Glimbax

Voltaren^® transdermal yama formunda, analjezik ve antienflamatuar özellikleri telaffuz eden diklofenak içeren uygulanan yapışkan tabakanın temeli bulunur. Diklofenak'ın etki mekanizmaları GHG sentezinin inhibisyonuna dayanır. Alçı Voltaren^® uygulama yerinde anti-enflamatuar ve analjezik etkiler sağlar, ağrı sendromunu ortadan kaldırır ve enflamatuar süreçle ilişkili şişmeyi azaltır.

Glimbax^® transdermal yama formunda, analjezik ve antienflamatuar özellikleri telaffuz eden diklofenak içeren uygulanan yapışkan tabakanın temeli bulunur. Diklofenak'ın etki mekanizmaları GHG sentezinin inhibisyonuna dayanır. Glimbax yaması^® uygulama yerinde anti-enflamatuar ve analjezik etkiler sağlar, ağrı sendromunu ortadan kaldırır ve enflamatuar süreçle ilişkili şişmeyi azaltır.

Sodyum diklofenak, analjezik, antienflamatuar ve antipiretik etkiye sahip bir NPVP'dir. Etki mekanizmasının ana mekanizması ve ilişkili yan etkiler, COG-1 ve COG-2 enzimlerinin aktivitesinin ayrım gözetmeyen baskısıdır, bu da fıstık asidinin metabolizmasının ihlal edilmesine, GHG'lerin, prostosiklosların sentezinde bir azalmaya yol açar. ve trombosen. İdrar, mide mukozası ve sinovyal sıvıdaki çeşitli GHG'lerin seviyesi azalır.

Enflamatuar ağrıda en etkilidir. Romatizmal hastalıklarda, diklofenakın anti-enflamatuar ve analjezik etkisi, eklemin fonksiyonel durumunu iyileştiren ağrı şiddetinde, sabah sertliğinde ve eklem şişmesinde önemli bir azalmaya katkıda bulunur. Yaralanma durumunda, postoperatif dönemde diklofenak ağrıyı ve enflamatuar şişmeyi azaltır. Tüm NPVP'ler gibi diklofenak da agrega karşıtı aktiviteye sahiptir. Terapötik dozlarda, sodyum diklofenakın kanama süresi üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Uzun süreli tedavi ile sodyum diklofenakın ağrılı etkisi azalmaz.

Aktif madde olarak potasyum diklofenak içeren glimbax, bir NSA'dır, güçlü bir anti-enflamatuar, ağrıyan ve antipiretik etkiye sahiptir. TsOG-1 ve -2 aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle, ana ağrı, iltihap ve yüksek sıcaklık kaynakları olan GHG'lerin sentezinin frenlenmesinden kaynaklanır.

Potasyum diklofenakın LCD'den çok hızlı bir şekilde emildiği göz önüne alındığında, Glimbax, hızlı başlangıç etkisinin en önemli olduğu akut ağrı ve enflamatuar durumların tedavisinde en etkilidir. İlaç ağrıyı hafifletir ve aldıktan sonraki ilk 30 dakika boyunca sıcaklığı düşürür ve etki 4-6 saat devam eder.

Ağrı sendromunda (huzur ve hareket halinde) bir azalmaya, eklem bölgesinde şişlikte bir azalmaya ve romatizmal ağrıda sabah sertliğine yol açar.

Vücutta emilim ve dağılım. Voltaren yamasından sistematik olarak emilen diklofenak miktarı^® 24 saat içinde, eşdeğer miktarda Voltaren kullanırken olduğu gibi^® Emulgel^® (harici kullanım için jel% 1). Diklofenakın% 99.7'si serum proteinlerine, özellikle albümine bağlanır (% 99.4).

Eliminasyon. Diklofenakın plazmadan toplam sistem klerensi (263 ± 56) ml / dakikadır.

T sonu_1/2 kan plazmasında 1-2 saattir. İki aktif metabolit de dahil olmak üzere dört metabolitin de kısa bir T'si vardır_1/2 - 1-3 saat. Bir metabolit - 3 '-hidroksi-4'-metoksidiklofenak - daha uzun bir yarı ömre sahiptir, ancak aktif değildir. Diklofenak ve metabolitleri esas olarak idrarla elde edilir.

