Decadron 0.01%

Decadron

Tablet DECADRON son comprimidos, de forma pentagonal, de color para distinguir la potencia. Están ranurados y codificados en un lado y grabados con DECADRON en el otro. Están disponibles de la siguiente manera:

Nº 7601 — 0,75 mg, de color verde azulado y codificado MSD 63.

NDC 0006-0063-12 5-12 PAK * (paquete de 12)
NDC 0006-0063-68 botellas de 100.

Nº 7598 — 0.5 mg, amarillo en color y codificado MSD 41.

NDC 0006-0041-68 botellas de 100.

Almacenamiento

Almacene a temperatura ambiente controlada de 20 a 25 ° C (68 a 77°F).

Fabricado por: Merck Sharp

Estados Alérgicos

Control de condiciones alérgicas graves o incapacitantes insolubles a ensayos adecuados de tratamiento convencional en asma, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, rinitis alérgica perenne o estacional y enfermedad del suero.

Enfermedades Dermatológicas

Dermatitis bullosa herpetiforme, eritrodermia exfoliativa, micosis fungoide, pénfigo y eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson).

Trastornos Endocrinos

Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (hidrocortisona o cortisona es el fármaco de elección, se puede usar junto con análogos mineralocorticoides sintéticos cuando corresponda, en la infancia la suplementación con mineralocorticoides es de particular importancia), hiperplasia suprarrenal congénita, hipercalcemia asociada con cáncer y tiroiditis no supurativa.

Enfermedades Gastrointestinales

Para guiar al paciente durante un período crítico de la enfermedad en enteritis regional y colitis ulcerosa.

Trastornos Hematológicos

Anemia hemolítica adquirida (autoinmune), anemia hipoplásica congénita (eritroide) (anemia de Diamond-Blackfan), púrpura trombocitopénica idiopática en adultos, aplasia pura de glóbulos rojos y Casos seleccionados de trombocitopenia secundaria.

Diverso

Pruebas diagnósticas de hiperfunción adrenocortical, triquinosis con afectación neurológica o miocárdica, meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente cuando se usa con quimioterapia antituberculosa apropiada.

Enfermedades Neoplásicas

Para el manejo paliativo de leucemias y linfomas.

Sistema Nervioso

Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple, edema cerebral asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o lesión en la cabeza.

Enfermedades Oftálmicas

Oftalmia simpática, arteritis temporal, uveítis y afecciones inflamatorias oculares que no responden a corticosteroides tópicos.

Enfermedades Renales

Para inducir una diuresis o remisión de proteinuria en Síndrome nefrótico idiopático o que debido al lupus eritematoso.

Enfermedades Respiratorias

Beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada cuando se utiliza simultáneamente con quimioterapia antituberculosa apropiada, neumonías eosinofílicas idiopáticas, sarcoidosis sintomática.

Trastornos Reumáticos

Como terapia concomitante para la administración a corto plazo (para guiar al paciente sobre un episodio agudo o exacerbación) en artritis gotosa aguda, carditis reumática aguda, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reumatoide, incluyendo artritis reumatoide juvenil (algunos casos pueden requerir terapia de mantenimiento a dosis bajas). Para el tratamiento de dermatomiositis, polimiositis y lupus eritematoso sistémico.

Para Administración Oral

La dosis inicial varía de 0,75 a 9 mg al día dependiendo de la enfermedad a tratar.

Se Debe Enfatizar Que Los Requerimientos De Dosis Son Variables Y Deben Ser Individualizados En Base A La Enfermedad Bajo Tratamiento Y La Respuesta Del Paciente.

Después de que se observe una respuesta favorable, La dosis de mantenimiento adecuada debe determinarse disminuyendo la dosis inicial del medicamento en pequeños decrementos a intervalos de tiempo apropiados hasta que se alcance la dosis más baja que mantenga una respuesta clínica adecuada.

