシー反応
アナフィラキシー様反応は、脱感作治療中にACE阻害剤（挙hymenoptera毒）を受けた患者に起こった。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられたが、意図しない再チャレンジの場合には再び現れた。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
好中球減少症/無顆粒球症/血小板減少症/貧血
ACE球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害薬を投与されている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. Acertilは特に腎臓の機能障害があればコラーゲンの容器の病気、immunosuppressive療法、allopurinolとの処置またはprocainamideまたはこれらの複雑な要因の組合せの患者で注意深く使用され. これらの患者の開発した重症感染症の場合などの集中的な抗生物質療法. このような患者にAcertilを使用する場合は、白血球数の定期的な監視が推奨され、患者は感染の徴候を報告するように指示されるべきである（ｅ）。.グラム. のどの痛み、発熱).
レース
ACE阻害剤は、黒人患者において非黒人患者よりも高い血管浮腫を引き起こす。
他のエースの抑制剤と同じように、acertilは黒い高血圧の人口のレニン悪い状態のより高い流行による非黒人の人々のより黒人人々の血圧の低下でより少なく有効、多分原因であるかもしれません。
咳
薬剤を用いて報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ＡＣＥ阻害薬誘発咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔
大手術を受けているか、または麻酔の間に低血圧を作り出す代理店と扱われる患者ではAcertil erbuminは代償的なレニン解放の結果としてangiotensin IIの形成を妨げ治療は手術の前日に中止する必要があります。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
血清カリウムの増加はAcertilを含むACEの抑制剤と扱われる何人かの患者で観察されました. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、腎機能の低下、年齢（>70歳）、真性糖尿病、現在の出来事、特に脱水、急性心臓代償不全、代謝性アシドーシスおよびカリウム温存性利尿薬（ｅ）の併用である。.グラム. スピロノラクトン、eplerenone、triamtereneまたはamiloride）、カリウムを含んでいるカリウムの補足または塩の代理、または血清のカリウム（e）の増加と関連付けられる他の薬を取ってい）である。グラム. ヘパリン、トリメトプリム/スルファメトキサゾールとしても知られているコ-トリモキサゾール). カリウムサプリメント、カリウム温存性利尿薬またはカリウム含有塩代替物の使用は、特に腎機能障害を有する患者において、血清カリウムの有意な増加をもたらす可能性がある。. 高カリウム血症は重度の、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります. 上記の薬物の併用が適切であると考えられる場合は、慎重に血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります
糖尿病
経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者では、ACE阻害剤による治療の最初の月に血糖コントロールを注意深く監視する必要があ
リチウム
リチウムおよびアセルチルの組合せは一般的に認められません。
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、またはカリウム含有塩代替物
アセルチルおよびカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物の組み合わせは、一般的には推奨されない。
妊娠
エース、、中野継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。
賦形剤
ラクトースの存在のために、ガラクトース不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良またはlappラクターゼ欠乏症のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を
安定した冠動脈性心疾患
ペリンドプリル治療の最初の月に不安定狭心症（大きいかどうか）のエピソードが発生した場合、治療を継続する前に利益/リスクの注意深い評価を行うべきである。
低血圧
ACE薬剤は圧の低下を引き起こす可能性があります。 症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに起こらず、容積によって排出される患者でより頻繁に起こる。.グラム. 利尿療法、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐または厳しいレニン依存した高血圧によって. 症候性低血圧は、関連する腎不全の有無にかかわらず、症候性心不全患者において観察された. これはループdiuretics、低ナトリウム血症、または機能腎機能障害の大量服用に反映されるより厳しい心不全の患者に発生するために本当らしいです. 症候性低血圧のリスクが高い患者では、治療の開始および用量調整を注意深く監視する必要があります. 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故につながる可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用されます.
