Glimbax

Voltaren^® sous forme de patch transdermique est la base de la couche adhésive appliquée contenant du diklofénac, qui a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires prononcées. Les mécanismes d'action du diclofénak sont basés sur l'inhibition de la synthèse des GES. Plâtre Voltaren^® fournit des effets anti-inflammatoires et analgésiques au lieu d'application, éliminant le syndrome douloureux et réduisant l'enflure associée au processus inflammatoire.

Gimbax^® sous la forme d'un patch transdermique est la base de la couche adhésive appliquée contenant du diklofénac, qui a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires prononcées. Les mécanismes d'action du diclofénak sont basés sur l'inhibition de la synthèse des GES. Patch Glimbax^® fournit des effets anti-inflammatoires et analgésiques au lieu d'application, éliminant le syndrome douloureux et réduisant l'enflure associée au processus inflammatoire.

Le diclofénac de sodium est un NPVP avec un effet analgésique, anti-inflammatoire et antipyrétique. Le principal mécanisme de son action et les effets secondaires associés sont l'oppression aveugle de l'activité des enzymes COG-1 et COG-2, ce qui conduit à une violation du métabolisme de l'acide arachide, une diminution de la synthèse des GES, des prostocyclos et thromboxène. Le niveau de divers GES dans l'urine, la muqueuse gastrique et le liquide synovial est réduit.

Le plus efficace dans les douleurs inflammatoires. Dans les maladies rhumatismales, l'effet anti-inflammatoire et analgésique du diclofénak contribue à une réduction significative de la gravité de la douleur, de la raideur matinale et du gonflement des articulations, ce qui améliore l'état fonctionnel de l'articulation. En cas de blessures, dans la période postopératoire, le diclofénac réduit la douleur et l'enflure inflammatoire. Comme tous les VAN, le diclofénac a une activité anti-agrégée. Aux doses thérapeutiques, le diclofénac sodique n'a pratiquement aucun effet sur le temps de saignement. Avec un traitement prolongé, l'effet indolore du diclofénac sodique ne diminue pas.

La glimbax, qui contient du diclofénac de potassium en tant que substance active, est une ANE, a un fort effet anti-inflammatoire, analgésique et antipyrétique. Elle est causée par le freinage de la synthèse des GES, principales sources de douleur, d'inflammation et de température élevée, en raison de l'inhibition de l'activité des TsOG-1 et -2.

Étant donné que le diclofénac potassique est très rapidement absorbé par l'écran LCD, Gimbax est le plus efficace dans le traitement de la douleur aiguë et des conditions inflammatoires dans lesquelles l'effet initial rapide est le plus important. Le médicament soulage la douleur et abaisse la température pendant les 30 premières minutes après la prise, et l'effet se poursuit pendant 4 à 6 heures.

Elle entraîne une diminution du syndrome de la douleur (en paix et en mouvement), une diminution de l'enflure dans la zone des articulations et une raideur matinale de la douleur rhumatismale.

Absorption et distribution dans le corps. La quantité de diclofénac absorbée par voie systémique à partir du patch Voltaren^® dans les 24 heures, similaires à celles lors de l'utilisation de la quantité équivalente de Voltaren^® Emulgel^® (gel pour usage externe 1%). 99,7% du diclofénac se lie aux protéines sériques, principalement à l'albumine (99,4%).

Élimination. La clairance totale du système de diclofénac par rapport au plasma est de (263 ± 56) ml / min.

Fin T_1/2 dans le plasma sanguin est de 1 à 2 heures. Quatre métabolites, dont deux actifs, ont également un T court_1/2 - 1-3 heures. Un métabolite - 3 '-hydroxy-4'-méthoxidiclofénac - a cependant une demi-vie plus longue est inactif. Le diklofénak et ses métabolites sont dérivés principalement avec l'urine.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, le cumul du diclofénac et de ses métabolites ne se produit pas. Chez les patients souffrant d'hépatite chronique ou de cirrhose non compensée, la cinétique et le métabolisme du diklofénak sont traités de la même manière que chez les patients sans maladie du foie. Des études précliniques ont montré l'innocuité de l'utilisation du médicament.