Las situaciones que pueden hacer necesarios ajustes de dosis son cambios en el estado clínico secundarios a remisiones o exacerbaciones en el proceso de la enfermedad, la respuesta individual del paciente al fármaco y el efecto de la exposición del paciente a situaciones estresantes no relacionadas directamente con la entidad de la enfermedad bajo tratamiento. En esta última situación puede ser necesario aumentar la dosis del corticosteroide durante un período de tiempo compatible con la condición del paciente. Si después de la terapia a largo plazo se va a detener el medicamento, se recomienda que se retire gradualmente en lugar de abruptamente.

En el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, se ha demostrado que las dosis diarias de 30 mg de dexametasona durante una semana seguidas de 4 a 12 mg en días alternos durante un mes son eficaces (ver PRECAUCIONES, Neuro-Psiquiátrico).

En pacientes pediátricos, la dosis inicial de dexametasona puede variar dependiendo de la entidad específica de la enfermedad que se esté tratando. El rango de dosis inicial es de 0,02 a 0,3 mg/kg / día dividido en tres o cuatro dosis (0,6 a 9 mg / m²bsa/día).

Para el propósito de la comparación, el siguiente es la dosis equivalente del miligramo de los diversos corticosteroides:

Estas relaciones de dosis se aplican solo a la administración oral o intravenosa de estos compuestos. Cuando estas sustancias o sus derivados se inyectan por vía intramuscular o en espacios articulares, sus propiedades relativas pueden verse muy alteradas.

En trastornos alérgicos agudos, autolimitados o exacerbaciones agudas de trastornos alérgicos crónicos, se sugiere la siguiente pauta posológica que combine terapia parenteral y oral:

Inyección del fosfato de sodio de Dexamethasone, USP 4 mg por mL:

Primer Día
1 ó 2 mL, por vía intramuscular
DECADRON comprimidos, 0,75 mg:
Segundo Día
4 comprimidos divididos en dos tomas
Tercer Día
4 comprimidos divididos en dos tomas
Cuarto Día
2 comprimidos divididos en dos tomas
Quinto Día
1 comprimido
Sexto Día
1 comprimido
Séptimo Día
Sin tratamiento
Octavo Día
Visita de seguimiento

Este programa está diseñado para garantizar una terapia adecuada durante los episodios agudos, al tiempo que se minimiza el riesgo de sobredosis en casos crónicos.

En edema cerebral, Inyección de fosfato de sodio de dexametasona, USP generalmente se administra inicialmente en una dosis de 10 mg por vía intravenosa seguida de 4 mg cada seis horas por vía intramuscular hasta que los síntomas del edema cerebral desaparecen. La respuesta se observa generalmente dentro de 12 a 24 horas y la dosis se puede reducir después de dos a cuatro días y descontinuar gradualmente durante un período de cinco a siete días. Para el tratamiento paliativo de pacientes con tumores cerebrales recidivantes o inoperables, la terapia de mantenimiento con dexametasona fosfato sódico inyectable, USP o tabletas DECADRON en una dosis de 2 mg dos o tres veces al día puede ser eficaz.

Pruebas De Supresión De Dexametasona

1. Las pruebas para el síndrome de Cushing administran 1.0 mg de DECADRON por vía oral a las 11: 00 p. m. A las 8: 00 a. m. de la mañana siguiente.
   Para una mayor precisión, administre 0.5 mg de DECADRON por vía oral cada 6 horas durante 48 horas. Se realizan colectas de orina de veinticuatro horas para determinar la excreción de 17-hidroxicorticosteroides.
2. Prueba para distinguir el síndrome de Cushing debido al exceso de ACTH hipofisaria del síndrome de Cushing debido a otras causas.
   Administre 2.0 mg de DECADRON por vía oral cada 6 horas durante 48 horas. Se realizan colectas de orina de veinticuatro horas para determinar la excreción de 17-hidroxicorticosteroides.

Infecciones fúngicas sistémicas (ver ADVERTENCIA, Infecciones por hongos).