低血圧が発生した場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて塩化ナトリウム9mg/ml（0）の静脈内注入が行われるべきである).9％）ソリューション. 反応を下げる一時的な血圧血圧は、血圧がボリューム拡張後に増加した後、通常は難なく投与することができ、それ以上の用量の禁忌ではありません. 正常または低血圧を伴ううっ血性心不全の患者の中には、アセルチルで全身血圧のさらなる低下が起こることがある. この効果は期待され、通常は治療を中止する理由ではありません. 、、acertilの中にるるししれません。
大動脈-僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
他のACE阻害剤と同様に、僧帽弁狭窄症および大動脈狭窄または肥大性心筋症などの左心室の閉塞を有する患者には、アセルチルを注意して使用す
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン酸（RAAS）の三重県)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下（急性腎不全を含む）のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門的な監督の下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべきで
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。
腎機能障害
腎障害において(クレアチニンクリアランス<60ml/分)ペリンドプリルの初期用量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って調整されるべきであり、カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
症候性心不全患者では、ACE阻害剤による治療開始後の低血圧は、腎機能のさらなる障害につながる可能性がある。 急性腎不全は、通常可逆的であり、この状況で報告されている。
ACE阻害剤で治療された両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する一部の患者では、治療の中止後に通常可逆的である血中尿素お. これは腎不全の患者で特に本当らしいです. リノベーション、、、したいのですが。. これらの患者では、低用量および慎重な用量滴定で厳格な医学的監督の下で治療を開始すべきである. 利尿薬による治療は上記の要因に寄与する可能性があるため、Acertil療法の最初の数週間は中止し、腎機能を監視する必要があります.
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧患者の中には、特にアセルチルが利尿剤と同時に投与された場合、通常は軽度かつ一時的である血中尿素および血清クレアチニンの増加を発症しているものもある。 これは、既存の腎機能障害を有する患者においてより頻繁に起こる。 利尿剤および/またはアセルチルの用量の減少および/または中止が必要な場合があります。
血液透析患者
アナフィラキシー様反応は、高流量膜で阻害され、同時にエース剤で投与された患者において報告されている。 これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの降圧剤の使用が考慮されるべきである。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者におけるアセルチルの投与経験はない。
過敏症/血管性浮腫
顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、acertilを含むACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていない。 これは、治療中にいつでも行うことができます発生します。 そのような場合、Acertilは直ちに中止され、適切なモニタリングが開始され、症状が完全に解決されるまで継続されるべきである。 腫れが顔や唇に限られていた場合には、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、条件は一般的に治療なしで解決しました。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 気道の閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭が関与している場合は、緊急治療を直ちに投与する必要があります。 これには、アドレナリンの投与および／または正常な気道の維持が含まれ得る。 症状の完全かつ持続的な解決が起こるまで、患者は厳格な医学的監督の下にいるべきである。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸の血管浮腫はまれにACEの抑制剤と扱われた患者で報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を示し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ｃｔスキャンまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである。
MTOR薬剤の同時使用（例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)
MTORの抑制剤（例えばsirolimus、everolimus、temsirolimus）を同時に取っている患者はangioedemaの高められた危険にあるかもしれません（呼吸の減損の有無にかかわらず気道または舌の例えば膨張）。
低強度リポタンパク質（LDL）アフェレーシスにおけるアナフィラキシー様反応
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質アフェレーシス（LDL-c）中にACE阻害薬を受けた患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応を回避により一時的に回収については、前にアフェレーシス。
脱感作時のアナフィラキシー反応
アナフィラキシー様反応は、脱感作治療中にACE阻害剤（挙hymenoptera毒）を受けた患者に起こった。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられたが、意図しない再チャレンジの場合には再び現れた。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
好中球減少症/無顆粒球症/血小板減少症/貧血
ACE球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害薬を投与されている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. Perindoprilは特に腎臓の機能障害があればコラーゲンの容器の病気、immunosuppressive療法、allopurinolまたはprocainamideとの処置またはこれらの複雑な要因の組合せの患者で細心の注意. これらの患者の開発した重症感染症の場合などの集中的な抗生物質療法. このような患者にペリンドプリルを使用する場合、白血球数の定期的な監視が推奨され、患者は感染の徴候を報告するように指示されるべきである（.グラム. のどの痛み、発熱).