Absorption et distribution dans le corps. La quantité de diclofénac absorbée par voie systémique à partir du patch Glimbax^® pendant 24 heures, similaires à celles lors de l'utilisation de la quantité équivalente de Glimbax^® Emulgel^® (gel pour usage externe 1%). 99,7% du diclofénac se lie aux protéines sériques, principalement à l'albumine (99,4%).

Élimination. La clairance totale du système de diclofénac par rapport au plasma est de (263 ± 56) ml / min.

Fin T_1/2 dans le plasma sanguin est de 1 à 2 heures. Quatre métabolites, dont deux actifs, ont également un T court_1/2 - 1-3 heures. Un métabolite - 3 '-hydroxy-4'-méthoxidiclofénac - a cependant une demi-vie plus longue est inactif. Le diklofénak et ses métabolites sont dérivés principalement avec l'urine.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, le cumul du diclofénac et de ses métabolites ne se produit pas. Chez les patients souffrant d'hépatite chronique ou de cirrhose non compensée, la cinétique et le métabolisme du diklofénak sont traités de la même manière que chez les patients sans maladie du foie. Des études précliniques ont montré l'innocuité de l'utilisation du médicament.

L'absorption est rapide et complète. Le diklofénak est contenu dans des capsules de Gimbax sous forme de pastilles et de pastilles solubles intestinaux à libération prolongée, de sorte que les capsules de Naklofen Duo ont un effet rapide et prolongé.

C_max dans le plasma est noté 30 à 60 minutes après la réception. La concentration thérapeutique sera maintenue deux fois plus longtemps que lors de l'utilisation de comprimés enrobés de pellicules solubles intestinaux. La concentration dans le plasma dépend linéairement de la valeur de la dose prise. Les changements dans la pharmacocinétique du diclofénak dans le contexte de l'administration multiple ne sont pas notés. Ne cumule pas lorsque l'intervalle recommandé entre les réceptions est observé. Biodisponibilité - 50%. Liaison aux protéines plasmatiques - plus de 99% (la plupart se lie aux albumines). Pénétrates de liquide synovial; C_max dans le liquide synovial est observé 2 à 4 heures plus tard que dans le plasma. Le diklofénac est plus lentement excrété du liquide synovial que du plasma.

Métabolisme : 50% de la substance active subit un métabolisme lors du premier passage dans le foie. Le métabolisme se produit à la suite d'une hydroxylation multiple ou unique et d'une conjugaison avec de l'acide glucuronique. Le système enzymatique P450CYP2C9 est impliqué dans le métabolisme du médicament. L'activité pharmaceutique des métabolites est inférieure à celle du diklofénaka.

Le système Cl est de 260 ml / min, le volume de distribution est de 550 ml / kg. T_1/2 du plasma - 2 heures. Environ 70% de la dose entrée est excrétée sous forme de métabolites pharmacologiquement inactifs par les reins; moins de 1% - inchangé, le reste de la dose - sous forme de métabolites biliaires.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 10 ml / min), l'élimination des métabolites avec la bile augmente, tandis qu'une augmentation de leur concentration dans le sang n'est pas observée.

Chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose compensée du foie, ainsi que chez les patients âgés, les paramètres pharmacocinétiques du diclofénac ne changent pas. Le diklofénak pénètre dans le lait maternel.

À l'intérieur, rapidement absorbé par l'écran LCD, C_max atteint après 40 minutes après l'admission et est de 1,3 μg / ml. La concentration dans le plasma dépend linéairement de la dose du médicament administré. Aucun changement de pharmacocinétique dans le contexte de doses multiples ne se produit. T_1/2 du plasma est de 1 à 2 heures. Sous réserve de l'intervalle entre les doses, le médicament ne cumule pas.

Réparti rapidement dans les tissus et les fluides du corps. Pénétrate le liquide synovial. Dans ce cas, C_max dans le liquide synovial est noté 2 à 4 heures plus tard que dans le plasma. T_1/2 du liquide synovial est de 3 à 6 heures et sa concentration dans le liquide synovial après 4 à 6 heures après l'administration du médicament reste plus élevée que dans le plasma pendant encore 12 heures.