Las tabletas DECADRON están contraindicadas en pacientes que son hipersensibles a cualquier componente de este producto.

ADVERTENCIA

General

Se han producido casos raros de reacciones anafilactoides en pacientes tratados con corticosteroides (ver NO HAY COMENTARIOS).

El aumento de la dosis de corticosteroides de acción rápida está indicado en pacientes en tratamiento con corticosteroides sometidos a cualquier estrés inusual antes, durante y después de la situación estresante.

Cardio-Renal

Las dosis medias y grandes de corticosteroides pueden causar elevación de la presión arterial, retención de sodio y agua, y aumento de la excreción de potasio. Es menos probable que estos efectos ocurran con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción dietética de la sal y la suplementación del potasio pueden ser necesarias. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio.

Los informes de la literatura sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente, por lo tanto, la terapia con corticosteroides debe usarse con gran precaución en estos pacientes.

Endocrino

Los corticosteroides pueden producir una supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario suprarrenal (HPA) con el potencial de insuficiencia glucocorticosteroide después de la retirada del tratamiento. La insuficiencia Adrenocortical puede resultar de una retirada demasiado rápida de los corticosteroides y puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción del tratamiento, por lo tanto, en cualquier situación de estrés que se produzca durante ese período, se debe reiniciar el tratamiento hormonal. Si el paciente ya está recibiendo esteroides, es posible que deba aumentarse la dosis.

El aclaramiento metabólico de los corticosteroides disminuye en los pacientes hipotiroideos y aumenta en los pacientes hipertiroideos. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden precisar un ajuste de la dosis.

Infección

General

Los pacientes que toman corticosteroides son más susceptibles a las infecciones que los individuos sanos. Puede haber una disminución de la resistencia y la incapacidad para localizar la infección cuando se utilizan corticosteroides. La infección por cualquier patógeno (viral, bacteriano, fúngico, protozoario o helmíntico) en cualquier lugar del cuerpo puede estar asociada con el uso de corticosteroides solos o en combinación con otros agentes inmunosupresores. Estas infecciones pueden ser de leves a graves. Con dosis crecientes de corticosteroides, la tasa de ocurrencia de complicaciones infecciosas aumenta. Los corticosteroides también pueden enmascarar algunos signos de infección actual.

Infecciones Por Hongos

Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y, por lo tanto, no deben utilizarse en presencia de tales infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones farmacológicas potencialmente mortales. Se han notificado casos en los que el uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona fue seguido de aumento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva (ver INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS, Inyección De Anfotericina B Y Agentes Que Agotan El Potasio).

Patógenos Especiales

La enfermedad latente puede ser activada o puede haber una exacerbación de infecciones intercurrentes debido a patógenos, incluyendo aquellos causados por Ameba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma.

Se recomienda descartar la amebiasis latente o la amebiasis activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en cualquier paciente que haya pasado tiempo en los trópicos o en cualquier paciente con diarrea inexplicable.

Del mismo modo, los corticosteroides deben utilizarse con sumo cuidado en pacientes con infestación conocida o sospechada de Strongyloides (filarias). En estos pacientes, la Inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a hiperinfección y diseminación de Strongyloides con migración larvaria generalizada, a menudo acompañada de enterocolitis grave y septicemia gramnegativa potencialmente mortal.

Los corticosteroides no deben utilizarse en la malaria cerebral.

Tuberculosis

El uso de corticosteroides en la tuberculosis activa debe restringirse a los casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que el corticosteroide se utiliza para el tratamiento de la enfermedad junto con un régimen antituberculoso adecuado.

Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a la tuberculina, es necesaria una estrecha observación ya que puede producirse una reactivación de la enfermedad. Durante el tratamiento prolongado con corticosteroides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.

Vacunación

La administración de vacunas vivas o vivas atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar vacunas muertas o inactivadas. Sin embargo, no se puede predecir la respuesta a estas vacunas. Se pueden llevar a cabo procedimientos de inmunización en pacientes que estén recibiendo corticosteroides como terapia de reemplazo, por ejemplo, para la enfermedad de Addison.