レース
ACE阻害剤は、黒人患者において非黒人患者よりも高い血管浮腫を引き起こす。
他のエースの抑制剤と同じように、perindoprilは黒い高血圧の人口のレニン悪い状態のより高い流行による非黒人の人々のより黒人人々の血圧の低下でより少なく有効、多分原因であるかもしれません。
咳
薬剤を用いて報告されている。 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ＡＣＥ阻害薬誘発咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔
大手術を受けるか、または麻酔の間に低血圧を作り出すエージェントと扱われる患者ではAcertilは代償的なレニン解放の結果としてangiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 治療は手術の前日に中止する必要があります。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
血清カリウムの増加は、ペリンドプリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者で観察されている. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、腎機能の低下、年齢（>70歳）、真性糖尿病、現在の出来事、特に脱水、急性
アセルチルerbumineは機械を運転して使用する能力に直接影響を及ぼさないが、特に治療開始時または他の降圧薬と組み合わせて、低血圧に関連する個々の反応が千機械を運転または操作する能力が損なわれる可能性があります。
アセルチルは、機械を運転して使用する能力に直接影響を及ぼさないが、一部の患者、特に治療開始時または他の降圧薬と組み合わせて、低血圧に関連する個々の反応が起こることがある。 その結果、機械を運転または操作する能力が損なわれる可能性があります。
セキュリティプロファイル
Acertilの安全プロファイルはACEの抑制剤の安全プロファイルに一貫しています :
臨床試験で報告され、acertilと観察される共通の副作用は次のとおりです:目まい、頭痛、知覚異常、目まい、視覚妨害、耳鳴り、低血圧、咳、呼吸困難、腹部の苦痛、便秘、下痢、味覚異常、消化不良、悪心、嘔吐、pruritis、発疹、筋肉けいれんおよび無力症。
副作用の表形式のリスト
次の副作用はacertilとの臨床試験および/または市販後の間に観察され、次の頻度の下で分類されました:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1000から<1/100)、珍しい(>1/10000から<1/1000)、非常に珍しい(<1/10000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
血液およびリンパ系の疾患 珍しい：好酸球増加症* 非常にまれ：ヘモグロビンおよびヘマトクリットの減少、血小板減少症、白血球減少症/neut球減少症、無ran粒球症、汎血球減少症 G-6PDHの先天性欠損症の患者において、溶血性貧血の非常にまれな症例が報告されている。 代謝および栄養障害 珍しい:低血糖*,高カリウム血症,*中止時に可逆的,低ナトリウム血症* 精神疾患 時折：気分や睡眠障害。 神経系の病気 一般的な：頭痛、めまい、めまい、知覚異常。 珍しい：傾眠*、失神* 非常にまれな：混乱。 眼および迷路障害 共通:視覚障害。 耳および迷路の無秩序 一緒に：耳鳴り。 心臓病 時折：動悸*、頻脈* 非常にまれです：不整脈、狭心症および心筋梗塞、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発する可能性があります。 血管疾患 共通:低血圧(および低血圧と関連付けられる効果)。 珍しい：血管炎* 非常にまれな：脳卒中、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発する。 呼吸器、胸部および縦隔の障害 一般的な：咳、呼吸困難。 珍しい：気管支痙攣。 ----------- 胃腸障害 共通:吐き気,嘔吐,腹痛,味覚障害,消化不良,下痢,便秘. 珍しい：口が乾燥している 非常にまれ：膵炎 肝胆道障害 非常にまれな：肝炎、細胞溶解性または胆汁うっ滞性のいずれか。 皮膚および皮下組織の障害 一般的な：発疹、かゆみ。 珍しい：顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭、蕁麻疹、光感受性反応*、類天疱瘡*、多汗症の血管浮腫 まれ：乾癬の悪化 非常にまれな：多形性紅斑。 筋骨格系および結合組織の疾患 一緒に：筋肉のけいれん。 珍しい：関節痛*、筋肉痛* 腎臓および尿の無秩序 珍しい：腎不全。 非常にまれな：急性腎不全。 生殖器系および乳房の疾患 珍しい：勃起不全 一般的な障害および投与サイトの状態 一緒に：弱さ 珍しい：胸痛*、倦怠感*、末梢浮腫*、発熱* ウンタースチュンゲン 珍しい：血中尿素*の増加、血中クレアチニンの増加* まれ：血中ビリルビンが増加し、肝酵素が増加した 傷害、中毒および手続き型合併症 たまには：落ちる**自発的な報告から検出された有害事象について臨床試験から計算された頻度。
