Uniren

Voltaren^® in Form eines transdermalen Pflasters ist die Basis mit der aufgebrachten Klebeschicht, die Diklofenac enthält und ausgeprägte analgetische und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Die Wirkmechanismen von Diclofenak basieren auf der Hemmung der THG-Synthese. Gips Voltaren^® bietet an der Applikationsstelle entzündungshemmende und analgetische Wirkungen, eliminiert das Schmerzsyndrom und reduziert die mit dem Entzündungsprozess verbundene Schwellung.

Uniren^® in Form eines transdermalen Pflasters ist die Basis mit der aufgebrachten Klebeschicht, die Diklofenac enthält und ausgeprägte analgetische und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Die Wirkmechanismen von Diclofenak basieren auf der Hemmung der THG-Synthese. Uniren Patch^® bietet an der Applikationsstelle entzündungshemmende und analgetische Wirkungen, eliminiert das Schmerzsyndrom und reduziert die mit dem Entzündungsprozess verbundene Schwellung.

Natriumdiclofenac ist ein NPVP mit analgetischer, entzündungshemmender und fiebersenkender Wirkung. Der Hauptmechanismus seiner Wirkung und die damit verbundenen Nebenwirkungen sind die wahllose Unterdrückung der Aktivität der COG-1- und COG-2-Enzyme, was zu einer Verletzung des Metabolismus von Erdnusssäure und einer Abnahme der Synthese von Treibhausgasen, Prostocyclos und Thromboxen. Der Gehalt an verschiedenen Treibhausgasen im Urin, in der Magenschleimhaut und in der Synovialflüssigkeit wird reduziert.

Am wirksamsten bei entzündlichen Schmerzen. Bei rheumatischen Erkrankungen trägt die entzündungshemmende und analgetische Wirkung von Diclofenak zu einer signifikanten Verringerung der Schwere von Schmerzen, der Morgensteifheit und der Gelenkschwellung bei, was den Funktionszustand des Gelenks verbessert. Bei Verletzungen reduziert Diclofenac in der postoperativen Phase Schmerzen und entzündliche Schwellungen. Wie alle NPVPs hat Diclofenac eine Anti-Aggregat-Aktivität. In therapeutischen Dosen hat Natriumdiclofenac praktisch keinen Einfluss auf die Blutungszeit. Bei längerer Behandlung nimmt die schmerzstillbare Wirkung von Natriumdiclofenac nicht ab.

Uniren, das Kaliumdiclofenac als Wirkstoff enthält, ist ein NSAID, das eine starke entzündungshemmende, schmerzstillbare und fiebersenkende Wirkung hat. Es wird durch Bremsen der Synthese von Treibhausgasen, den Hauptquellen für Schmerzen, Entzündungen und erhöhte Temperaturen aufgrund der Hemmung der Aktivität von TsOG-1 und -2 verursacht.

Da Kaliumdiclofenac sehr schnell vom LCD aufgenommen wird, ist Uniren am wirksamsten bei der Behandlung von akuten Schmerzen und entzündlichen Zuständen, bei denen die schnelle Anfangseffekt am wichtigsten ist. Das Medikament lindert Schmerzen und senkt die Temperatur in den ersten 30 Minuten nach der Einnahme. Die Wirkung hält 4-6 Stunden an.

Es führt zu einer Abnahme des Schmerzsyndroms (in Frieden und Bewegung), zu einer Abnahme der Schwellung im Bereich der Gelenke und zu einer morgendlichen Steifheit bei rheumatischen Schmerzen.

Absorption und Verteilung im Körper. Die Menge an Diclofenac absorbierte systemisch aus dem Voltaren-Pflaster^® innerhalb von 24 Stunden, ähnlich denen bei Verwendung der entsprechenden Menge Voltaren^® Emulgel^® (Gel für den externen Gebrauch 1%). 99,7% von Diclofenac binden an Serumproteine, hauptsächlich an Albumin (99,4%).

Beseitigung. Die Gesamtsystemclearance von Diclofenac aus Plasma beträgt (263 ± 56) ml / min.

Ende T_1/2 im Blutplasma beträgt 1–2 Stunden. Vier Metaboliten, darunter zwei aktive, haben ebenfalls ein kurzes T_1/2 - 1-3 Stunden. Ein Metabolit - 3 '-Hydroxy-4'-methoxidiclofenac - hat eine längere Halbwertszeit, ist jedoch inaktiv. Diklofenak und seine Metaboliten werden hauptsächlich mit Urin gewonnen.