Infecciones Virales

La varicela y el sarampión pueden tener un curso más grave o incluso fatal en pacientes pediátricos y adultos con corticosteroides. En pacientes pediátricos y adultos que no han tenido estas enfermedades, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición. Tampoco se conoce la contribución de la enfermedad subyacente y/o el tratamiento previo con corticosteroides al riesgo. Si se expone a la varicela, se puede indicar profilaxis con inmunoglobulina varicela zóster (VZIG) . Si se expone al sarampión, puede estar indicada la profilaxis con inmunoglobulina (IG) . (Consulte los respectivos prospectos de VZIG e IG para obtener información completa sobre la prescripción.) Si se desarrolla varicela, se debe considerar el tratamiento con agentes antivirales

Oftálmico

El uso de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos, y puede mejorar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debido a bacterias, hongos o virus. No se recomienda el uso de corticosteroides orales en el tratamiento de la neuritis óptica y puede conducir a un aumento del riesgo de nuevos episodios. No se deben utilizar corticosteroides en el herpes simple ocular activo.

PRECAUCIONES

General

Se debe utilizar la dosis más baja posible de corticosteroides para controlar la enfermedad bajo tratamiento. Cuando sea posible reducir la dosis, la reducción deberá ser gradual.

Dado que las complicaciones del tratamiento con corticosteroides dependen del tamaño de la dosis y de la duración del tratamiento, se debe tomar una decisión riesgo/beneficio en cada caso individual en cuanto a la dosis y la duración del tratamiento y en cuanto a si se debe utilizar un tratamiento diario o intermitente.

Se ha notificado que el sarcoma de Kaposi ocurre en pacientes que reciben terapia con corticosteroides, con mayor frecuencia para afecciones crónicas. La interrupción del tratamiento con corticosteroides puede producir una mejoría clínica.

Cardio-Renal

Como la retención de sodio con el edema resultante y la pérdida de potasio pueden ocurrir en pacientes que reciben corticosteroides, estos agentes se deben utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.

Endocrino

La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción del tratamiento, por lo tanto, en cualquier situación de estrés que se produzca durante ese período, se debe reiniciar el tratamiento hormonal. Dado que la secreción de mineralocorticoides puede verse afectada, se debe administrar sal y/o un mineralocorticoide simultáneamente.

Digestivo

Los esteroides deben usarse con precaución en úlceras pépticas activas o latentes, diverticulitis, anastomosis intestinales frescas y colitis ulcerosa inespecífica, ya que pueden aumentar el riesgo de perforación.

Los signos de irritación peritoneal tras perforación gastrointestinal en pacientes que reciben corticosteroides pueden ser mínimos o inexistentes.

Hay un efecto aumentado debido a la disminución del metabolismo de los corticosteroides en pacientes con cirrosis.

Musculoesquelético

Los corticosteroides disminuyen la formación ósea y aumentan la resorción ósea tanto por su efecto sobre la regulación del calcio (es decir, disminuyendo la absorción y aumentando la excreción) como por la inhibición de la función osteoblástica. Esto, junto con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un aumento en el catabolismo proteico, y la reducción de la producción de hormonas sexuales, puede conducir a la inhibición del crecimiento óseo en pacientes pediátricos y el desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Se debe prestar especial atención a los pacientes con mayor riesgo de osteoporosis (p. ej., mujeres posmenopáusicas) antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides.

Neuro-Psiquiátrico

Aunque los ensayos clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides son eficaces para acelerar la resolución de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, no muestran que afecten el resultado final o la historia natural de la enfermedad. Los estudios muestran que se necesitan dosis relativamente altas de corticosteroides para demostrar un efecto significativo. (Ver POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN.)