臨床研究
EUROPA研究の無作為化期間中、重篤な有害事象のみが記録された。 少数の患者だけが深刻な副作用を経験した：16（0、3％）の6122Acertil患者と12（0、2％）の6107プラセボ患者。 低血圧は、アセルチルで治療された6人の患者、3人の患者の血管浮腫および1人の患者の突然の心停止で観察された。 プラセボよりもアセルチルの株、低圧または他の不活性のためにより多くの患者が倒した、6.0％（n=366）対2.1％（n=129）。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 投稿者は、インターネットを介して副作用の疑いを報告するように求められますwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
セキュリティプロファイル
ペリンドプリルの安全性プロファイルは、ACE阻害剤の安全性プロファイルと一致しています :
臨床試験で報告され、ペリンドプリルで観察される最も一般的な副作用は、めまい、頭痛、知覚異常、めまい、視覚障害、耳鳴り、低血圧、咳、呼吸困難、腹痛、便秘、下痢、味覚異常、消化不良、吐き気、嘔吐、掻痒、発疹、筋肉痙攣および無力症である。
副作用の表形式のリスト
以下の副作用は、臨床試験中および/またはペリンドプリルによる販売後に観察され、以下の頻度で分類された:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1000から<1/100)、珍しい(>1/10000から<1/1000)、非常に珍しい(<1/10000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
血液およびリンパ系の疾患 珍しい：好酸球増加症* 非常にまれ：ヘモグロビンおよびヘマトクリットの減少、血小板減少症、白血球減少症/neut球減少症、無ran粒球症、汎血球減少症 G-6PDHの先天性欠損症の患者において、溶血性貧血の非常にまれな症例が報告されている。 代謝および栄養障害 珍しい:低血糖*,高カリウム血症,*中止時に可逆的,低ナトリウム血症* 精神疾患 時折：気分や睡眠障害。 神経系の病気 一般的な：頭痛、めまい、めまい、知覚異常。 珍しい：傾眠*、失神* 非常にまれな：混乱。 眼および迷路障害 共通:視覚障害。 耳および迷路の無秩序 一緒に：耳鳴り。 心臓病 時折：動悸*、頻脈* 非常にまれです：不整脈、狭心症および心筋梗塞、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発する可能性があります。 血管疾患 共通:低血圧(および低血圧と関連付けられる効果)。 珍しい：血管炎* 非常にまれな：脳卒中、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発する。 呼吸器、胸部および縦隔の障害 一般的な：咳、呼吸困難。 珍しい：気管支痙攣。 ----------- 胃腸障害 共通:吐き気,嘔吐,腹痛,味覚障害,消化不良,下痢,便秘. 珍しい：口が乾燥している 非常にまれ：膵炎 肝胆道障害 非常にまれな：肝炎、細胞溶解性または胆汁うっ滞性のいずれか。 皮膚および皮下組織の障害 一般的な：発疹、かゆみ。 珍しい：顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭、蕁麻疹、光感受性反応*、類天疱瘡*、多汗症の血管浮腫 まれ：乾癬の悪化 非常にまれな：多形性紅斑。 筋骨格系および結合組織の疾患 一緒に：筋肉のけいれん。 珍しい：関節痛*、筋肉痛* 腎臓および尿の無秩序 珍しい：腎不全。 非常にまれな：急性腎不全。 生殖器系および乳房の疾患 珍しい：勃起不全 一般的な障害および投与サイトの状態 一緒に：弱さ 珍しい：胸痛*、倦怠感*、末梢浮腫*、発熱* ウンタースチュンゲン 珍しい：血中尿素*の増加、血中クレアチニンの増加* まれ：血中ビリルビンが増加し、肝酵素が増加した 傷害、中毒および手続き型合併症 たまには：落ちる**自発的な報告から検出された有害事象について臨床試験から計算された頻度。
臨床研究
EUROPA研究の無作為化期間中、重篤な有害事象のみが記録された。 少数の患者だけが深刻な副作用を経験した：16（0、3％）6122ペリンドプリル患者のおよび12（0、2％）6107プラセボ患者の。 ペリンドプリル治療患者では、6人の患者で低血圧が観察され、3人の患者では血管浮腫が観察され、1人の患者では突然の心停止が観察された。 プラセボよりも多くの患者が6.0％（n=366）対2.1％（n=129）であった。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 投稿者は、インターネットを介して副作用の疑いを報告するように求められますwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