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda diklofenak ve metabolitlerinin birikmesi meydana gelmez. Kronik hepatit veya telafi edilmemiş sirozdan muzdarip hastalarda, kinetik ve diklofenak metabolizması karaciğer hastalığı olmayan hastalarda olduğu gibi tedavi edilir. Klinik öncesi çalışmalar ilacı kullanma güvenliğini göstermiştir.

Vücutta emilim ve dağılım. Glimbax yamasından sistematik olarak emilen diklofenak miktarı^® 24 saat boyunca, eşdeğer miktarda Glimbax kullanırken olduğu gibi^® Emulgel^® (harici kullanım için jel% 1). Diklofenakın% 99.7'si serum proteinlerine, özellikle albümine bağlanır (% 99.4).

Eliminasyon. Diklofenakın plazmadan toplam sistem klerensi (263 ± 56) ml / dakikadır.

T sonu_1/2 kan plazmasında 1-2 saattir. İki aktif metabolit de dahil olmak üzere dört metabolitin de kısa bir T'si vardır_1/2 - 1-3 saat. Bir metabolit - 3 '-hidroksi-4'-metoksidiklofenak - daha uzun bir yarı ömre sahiptir, ancak aktif değildir. Diklofenak ve metabolitleri esas olarak idrarla elde edilir.

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda diklofenak ve metabolitlerinin birikmesi meydana gelmez. Kronik hepatit veya telafi edilmemiş sirozdan muzdarip hastalarda, kinetik ve diklofenak metabolizması karaciğer hastalığı olmayan hastalarda olduğu gibi tedavi edilir. Klinik öncesi çalışmalar ilacı kullanma güvenliğini göstermiştir.

Emilim hızlı ve eksiksizdir. Diklofenak, Glimbax kapsüllerinde uzun süreli salınımlı bağırsakta çözünür peletler ve peletler şeklinde bulunur, bu nedenle Naklofen Duo kapsüllerinin hızlı ve uzun süreli bir etkisi vardır.

C_mak plazmada alımdan 30-60 dakika sonra not edilir. Terapötik konsantrasyon, bağırsakta çözünür film kabuğu ile kaplanmış tabletler kullanıldığında iki kat daha uzun süre korunacaktır. Plazmadaki konsantrasyon doğrusal olarak alınan dozun değerine bağlıdır. Diklofenakın farmakokinetiğinde çoklu uygulamanın arka planında değişiklikler kaydedilmemiştir. Resepsiyonlar arasında önerilen aralık gözlendiğinde birikmez. Biyoyararlanım -% 50. Plazma proteinlerine bağlanma -% 99'dan fazla (çoğu albüminlere bağlanır). Sinovyal sıvıyı nüfuz eder; C_mak sinovyal sıvı içinde plazmadan 2-4 saat sonra görülür. Diklofenak, sinovyal sıvıdan plazmadan daha yavaş atılır.

Metabolizma : Aktif maddenin% 50'si karaciğerden ilk geçiş sırasında metabolizmaya uğrar. Metabolizma, çoklu veya tek hidroksilasyon ve glukuronik asit ile konjugasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. P450CYP2C9 enzim sistemi ilacın metabolizmasında rol oynar. Metabolitlerin farmasötik aktivitesi diklofenakadan daha düşüktür.

Sistem Cl 260 ml / dakikadır, dağılım hacmi 550 ml / kg'dır. T_1/2 plazmadan - 2 saat. Girilen dozun yaklaşık% 70'i böbrekler tarafından farmakolojik olarak inaktif metabolitler şeklinde atılır; safra metabolitleri şeklinde% 1'den az - değişmemiş, dozun geri kalanı -.

Şiddetli böbrek yetmezliği olan hastalarda (Cl kreatinin 10 ml / dakikadan az), safra ile metabolitlerin çıkarılması artarken, kandaki konsantrasyonlarında bir artış gözlenmez.

Kronik hepatit veya karaciğerin kompanse sirozu olan hastalarda ve yaşlı hastalarda, diklofenakın farmakokinetik parametreleri değişmez. Diklofenak anne sütüne nüfuz eder.

İçeri alındığında, LCD'den hızla emilir, C_mak kabulden 40 dakika sonra ulaşılır ve 1.3 μg / ml'dir. Plazmadaki konsantrasyon doğrusal olarak uygulanan ilacın dozuna bağlıdır. Farmakokinetikte çoklu dozların arka planında değişiklikler meydana gelmez. T_1/2 plazmadan 1-2 saattir. Dozlar arasındaki aralığa bağlı olarak, ilaç birikmez.