Se ha observado una miopatía aguda con el uso de dosis altas de corticosteroides, que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con trastornos de transmisión neuromuscular (por ejemplo, miastenia gravis) o en pacientes que reciben tratamiento concomitante con fármacos bloqueantes neuromusculares (por ejemplo, pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede comprometer los músculos oculares y respiratorios, y puede resultar en cuadriparesia. Puede producirse elevación de la creatinina quinasa. La mejoría clínica o la recuperación después de interrumpir el tratamiento con corticosteroides pueden requerir semanas o años.

Trastornos psíquicos pueden aparecer cuando se utilizan corticosteroides, que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa, a manifestaciones psicóticas francas. Además, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden agravarse con los corticosteroides.

Oftálmico

La presión Intraocular puede elevarse en algunos individuos. Si el tratamiento con esteroides se continúa durante más de 6 semanas, se debe controlar la presión intraocular.

CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, Alteración De La Fertilidad

No se han realizado estudios adecuados en animales para determinar si los corticosteroides tienen potencial de carcinogénesis o MUTAGÉNESIS.

Los esteroides pueden aumentar o disminuir la motilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes.

Embarazo

Efectos Teratogénicos

Embarazo Categoría C.

Los corticosteroides han demostrado ser teratogénicos en muchas especies cuando se administran en dosis equivalentes a la dosis humana. Los estudios en animales en los que se han administrado corticosteroides a ratones, ratas y conejos preñados han producido un aumento de la incidencia de paladar hendido en las crías. No hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Los corticosteroides deben usarse durante el embarazo solo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Los niños nacidos de madres que han recibido dosis importantes de corticosteroides durante el embarazo deben ser cuidadosamente observados para detectar signos de hipoadrenalismo.

Madres Lactantes

Los corticosteroides administrados sistémicamente aparecen en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interferir con la producción endógena de corticosteroides o causar otros efectos adversos. Debido a la posibilidad de reacciones adversas graves a los corticosteroides en los lactantes, se debe decidir si interrumpir la lactancia o suspender el medicamento, teniendo en cuenta la importancia del medicamento para la madre.

Uso Pediátrico

La eficacia y la seguridad de los corticosteroides en la población pediátrica se basan en el curso bien establecido del efecto de los corticosteroides, que es similar en poblaciones pediátricas y adultas. Los estudios publicados proporcionan evidencia de eficacia y seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico (pacientes > 2 años de edad), y linfomas y leucemias agresivos (pacientes >1 mes de edad). Otras indicaciones para el uso pediátrico de corticosteroides, e.g., asma grave y sibilancias, se basan en ensayos adecuados y bien controlados realizados en adultos, bajo la premisa de que el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran sustancialmente similares en ambas poblaciones

Los efectos adversos de los corticosteroides en pacientes pediátricos son similares a los de los adultos (Ver NO HAY COMENTARIOS). Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben ser observados cuidadosamente con mediciones frecuentes de presión arterial, peso, altura, presión intraocular y evaluación clínica para la presencia de infección, trastornos psicosociales, tromboembolismo, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis. Los pacientes pediátricos tratados con corticosteroides por cualquier vía, incluidos los corticosteroides administrados sistémicamente, pueden experimentar una disminución en su velocidad de crecimiento. Este impacto negativo de los corticosteroides en el crecimiento se ha observado a dosis sistémicas bajas y en ausencia de evidencia de laboratorio de supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) (i.e., estimulación de cosintropina y niveles plasmáticos de cortisol basal). Por lo tanto, la velocidad de crecimiento puede ser un indicador más sensible de la exposición sistémica a corticosteroides en pacientes pediátricos que algunas pruebas comúnmente utilizadas de la función del eje HPA. Se debe controlar el crecimiento lineal de los pacientes pediátricos tratados con corticosteroides, y se deben sopesar los posibles efectos en el crecimiento del tratamiento prolongado frente a los beneficios clínicos obtenidos y la disponibilidad de alternativas de tratamiento. Con el fin de minimizar los efectos potenciales de los corticosteroides en el crecimiento, los pacientes pediátricos deben ajustarse a la dosis efectiva más baja