限られたデータは人間の過量のために利用できます。 ACE阻害薬の過剰摂取に関連する症状には、低血圧、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る。
過服取のための飲される飲は、塩化ナトリウム9mg/ml（0.9％）溶液の内服である。 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである。 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または体内カテコールアミンによる乳も認められ得る。 アセルチルは、血液透析によって全身循環から除去することができる。 ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます。 生命機能、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
限られたデータは人間の過量のために利用できます。 ACE阻害薬の過剰摂取に関連する症状には、低血圧、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る。
過服取のための飲される飲は、塩化ナトリウム9mg/ml（0.9％）溶液の内服である。 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである。 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または体内カテコールアミンによる乳も認められ得る。 ペリンドプリルは、血液透析によって全身循環から除去することができる。 ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます。 生命機能、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
薬物療法グループ：ACE薬剤、プレーン、atcコード：C09A A04
行為のメカニズム
アセルチルは、アンギオテンシンIをアンギオテンシンII（アンギオテンシン変換酵素、ACE）に変換する酵素の阻害剤である。) ). 変換の酵素かキナーゼはvasoconstrictorのangiotensin IIにangiotensin Iの転換を可能にし、不活性heptapeptideに血管拡張剤のbradykininの低下を引き起こすexopeptidaseです. ACEの阻害は、血漿中のアンギオテンシンIIの減少をもたらし、千血漿レニン活性（レニン放出の負帰還を阻害することによって）およびアルドス. ACEはブラジキニンを不活性化するので、ACEの阻害はまた、循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらす（したがって、プロスタグラン). このメカニズムは、ＡＣＥ薬剤の圧迫効果に寄与し、それらの作用（ｅ）の特定の原因となる可能性があります。.グラム. 咳).
アセルチルは、その活性代謝物、アセルチラットを介して作用する。 お客様のご要望にお応えできるように、 インビトロ.
臨床有効性および安全
レニナンソオテンシンアルドステロンシステム（RAAS）統計データの二重判断
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVAネフロン-D（糖尿病における腎症の退役軍人））は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VAネフロンd、、2のしし。
これらの研究は、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎障害および/または低血圧のリスク増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡に対する有意な有益な効果を示さなかった。
それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のＡＣＥ薬剤およびアンゴオテンシンＩＩ受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
エンドポイントを用いた2型糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病）は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害）は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。