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion tritt keine Kumulierung des Diclofenac und seiner Metaboliten auf. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis oder nicht kompensierter Zirrhose werden Kinetik und Diklofenak-Metabolismus genauso behandelt wie bei Patienten ohne Lebererkrankungen. Präklinische Studien haben die Sicherheit der Verwendung des Arzneimittels gezeigt.

Absorption und Verteilung im Körper. Die Menge an Diclofenac, die systemisch aus dem Uniren-Pflaster absorbiert wird^® für 24 Stunden, ähnlich denen bei Verwendung der entsprechenden Menge an Uniren^® Emulgel^® (Gel für den externen Gebrauch 1%). 99,7% von Diclofenac binden an Serumproteine, hauptsächlich an Albumin (99,4%).

Beseitigung. Die Gesamtsystemclearance von Diclofenac aus Plasma beträgt (263 ± 56) ml / min.

Ende T_1/2 im Blutplasma beträgt 1–2 Stunden. Vier Metaboliten, darunter zwei aktive, haben ebenfalls ein kurzes T_1/2 - 1-3 Stunden. Ein Metabolit - 3 '-Hydroxy-4'-methoxidiclofenac - hat eine längere Halbwertszeit, ist jedoch inaktiv. Diklofenak und seine Metaboliten werden hauptsächlich mit Urin gewonnen.

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion tritt keine Kumulierung des Diclofenac und seiner Metaboliten auf. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis oder nicht kompensierter Zirrhose werden Kinetik und Diklofenak-Metabolismus genauso behandelt wie bei Patienten ohne Lebererkrankungen. Präklinische Studien haben die Sicherheit der Verwendung des Arzneimittels gezeigt.

Die Absorption ist schnell und vollständig. Diklofenac ist in Uniren-Kapseln in Form von intestinal löslichen Pellets und Pellets mit längerer Freisetzung enthalten, sodass die Naklofen Duo-Kapseln eine schnelle und anhaltende Wirkung haben.

C_max im Plasma wird 30–60 Minuten nach dem Empfang festgestellt. Die therapeutische Konzentration wird doppelt so lange aufrechterhalten wie bei Verwendung von Tabletten, die mit einer intestinallöslichen Filmhülle beschichtet sind. Die Konzentration im Plasma hängt linear vom Wert der eingenommenen Dosis ab. Änderungen in der Pharmakokinetik des Diclofenaks vor dem Hintergrund der Mehrfachverabreichung werden nicht bemerkt. Kumuliert nicht, wenn das empfohlene Intervall zwischen den Empfängen beobachtet wird. Bioverfügbarkeit - 50%. Plasmaproteinbindung - mehr als 99% (das meiste davon bindet an Albumine). Penetrate Synovialflüssigkeit; C_max in Synovialflüssigkeit wird 2–4 Stunden später als im Plasma beobachtet. Diklofenac wird langsamer aus der Synovialflüssigkeit ausgeschieden als aus dem Plasma.

Stoffwechsel : 50% des Wirkstoffs werden während des ersten Durchgangs durch die Leber metabolisiert. Der Stoffwechsel erfolgt durch Mehrfach- oder Einzelhydroxylierung und Konjugation mit Glucuronsäure. Das Enzymsystem P450CYP2C9 ist am Metabolismus des Arzneimittels beteiligt. Die pharmazeutische Aktivität von Metaboliten ist geringer als bei Diklofenaka.

System Cl ist 260 ml / min, das Verteilungsvolumen beträgt 550 ml / kg. T_1/2 aus Plasma - 2 Stunden. Etwa 70% der eingegebenen Dosis werden in Form von pharmakologisch inaktiven Metaboliten über die Nieren ausgeschieden. weniger als 1% - unverändert der Rest der Dosis - in Form von Gallenmetaboliten.

Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 10 ml / min) nimmt die Entfernung von Metaboliten mit Galle zu, während ein Anstieg ihrer Konzentration im Blut nicht beobachtet wird.

Bei Patienten mit chronischer Hepatitis oder kompensierter Leberzirrhose sowie bei älteren Patienten ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von Diclofenac nicht. Diklofenak dringt in die Muttermilch ein.

Im Inneren schnell vom LCD aufgenommen, C_max erreicht nach 40 Minuten nach der Aufnahme und ist 1,3 μg / ml. Die Konzentration im Plasma hängt linear von der Dosis des verabreichten Arzneimittels ab. Veränderungen in der Pharmakokinetik vor dem Hintergrund mehrerer Dosen treten nicht auf. T_1/2 aus Plasma ist 1–2 Stunden. Vorbehaltlich des Intervalls zwischen den Dosen kumuliert das Medikament nicht.