Uso Geriátrico

Los ensayos clínicos no incluyeron un número suficiente de sujetos de 65 años o más para determinar si responden de manera diferente a los sujetos más jóvenes. Otras experiencias clínicas notificadas no han identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes de edad avanzada y los pacientes más jóvenes. En general, la selección de dosis para un paciente de edad avanzada debe ser cautelosa, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosis, lo que refleja la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico. En particular, debe considerarse el aumento del riesgo de diabetes mellitus, retención de líquidos e hipertensión en pacientes de edad avanzada tratados con corticosteroides.

EFECTOS SECUNDARIOS

Se han notificado las siguientes reacciones adversas con DECADRON u otros corticosteroides:

Reacciones Alérgicas

Reacción anafilactoide, anafilaxia, angioedema.

Cardiovascular

Bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, aumento del tamaño cardíaco, colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia grasa, hipertensión, miocardiopatía hipertrófica en niños prematuros, ruptura del miocardio tras un infarto de miocardio reciente (Ver ADVERTENCIA, Cardio-Renal), edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebitis, vasculitis.

Dermatológica

Acné, dermatitis alérgica, piel escamosa seca, equimosis y petequias, eritema, deterioro de la cicatrización de heridas, aumento de la sudoración, erupción cutánea, estrías, supresión de las reacciones a las pruebas cutáneas, piel delgada y frágil, adelgazamiento del pelo del cuero cabelludo, urticaria.

Endocrino

Disminución de la tolerancia a los carbohidratos y a la glucosa, desarrollo de estado cushingoide, hiperglucemia, glucosuria, hirsutismo, hipertricosis, aumento de los requerimientos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en diabetes, manifestaciones de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruales, falta de respuesta adrenocortical e hipofisaria secundaria (particularmente en tiempos de estrés, como en trauma, cirugía o enfermedad), supresión del crecimiento en pacientes pediátricos.

Alteraciones De Líquidos Y Electrolitos

Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles, retención de líquidos, alcalosis hipocalémica, pérdida de potasio, retención de sodio, síndrome de lisis tumoral.

Digestivo

Distensión Abdominal, elevación de los niveles séricos de enzimas hepáticas (normalmente reversibles tras la interrupción), hepatomegalia, aumento del apetito, náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, perforación del intestino delgado y grueso (especialmente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal), esofagitis ulcerosa.

Metabólico

Balance negativo de nitrógeno debido al catabolismo proteico.

Musculoesquelético

Necrosis aséptica de la cabeza femoral y humeral, pérdida de masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fractura patológica de huesos largos, miopatía esteroidea, rotura de tendones, fracturas vertebrales por compresión.

Neurológica / Psiquiátrica

Convulsiones, depresión, inestabilidad emocional, euforia, dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral) generalmente después de la interrupción del tratamiento, insomnio, cambios de humor, neuritis, neuropatía, parestesia, cambios de personalidad, trastornos psíquicos, vértigo.

Oftálmico

Exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular, cataratas subcapsulares posteriores.

Otro

Depósitos de grasa anormales, disminución de la resistencia a la infección, hipo, aumento o disminución de la motilidad y el número de espermatozoides, malestar, cara lunar, aumento de peso.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

La aminoglutetimida

Aminoglutetimida puede disminuir la supresión suprarrenal por los corticosteroides.

Inyección De Anfotericina B Y Agentes Que Agotan El Potasio

Cuando se administran corticosteroides concomitantemente con agentes que agotan el potasio (p. ej., anfotericina B, diuréticos), se debe vigilar estrechamente a los pacientes para detectar el desarrollo de hipopotasemia. Además, se han notificado casos en los que el uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona fue seguido de agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva.

Antibióticos

Se ha notificado que los antibióticos macrólidos causan una disminución significativa del aclaramiento de corticosteroides (ver INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS, Inductores, inhibidores y sustratos de enzimas hepáticas).