高血圧
Acertilは高血圧のすべてのレベルで活性である：軽度、中等度、重度、収縮期血圧および拡張期血圧の低下は、仰臥位および立位の両方で観察される。
アセルチルは末梢血管抵抗を減少させ、血圧の低下をもたらす。 その結果、末梢血流は心拍数に影響を与えることなく増加する。
流は通常加加するが，体透過率（ｇｆｒ）は通常変化しない。
抗高血圧薬の活動は単一の線量の後の4そして6時間の間に最高で、少なくとも24時間維持されます:たらいの効果はピーク効果の約87-100%です。
血圧の低下は急速に起こる。 応答する患者では、正常化は一ヶ月以内に達成され、タキフィラキシーなしで残る。
治療の中止はリバウンド効果をもたらさない。
アセルチルは左心室肥大を減少させる。
ヒトでは、アセルチルは血管拡張特性を有することが確認されている。 それは大きい動脈の伸縮性を改善し、媒体を減らします:小さい動脈の内腔の比率。
チアジド利尿薬による追加療法は、相加的なタイプの相乗効果を生み出す。 ＡＣＥ薬剤とチアジドの組み合わせはまた、薬剤によって発現される低カリウム類のリスクを低減する。
うっ血性
Acertil erbuminは前および後遺症の減少によって中枢の神経を減らします。
心不全の患者の調査は示しました:
-減らされた左右の心室の満ちる圧力,
-減らされた周辺総管の抵抗,
-高められた心拍出量および改善された心臓索引。
比較研究では、軽度から中等度の心不全の患者への2mgアセルチルの最初の投与は、プラセボと比較して血圧の有意な低下と関連していなかった。
安定した冠状心臓病の患者
EUROPA研究は、多施設、序、無作為化、二重盲検、4年間のプラセボ対照臨床試験でした。
12218）18個以上の患者は、8mgアセルチル（n=6110）またはプラセボ（n=6108）に無作動化された。
実験集団は、心不全の臨床的徴候のない冠状動脈性心疾患の証拠を有していた。 全体として、患者の90％は、以前の心筋梗塞および/または冠動脈血管再建を有していた。 ほとんどの患者は、血小板阻害剤、脂質低下剤、およびベータ遮断薬を含む従来の治療に加えて、試験薬を受けた。
主な有効性基準は、心血管死亡率、非致死性心筋梗塞および/または心停止と成功した蘇生との組み合わせであった。 8mgのアセルチルを毎日一回治療すると、主要評価項目は1.9％の有意な絶対的減少をもたらした（相対リスク減少は20％、95％CI[9.4、28.6]-p<0.001）。
心筋梗塞および/または血管再建の既往歴のある患者では、プラセボと比較して、一次エンドポイントにおいて2.2％のRRRに相当する22.4％（95％CI[12.0、31.6]-p<0.001）の絶対減少が観察された。
小児人口
18歳未満の小児および青年におけるアセルチルの安全性および有効性は確立されていない。
62歳の高血圧の子供におけるオープン、非比較臨床試験では2-15糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、、0. 07mg/kgのアルルを受けた。 用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に応じて、0.135mg/kg/日の最大用量まで個別化された。
五十から九患者は三ヶ月の期間を完了し、36患者は、すなわち、少なくとも24ヶ月（平均研究期間：44ヶ月）のために続いていた研究延長期間を完了しました。
収縮期血圧および拡張期血圧は、以前に他の降圧療法で治療された患者では入院から最終評価まで安定しており、ナイーブ患者では低下した。
子供の75%以上に来らの最後の決定で95thパーセンタータイルの下でシストリックおよび圧がありました。
の安全保障においても一貫した既知の安全保障の概Acertil.
薬物療法グループ：ACE薬剤、プレーン、atcコード：C09A A04
行為のメカニズム
ペリンドプリルは、アンギオテンシンIをアンギオテンシンII（アンギオテンシン変換酵素、ACE）に変換する酵素の阻害剤である。) ). 変換の酵素かキナーゼはvasoconstrictorのangiotensin IIにangiotensin Iの転換を可能にし、不活性heptapeptideに血管拡張剤のbradykininの低下を引き起こすexopeptidaseです. ACEの阻害は、血漿中のアンギオテンシンIIの減少をもたらし、千血漿レニン活性（レニン放出の負帰還を阻害することによって）およびアルドス. ACEはブラジキニンを不活性化するので、ACEの阻害はまた、循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらす（したがって、プロスタグラン). このメカニズムは、ＡＣＥ薬剤の圧迫効果に寄与し、それらの作用（ｅ）の特定の原因となる可能性があります。.グラム. 咳).
ペリンドプリルは、その活性代謝物ペリンドプリラットを介して作用する。 お客様のご要望にお応えできるように、 インビトロ.