Vücudun dokularında ve sıvılarında hızla dağıtılır. Sinovyal sıvıyı nüfuz eder. Bu durumda, C_mak sinovyal sıvı içinde plazmadan 2-4 saat sonra not edilir. T_1/2 sinovyal sıvının 3-6 saatidir ve ilacın uygulanmasından 4-6 saat sonra sinovyal sıvıdaki konsantrasyonu 12 saat daha plazmadan daha yüksektir.

Bıçak proteinlerine bağlanma - yaklaşık% 99 ve çoğu albüminlere bağlanır.

Karaciğerde metabolize. Aktif maddenin% 50'si karaciğerden “ilk geçiş” sırasında metabolizmaya uğrar. Metabolizma, çoklu veya tek hidroksilasyon ve konjugasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. P450 CYP2C9 enzim sistemi ilacın metabolizmasında rol oynar. Metabolitlerin farmasötik aktivitesi, potasyum diklofenaktan daha düşüktür.

Esas olarak böbrekler tarafından türetilir. Sistem Cl 260 ml / dakikadır. Girilen dozun yaklaşık% 60'ı böbrekler yoluyla metabolitler şeklinde ve% 1'den az değişmeden boşaltılır; geri kalanı safra metabolitleri biçimindedir. İlacın farmakokinetiği yaşa bağlı olarak değişmez.

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda (Cl kreatinin <10 ml / dak), safra ile metabolitlerin çıkarılma süresi artar, ancak kan konsantrasyonunda bir artış gözlenmez.

Kronik hepatit veya karaciğerin kompanse sirozu olan hastalarda, farmakokinetik parametreler karaciğer hastalığı olmayan hastalara benzer.

Alçı Voltaren^® ışığa duyarlılaşmaya neden olan ilaçların etkisini artırabilir.

Diğer ilaçlarla klinik olarak anlamlı etkileşim tanımlanmamıştır.

Glimbax yaması^® ışığa duyarlılaşmaya neden olan ilaçların etkisini artırabilir.

Diğer ilaçlarla klinik olarak anlamlı etkileşim tanımlanmamıştır.

Plazmada digoksin, metotreksat, lityum ve siklosporin preparatlarının konsantrasyonunu arttırır. Diüretiklerin etkisini azaltır; potasyum tasarrufu sağlayan diüretiklerin arka planına karşı hiperkalemi gelişme riski artar; antikoagülanlar, anti-agregant ve trombolitik ilaçların (alteplaz, streptokinaz ve uchnaz) arka planına karşı, kanama riski artar (daha sık gastrointestinal sistem).

Hipotansif ve uyku haplarının etkisini azaltır. Diğer UUP'lerin ve SCS'lerin (gastrointestinal sistemden gelen kanlar), metotreksat toksisitesi ve siklosporin nefrotoksisitesinin yan etkileri olasılığını arttırır.

Asetilsalisilik asit, kandaki diklofenak konsantrasyonunu azaltır. Parasetamol ile eşzamanlı kullanım, diklofenakın nefrotoksik etkileri gelişme riskini artırır.

Hipoglisemik ilaçlar - hipo veya hiperglisemi görülebilir. Bu fon kombinasyonu ile kan şekeri kontrolü gereklidir.

Sefamandol, sefoperason, sefotetan, valproperik asit ve tikamisin hipoprotrombineminin gelişme sıklığını arttırır.

Siklosporin ve altın preparatları, nefrotoksisitede bir artışla ortaya çıkan, diklofenakın böbreklerdeki GHG sentezi üzerindeki etkisini arttırır.

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri gastrointestinal sistemden kanama riskini artırır.

Etanol, kolşisin, kortikotropin ve hayvansal ürünlerle eşzamanlı kullanım, gastrointestinal sistemde kanama riskini artırır.

ışığa duyarlılığa neden olan ilaçlar diklofenakın UV radyasyonuna duyarlı etkisini arttırır.

kanal sekresyonunu engelleyen ilaçlar plazmada diklofenak konsantrasyonunu arttırır, böylece toksisitesini arttırır.

Kinolon grubundan antibakteriyel ilaçlar - nöbet gelişme riski.

Şeker kaplı tabletler, 12.5 mg

Lityum, digoksin: diklofenak potasyumun eşzamanlı kullanımı ile kan plazmasındaki lityum veya digoksin konsantrasyonunu artırabilir.