Anticolinesterasas

El uso concomitante de anticolinesterasas y corticosteroides puede producir debilidad grave en pacientes con miastenia grave. Si es posible, los agentes anticolinesterásicos deben retirarse al menos 24 horas antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides.

Anticoagulantes Orales

La administración concomitante de corticosteroides y warfarina suele producir una inhibición de la respuesta a la warfarina, aunque ha habido algunos informes contradictorios. Por lo tanto, los índices de coagulación deben monitorizarse con frecuencia para mantener el efecto anticoagulante deseado.

Antidiabéticos

Debido a que los corticosteroides pueden aumentar las concentraciones de glucosa en sangre, puede ser necesario ajustar la dosis de los antidiabéticos.

Medicamentos Antituberculosos

Las concentraciones séricas de isoniazida pueden disminuir.

Colestiramina

La colestiramina puede aumentar el aclaramiento de los corticosteroides.

Ciclosporina

Puede producirse un aumento de la actividad tanto de la ciclosporina como de los corticosteroides cuando ambos se utilizan simultáneamente. Se han notificado convulsiones con este uso simultáneo.

Prueba de supresión de dexametasona (DST)

Se han notificado resultados falsos negativos en la prueba de supresión de dexametasona (DST) en pacientes tratados con indometacina. Por lo tanto, los resultados del horario de verano deben interpretarse con precaución en estos pacientes.

Glucósidos Digitálicos

Los pacientes con glucósidos digitálicos pueden tener un mayor riesgo de arritmias debido a la hipopotasemia.

Efedrina

La efedrina puede aumentar el aclaramiento metabólico de los corticosteroides, lo que resulta en una disminución de los niveles sanguíneos y una disminución de la actividad fisiológica, lo que requiere un aumento en la dosis de corticosteroides.

Estrógenos, Incluidos Los Anticonceptivos Orales

Los estrógenos pueden disminuir el metabolismo hepático de ciertos corticosteroides, aumentando así su efecto.

Inductores, Inhibidores Y Sustratos De Enzimas Hepáticas

Fármacos que inducen la actividad enzimática del citocromo P450 3A4 (CYP 3A4) (por ejemplo, barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampicina) puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides y requerir un aumento de la dosis del corticosteroide. Fármacos que inhiben el CYP 3A4 (por ejemplo, ketoconazol, antibióticos macrólidos como eritromicina) pueden producir un aumento de las concentraciones plasmáticas de corticosteroides. La dexametasona es un inductor moderado del CYP 3A4. La administración concomitante con otros fármacos metabolizados por el CYP 3A4 (p. ej., indinavir, eritromicina) puede aumentar su aclaramiento, dando lugar a una disminución de la concentración plasmática.

Ketoconazol

Se ha notificado que el ketoconazol disminuye el metabolismo de ciertos corticosteroides hasta en un 60%, lo que lleva a un aumento del riesgo de efectos adversos de los corticosteroides. Además, el ketoconazol solo puede inhibir la síntesis de corticosteroides suprarrenales y puede causar insuficiencia suprarrenal durante la retirada de corticosteroides.

Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

El uso concomitante de aspirina (u otros agentes antiinflamatorios no esteroideos) y corticosteroides aumenta el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales. La aspirina debe usarse con precaución junto con corticosteroides en la hipoprotrombinemia. El aclaramiento de los salicilatos puede aumentar con el uso concomitante de corticosteroides.

Fenitoína

En la experiencia postcomercialización, se han notificado aumentos y disminuciones de los niveles de fenitoína con la administración concomitante de dexametasona, lo que ha dado lugar a alteraciones en el control de las convulsiones.

Pruebas Cutáneas

Los corticosteroides pueden suprimir las reacciones a las pruebas cutáneas.

Talidomida

La administración concomitante con talidomida debe realizarse con precaución, ya que se ha notificado necrólisis epidérmica tóxica con el uso concomitante.