臨床有効性および安全
レニナンソオテンシンアルドステロンシステム（RAAS）統計データの二重判断
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVAネフロン-D（糖尿病における腎症の退役軍人））は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VAネフロンd、、2のしし。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。
それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のＡＣＥ薬剤およびアンゴオテンシンＩＩ受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
エンドポイントを用いた2型糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病）は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害）は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。
高血圧
ペリンドプリルは、高血圧のすべてのレベルで活性である：軽度、中等度、重度、収縮期および拡張期血圧の低下は、仰臥位および立位の両方で観察される。
ペリンドプリルは末梢血管抵抗を減少させ、血圧の低下をもたらす。 その結果、末梢血流は心拍数に影響を与えることなく増加する。
流は通常加加するが，体透過率（ｇｆｒ）は通常変化しない。
抗高血圧薬の活動は単一の線量の後の4そして6時間の間に最高で、少なくとも24時間維持されます:たらいの効果はピーク効果の約87-100%です。
血圧の低下は急速に起こる。 応答する患者では、正常化は一ヶ月以内に達成され、タキフィラキシーなしで残る。
治療の中止はリバウンド効果をもたらさない。
ペリンドプリルは左心室肥大を減少させる。
ヒトでは、ペリンドプリルが血管拡張特性を有することが確認されている。 それは大きい動脈の伸縮性を改善し、媒体を減らします:小さい動脈の内腔の比率。
チアジド利尿薬による追加療法は、相加的なタイプの相乗効果を生み出す。 ＡＣＥ薬剤とチアジドの組み合わせはまた、薬剤によって発現される低カリウム類のリスクを低減する。
うっ血性
Acertilは前および後腹の減少によって中枢の痛みを減少させる。
心不全の患者の調査は示しました:
-減らされた左右の心室の満ちる圧力,
-減らされた周辺総管の抵抗,
-高められた心拍出量および改善された心臓索引。
比較研究では、軽度から中等度の心不全患者への2mgペリンドプリルの最初の投与は、プラセボと比較して血圧の有意な低下と関連していなかった。
安定した冠状心臓病の患者
EUROPA研究は、多施設、序、無作為化、二重盲検、4年間のプラセボ対照臨床試験でした。
12218）18個以上の患者は、8mgのペリンドプリル（n=6110）またはプラセボ（n=6108）に無作為化された。
実験集団は、心不全の臨床的徴候のない冠状動脈性心疾患の証拠を有していた。 全体として、患者の90％は、以前の心筋梗塞および/または冠動脈血管再建を有していた。 ほとんどの患者は、血小板阻害剤、脂質低下剤、およびベータ遮断薬を含む従来の治療に加えて、試験薬を受けた。
主な有効性基準は、心臓血管死亡率、非致死性心筋梗塞および/または心停止と成功した蘇生との組み合わせであった。 8mgのペリンドプリルを毎日一回治療すると、1.9％の有意な絶対主要評価値減少が得られた（相対リスク減少は20％、95％CI[9.4、28.6]-p<0.001）。
心筋梗塞および/または血管再建の既往歴のある患者では、プラセボと比較して、一次エンドポイントにおいて2.2％のRRRに相当する22.4％（95％CI[12.0、31.6]-p<0.001）の絶対減少が観察された。
小児人口
18歳未満の小児および青年におけるペリンドプリルの安全性および有効性は確立されていない。
62歳の高血圧の子供におけるオープン、非比較臨床試験では2-15糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、ンンンドドルル 、 、00. 07/キログラム用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に応じて、0.135mg/kg/日の最大用量まで個別化された。
五十から九患者は三ヶ月の期間を完了し、36患者は、すなわち、少なくとも24ヶ月（平均研究期間：44ヶ月）のために続いていた研究延長期間を完了しました。