Diüretik ve antihipertansif ilaçlar: diüretik veya antihipertansif ajanlarla (örneğin beta adrenoblokatörler, APF inhibitörleri) alırken potasyum diklofenak ve diğer NSAI'ler antihipertansif eylemin şiddetini azaltabilir. Potasyum tasarrufu sağlayan diüretiklerin eşzamanlı kullanımı, kan serumundaki potasyum seviyesinde bir artışa neden olabilir.

NPVS ve kortikosteroidler: potasyum diklofenak ve diğer sistem NSAID'lerinin veya kortikosteroidlerin eşzamanlı kullanımı, LCD tarafından istenmeyen olayların ortaya çıkma sıklığını artırabilir

Antikoagülanlar ve trombosit agregasyon inhibitörleri: özel dikkat gereklidir, çünkü bu ilaçlarla eşzamanlı potasyum diklofenak alımı ile kanama riski artar.

Anti-diyabetik ilaçlar: klinik çalışmalar, diklofenak ve oral anti-vetiyabetik ilaçların eşzamanlı kullanımının mümkün olduğunu, ikincisinin etkinliğinin değişmediğini bulmuştur. Bununla birlikte, potasyum diklofenak kullanımı sırasında antidiyabetik ilaçların dozunda bir değişiklik gerektiren hem hipoglisemi hem de hiperglisemi gibi bazı gelişim vakaları vardır.

Metotreksat : metotreksat almadan önce veya sonra 24 saatten daha kısa bir sürede bir NSA atanırken dikkatli olunmalıdır. bu gibi durumlarda, kandaki metotreksat konsantrasyonu artabilir ve toksik etkisi artabilir.

Siklosporin: NPVS'nin böbreklerdeki GHG sentezi üzerindeki etkisi siklosporinin nefrotoksisitesini artırabilir.

Antibakteriyel ajanlar, kinolon türevleri: aynı anda kinolon ve NPVS türevleri alan hastalarda nöbet gelişimi hakkında ayrı raporlar vardır

Antasitler (ör. alüminyum hidroksit ve magnezyum): potasyum diklofenak emilimini yavaşlatabilir, ancak emilen ilacın toplam miktarını etkilemez.

Seçici Serotonin Geri Alım İnhibitörleri: seçici serotonin geri alım inhibitörleri ile birlikte tedavi (örn. sitalopram, fluoksetin, paroksetin, sertralin) gastrointestinal kanama riskinde artış eşlik eder.

Gıda ürünleri ile etkileşim: yiyecekle birlikte alındığında potasyum disorpsiyon oranı azalır. Bu nedenle, ilacı yemek sırasında veya yemekten hemen sonra almanız önerilmez.

Kabuklu tabletler, 50 mg

Plazmada digoksin, metotreksat, lityum ve siklosporin preparatlarının konsantrasyonunu arttırır. Diüretiklerin etkisini, potasyum tasarrufu sağlayan diüretiklerin arka planına karşı azaltır, antikoagülanların, trombositolik ajanların (alteplaz, streptokinaz ve ugnaz) arka planına karşı hiperkalemi riski artar - kanama riski (daha sık LCD'de). Hipotansif ve uyku haplarının etkilerini azaltır.

Diğer NSA'ların ve SCS'lerin (LCD'de kan dökülmesi), metotreksat toksisitesinin ve siklosporin nefrotoksisitesinin (potasyum diklofenakın böbreklerdeki GHG sentezi üzerindeki etkisini artırarak) yan etki olasılığını artırır.

Asetilsalisilik asit, ilacın plazmadaki konsantrasyonunu azaltır.

Parasetamol ile eşzamanlı kullanım, potasyum diklofenakın nefrotoksik etkileri geliştirme riskini artırır.

Hipoglisemik ilaçların etkisini azaltır.

Sefamandol, sefoperason, sefotetan, valproperik asit ve tikamisin hipoprotrombineminin gelişme sıklığını arttırır.

Altın ürünler, potasyum diklofenakın böbreklerdeki sera gazı sentezi üzerindeki etkisini arttırır ve bu da nefrotoksisiteyi arttırır.

Etanol, kolşisin, kortikotropin ve hayvansal ürünlerle eşzamanlı kullanım, gastrointestinal sistemde kanama riskini artırır.

Potasyum diklofenak, ışığa duyarlılaşmaya neden olan ilaçların etkisini arttırır.

Kanal sekresyonunu bloke eden ilaçlar, plazmada diklofenak potasyum konsantrasyonunu arttırır, böylece toksisitesini arttırır.