Vacuna

Los pacientes en tratamiento con corticosteroides pueden presentar una respuesta disminuida a los toxoides y a las vacunas vivas o inactivadas debido a la inhibición de la respuesta de anticuerpos. Los corticosteroides también pueden potenciar la replicación de algunos organismos contenidos en vacunas vivas atenuadas. La administración rutinaria de vacunas o toxoides debe aplazarse hasta que se interrumpa el tratamiento con corticosteroides si es posible (ver ADVERTENCIA, Infecciones, Vacunación).

Efectos Teratogénicos

Embarazo Categoría C.

Los corticosteroides han demostrado ser teratogénicos en muchas especies cuando se administran en dosis equivalentes a la dosis humana. Los estudios en animales en los que se han administrado corticosteroides a ratones, ratas y conejos preñados han producido un aumento de la incidencia de paladar hendido en las crías. No hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Los corticosteroides deben usarse durante el embarazo solo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Los niños nacidos de madres que han recibido dosis importantes de corticosteroides durante el embarazo deben ser cuidadosamente observados para detectar signos de hipoadrenalismo.

Se han notificado las siguientes reacciones adversas con DECADRON u otros corticosteroides:

Reacciones Alérgicas

Reacción anafilactoide, anafilaxia, angioedema.

Cardiovascular

Bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, aumento del tamaño cardíaco, colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia grasa, hipertensión, miocardiopatía hipertrófica en niños prematuros, ruptura del miocardio tras un infarto de miocardio reciente (Ver ADVERTENCIA, Cardio-Renal), edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebitis, vasculitis.

Dermatológica

Acné, dermatitis alérgica, piel escamosa seca, equimosis y petequias, eritema, deterioro de la cicatrización de heridas, aumento de la sudoración, erupción cutánea, estrías, supresión de las reacciones a las pruebas cutáneas, piel delgada y frágil, adelgazamiento del pelo del cuero cabelludo, urticaria.

Endocrino

Disminución de la tolerancia a los carbohidratos y a la glucosa, desarrollo de estado cushingoide, hiperglucemia, glucosuria, hirsutismo, hipertricosis, aumento de los requerimientos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en diabetes, manifestaciones de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruales, falta de respuesta adrenocortical e hipofisaria secundaria (particularmente en tiempos de estrés, como en trauma, cirugía o enfermedad), supresión del crecimiento en pacientes pediátricos.

Alteraciones De Líquidos Y Electrolitos

Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles, retención de líquidos, alcalosis hipocalémica, pérdida de potasio, retención de sodio, síndrome de lisis tumoral.

Digestivo

Distensión Abdominal, elevación de los niveles séricos de enzimas hepáticas (normalmente reversibles tras la interrupción), hepatomegalia, aumento del apetito, náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, perforación del intestino delgado y grueso (especialmente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal), esofagitis ulcerosa.

Metabólico

Balance negativo de nitrógeno debido al catabolismo proteico.

Musculoesquelético

Necrosis aséptica de la cabeza femoral y humeral, pérdida de masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fractura patológica de huesos largos, miopatía esteroidea, rotura de tendones, fracturas vertebrales por compresión.

Neurológica / Psiquiátrica

Convulsiones, depresión, inestabilidad emocional, euforia, dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral) generalmente después de la interrupción del tratamiento, insomnio, cambios de humor, neuritis, neuropatía, parestesia, cambios de personalidad, trastornos psíquicos, vértigo.

Oftálmico

Exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular, cataratas subcapsulares posteriores.

Otro

Depósitos de grasa anormales, disminución de la resistencia a la infección, hipo, aumento o disminución de la motilidad y el número de espermatozoides, malestar, cara lunar, aumento de peso.

El tratamiento de la sobredosis se realiza mediante terapia sintomática y de apoyo. En caso de sobredosis aguda, según el estado del paciente, la terapia de apoyo puede incluir lavado gástrico o emesis.

-

-

-

Julio de 2016