収縮期血圧および拡張期血圧は、以前に他の降圧療法で治療された患者では入院から最終評価まで安定しており、ナイーブ患者では低下した。
子供の75%以上に来らの最後の決定で95thパーセンタータイルの下でシストリックおよび圧がありました。
安全性はペリンドプリルの既知のセキュリティプロファイルと一致していた。
吸収
経口投与後、アセルチルの吸収は急速であり、ピーク濃度は1時間以内に達する。 アセルチルの血漿半減期は1時間である。
アセルティールはプロドラッグです。 投与されたアセルチル用量の二十から七パーセントは、活性代謝物アセルチル酸として血流に入ります。 アクティブなアセルチレートに加えて、アセルチルは、すべてが不活性である五つの代謝産物を提供します。 アセルチラットの最大血漿濃度は、3-4時間以内に達成される。
食物摂取はアセルチレートへの変換を減少させ、したがって生物学的利用能を低下させるので、アセルチルエルブミンは食事の前の朝に単一の日用量で経口的に投与されるべきである。
アセルチルの線量と血しょう負荷との間に線形関係を示した。
配布
分割容積は、結合していないアセルチラットの場合、φ0.2l/kgである。 血漿タンパク質へのアセルチラートの結合は、主にアンジオテンシン変換酵素に対する20％であるが、濃度依存性である。
除去法
アセルチレートは尿中に排泄され、非結合画分の末端半減期は約17時間であり、4日以内に定常状態になる。
スペシャル集団
アセルチレートの排除は、高齢者および心臓または腎不全の患者においても減少する。 腎不全における用量調整は、障害の程度（クレアチニンクリアランス）に応じて望ましい。
Acertilatのソクリアランスは70ml/分です。
アセルチル動態は、肝硬変患者において変更される：親分子の肝臓クリアランスは半分に減少する。 しかしながら、形成されるアセルチレートの量は減少せず、したがって、投与量調整は必要とされない。
吸収
経口投与後、ペリンドプリルの吸収は急速であり、ピーク濃度は1時間以内に達する。 ペリンドプリルの血漿半減期は1時間である。
ペリンドプリルはプロドラッグです。 投与されたペリンドプリル用量の二十から七パーセントは、活性代謝物ペリンドプリラットとして血流に入ります。 アクティブペリンドプリラートに加えて、五代謝産物は、すべての不活性なペリンドプリルを提供します。 ペリンドプリラットの最大血漿濃度は、3-4時間以内に達成される。
食物摂取がperindoprilatおよびこうして生物学的利用能への転換を減らすので、acertilは食事の前の朝の単一の毎日の線量で口頭で管理されるべきです。
ペリンドプリルの投与量とその血しょう負荷との間に線形関係を示した。
配布
分割容積は、結合していないペリンドプリラットの場合、φ0.2l/kgである。 血漿タンパク質へのペリンドプリラートの結合は、主にアンジオテンシン変換酵素に対する20％であるが、濃度依存性である。
除去法
ペリンドプリラットは尿中で除去され、非結合画分の末端半減期は約17時間であり、その結果、定常状態まで4日以内である。
スペシャル集団
ペリンドプリラートの排除は、高齢者および心臓または腎不全の患者においても減少する。 腎不全における用量調整は、障害の程度（クレアチニンクリアランス）に応じて望ましい。
ペリンドプリラットのヒクリアランスは70ml/分である。
ペリンドプリル動態は、肝硬変患者において変更される：親分子の肝臓クリアランスは半分に減少する。 ペリンドプリラートの形成量は減少せず、したがって投与量の調整は必要ではない。
ACE阻害剤、プレーン、ATCコード：C09A A04
慢性経口毒性試験（ラットおよびサル）では、標的臓器は腎臓であり、可逆的損傷を伴う。
変異原性は観察されなかった インビトロ または in vivo 研究。
生殖毒性研究（ラット、マウス、ウサギおよびサル）は、胚毒性または催奇形性の徴候を示さなかった。 しかしながら、アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、クラスとして、遅い胎児の発達に悪影響を及ぼし、げっ歯類およびウサギにおける胎児死亡および先天性効果をもたらすことが示されている：腎病変および出生前および出生後死亡の増加が観察されている。 繁殖力は雄または雌ラットでは影響を受けなかった。
ラットおよびマウスの長期試験では発癌性は認められなかった。
該当しない。
処分のための特別な条件無し。
However, we will provide data for each active ingredient