Schnell in Geweben und Flüssigkeiten des Körpers verteilt. Penetriert Synovialflüssigkeit. In diesem Fall hat C_max in Synovialflüssigkeit wird 2–4 Stunden später als im Plasma festgestellt. T_1/2 Die Synovialflüssigkeit beträgt 3–6 Stunden, und ihre Konzentration in Synovialflüssigkeit nach 4–6 Stunden nach Verabreichung des Arzneimittels bleibt weitere 12 Stunden höher als im Plasma.

Klingenproteinbindung - ungefähr 99% und das meiste davon bindet an Albumine.

In der Leber metabolisiert. 50% des Wirkstoffs werden während des „ersten Durchgangs“ durch die Leber metabolisiert. Der Stoffwechsel erfolgt durch Mehrfach- oder Einzelhydroxylierung und Konjugation. Das Enzymsystem P450 CYP2C9 ist am Metabolismus des Arzneimittels beteiligt. Die pharmazeutische Aktivität von Metaboliten ist geringer als die von Kaliumdiclofenac.

Es wird hauptsächlich von den Nieren abgeleitet. System Cl ist 260 ml / min. Etwa 60% der eingegebenen Dosis werden in Form von Metaboliten und weniger als 1% - unverändert über die Nieren abgegeben. Der Rest liegt in Form von Gallenmetaboliten vor. Die Pharmakokinetik des Arzneimittels ändert sich je nach Alter nicht.

Bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung (Cl-Kreatinin <10 ml / min) steigt der Zeitpunkt der Entfernung von Metaboliten mit Galle, es wird jedoch kein Anstieg der Blutkonzentration beobachtet.

Bei Patienten mit chronischer Hepatitis oder kompensierter Leberzirrhose sind die pharmakokinetischen Parameter ähnlich wie bei Patienten ohne Lebererkrankungen.

Gips Voltaren^® kann die Wirkung von Medikamenten verstärken, die eine Photosensibilisierung verursachen.

Eine klinisch signifikante Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln wird nicht beschrieben.

Uniren Patch^® kann die Wirkung von Medikamenten verstärken, die eine Photosensibilisierung verursachen.

Eine klinisch signifikante Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln wird nicht beschrieben.

Erhöht die Konzentration von Digoxin-, Methotrexat-, Lithium- und Cyclosporinpräparaten im Plasma. Reduziert die Wirkung von Diuretika; Vor dem Hintergrund kaliumsparender Diuretika steigt das Risiko, an Hyperkaliämie zu erkranken. Vor dem Hintergrund von Antikoagulanzien, Antiagreganten und Thrombolytika (Alteplase, Streptokinase und Uchnase) steigt das Blutungsrisiko (häufigerer Magen-Darm-Trakt).

Reduziert die Wirkung von Hypotensien und Schlaftabletten. Erhöht die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen anderer NIPs und SCSs (Blute aus dem Magen-Darm-Trakt), Metotrexat-Toxizität und Cyclosporin-Nephrotoxizität.

Acetylsalicylsäure reduziert die Diclofenac-Konzentration im Blut. Die gleichzeitige Anwendung mit Paracetamol erhöht das Risiko, nephrotoxische Wirkungen von Diclofenac zu entwickeln.

Hypoglykämie - Hypo- oder Hyperglykämie kann beobachtet werden. Mit dieser Kombination von Mitteln ist eine Blutzuckerkontrolle erforderlich.

Cefamandol, Cefoperason, Cefotethan, Valproperinsäure und Tikamycin erhöhen die Häufigkeit der Entwicklung einer Hypoprotrombinämie.

Cyclosporin- und Goldpräparate verstärken die Wirkung von Diclofenac auf die THG-Synthese in den Nieren, was sich in einer Zunahme der Nephrotoxizität manifestiert.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer erhöhen das Blutungsrisiko aus dem Magen-Darm-Trakt.

Die gleichzeitige Anwendung mit Ethanol, Colchicin, Corticotropin und tierischen Produkten erhöht das Blutungsrisiko im Magen-Darm-Trakt.

Medikamente, die Photosensibilisierung verursachen, erhöhen die sensibilisierende Wirkung von Diclofenac auf UV-Strahlung.

Arzneimittel, die die Kanalsekretion blockieren, erhöhen die Diclofenac-Konzentration im Plasma und erhöhen dadurch die Toxizität.

Antibakterielle Medikamente aus der Chinolon-Gruppe - das Risiko, Anfälle zu entwickeln.

Zuckerbeschichtete Tabletten, 12,5 mg

Lithium, Digoxin : Bei gleichzeitiger Anwendung von Diclofenac-Kalium kann die Konzentration von Lithium oder Digoxin im Blutplasma erhöht werden.

Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente : Kaliumdiclofenac sowie andere NSAIs können bei Einnahme mit Diuretika oder blutdrucksenkenden Mitteln (z. B. Beta-Adrenoblockatoren, APF-Inhibitoren) den Schweregrad blutdrucksenkender Wirkung verringern. Die gleichzeitige Anwendung kaliumsparender Diuretika kann zu einem Anstieg des Kaliumspiegels im Blutserum führen.

Kapitalwert und Kortikosteroide : Die gleichzeitige Anwendung von Kaliumdiclofenac und anderen System-NSAIDs oder Kortikosteroiden kann die Häufigkeit des Auftretens unerwünschter Phänomene durch das LCD erhöhen

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer : Besondere Vorsicht ist geboten, da bei gleichzeitiger Einnahme von Kaliumdiclofenac mit diesen Arzneimitteln das Blutungsrisiko steigt.

Antidiabetika : Klinische Studien haben ergeben, dass die gleichzeitige Anwendung von Diclofenac und oralen Antivetiabetitika möglich ist, während sich deren Wirksamkeit nicht ändert. Es gibt jedoch einige Fälle von Entwicklung, sowohl Hypoglykämie als auch Hyperglykämie, die eine Änderung der Dosis von Antidiabetika während der Anwendung von Kaliumdiclofenac erforderten.

Metotrexat : Bei der Ernennung einer NSA in weniger als 24 Stunden vor oder nach der Einnahme von Methotrexat ist Vorsicht geboten. In solchen Fällen kann die Methotrexatkonzentration im Blut ansteigen und ihre toxische Wirkung kann ansteigen.

Cyclosporin : Die Wirkung von NPVS auf die THG-Synthese in den Nieren kann die Nephrotoxizität von Cyclosporin erhöhen.

Antibakterielle Mittel, Derivate von Chinolon : Es gibt separate Berichte über die Entwicklung von Anfällen bei Patienten, die gleichzeitig Derivate von Chinolon und NPVS erhielten

Antazida (z. Aluminiumhydroxid und Magnesium) : kann die Absorption von Kaliumdiclofenac verlangsamen, aber die Gesamtmenge des absorbierten Arzneimittels nicht beeinflussen.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer : gleichzeitige Therapie mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (z. Citalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin) geht mit einem erhöhten Risiko für gastrointestinale Blutungen einher.

Wechselwirkung mit Lebensmitteln : Die Kaliumdisorptionsrate nimmt mit der Einnahme von Nahrungsmitteln ab. Aus diesem Grund wird nicht empfohlen, das Medikament während oder unmittelbar nach dem Essen einzunehmen.

Geschälte Tabletten, 50 mg

Erhöht die Konzentration von Digoxin-, Methotrexat-, Lithium- und Cyclosporinpräparaten im Plasma. Reduziert die Wirkung von Diuretika vor dem Hintergrund kaliumsparender Diuretika steigt das Risiko einer Hyperkaliämie vor dem Hintergrund von Antikoagulanzien, Thrombozytenstoffen (Alteplase, Streptokinase und Ugnase) - das Blutungsrisiko (häufiger bei LCD). Reduziert die Wirkung von Hypotensien und Schlaftabletten.

Erhöht die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen anderer NSAs und SCSs (Blutvergießen im LCD), Metotrexat-Toxizität und Cyclosporin-Nephrotoxizität (durch Erhöhen des Einflusses von Kaliumdiclofenac auf die THG-Synthese in den Nieren).

Acetylsalicylsäure reduziert die Konzentration des Arzneimittels im Plasma.

Die gleichzeitige Anwendung mit Paracetamol erhöht das Risiko, nephrotoxische Wirkungen von Kaliumdiclofenac zu entwickeln.

Reduziert die Wirkung von Hypoglykämika.

Cefamandol, Cefoperason, Cefotethan, Valproperinsäure und Tikamycin erhöhen die Häufigkeit der Entwicklung einer Hypoprotrombinämie.

Goldprodukte verstärken die Wirkung von Kaliumdiclofenac auf die THG-Synthese in den Nieren, was die Nephrotoxizität erhöht.

Die gleichzeitige Anwendung mit Ethanol, Colchicin, Corticotropin und tierischen Produkten erhöht das Blutungsrisiko im Magen-Darm-Trakt.

Kaliumdiclofenac verstärkt die Wirkung von Arzneimitteln, die eine Photosensibilisierung verursachen.

Arzneimittel, die die Kanalsekretion blockieren, erhöhen die Konzentration von Diclofenac-Kalium im Plasma und erhöhen dadurch seine Toxizität.