Liaison aux protéines de lame - environ 99% et la majeure partie se lie aux albumines.

Métabolisé dans le foie. 50% de la substance active subit un métabolisme lors du «premier passage» à travers le foie. Le métabolisme se produit à la suite d'une hydroxylation et d'une conjugaison multiples ou uniques. Le système enzymatique P450 CYP2C9 est impliqué dans le métabolisme du médicament. L'activité pharmaceutique des métabolites est inférieure à celle du diclofénac potassique.

Il est dérivé principalement des reins. System Cl est de 260 ml / min. Environ 60% de la dose entrée est rejetée par les reins sous forme de métabolites et moins de 1% - inchangée; le reste se présente sous forme de métabolites biliaires. La pharmacocinétique du médicament ne change pas en fonction de l'âge.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl <10 ml / min), le temps d'élimination des métabolites avec la bile augmente, mais aucune augmentation de la concentration sanguine n'est observée.

Chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose compensée du foie, les paramètres pharmacocinétiques sont similaires à ceux des patients sans maladie du foie.

Plâtre Voltaren^® peut améliorer l'effet des médicaments qui provoquent la photosensibilisation.

L'interaction cliniquement significative avec d'autres médicaments n'est pas décrite.

Patch Glimbax^® peut améliorer l'effet des médicaments qui provoquent la photosensibilisation.

L'interaction cliniquement significative avec d'autres médicaments n'est pas décrite.

Augmente la concentration de digoxine, de méthotrexate, de lithium et de cyclosporine dans le plasma. Réduit l'effet des diurétiques; dans le contexte des diurétiques économes en potassium, le risque de développer une hyperkaliémie augmente; dans le contexte des anticoagulants, des antiagrégants et des thrombolytiques (altéplase, streptokinase et uchnase), le risque de saignement augmente (plus souvent tractus gastro-intestinal).

Réduit l'effet des somnifères hypotensifs. Augmente la probabilité d'effets secondaires d'autres NIP et SCS (sangs du tractus gastro-intestinal), de la toxicité du métotrexate et de la néphrotoxicité de la cyclosporine.

L'acide acétylsalicylique réduit la concentration de diclofénac dans le sang. L'utilisation simultanée de paracétamol augmente le risque de développer des effets néphrotoxiques du diclofénac.

Des médicaments hypoglycémiques - hypo- ou hyperglycémie peuvent être observés. Avec cette combinaison de fonds, un contrôle de la glycémie est nécessaire.

Le céfamandol, le céfoperason, le céfotéthane, l'acide valpropérique et la tikamycine augmentent la fréquence de développement de l'hypoprotrombinémie.

La cyclosporine et les préparations d'or augmentent l'effet du diclofénac sur la synthèse des GES dans les reins, qui se manifeste par une augmentation de la néphrotoxicité.

Les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine augmentent le risque de saignement du tractus gastro-intestinal.

L'utilisation simultanée d'éthanol, de colchicine, de corticotropine et de produits animaux augmente le risque de saignement dans le tractus gastro-intestinal.

les médicaments qui provoquent la photosensibilisation augmentent l'effet sensibilisant du diclofénac au rayonnement UV.

les médicaments qui bloquent la sécrétion du canal augmentent la concentration de diclofénac dans le plasma, augmentant ainsi sa toxicité.

Médicaments antibactériens du groupe quinolon - le risque de développer des crises.

Comprimés enrobés de sucre, 12,5 mg

Lithium, digoxine: avec l'utilisation simultanée de diclofénac potassium peut augmenter la concentration de lithium ou de digoxine dans le plasma sanguin.

Médicaments diurétiques et antihypertenseurs: le diclofénac potassique, ainsi que d'autres AINS, tout en prenant avec des agents diurétiques ou antihypertenseurs (par exemple, des bêta-adrénoblocateurs, des inhibiteurs de l'APF) peut réduire la gravité de l'action antihypertenseur. L'utilisation simultanée de diurétiques économes en potassium peut entraîner une augmentation du taux de potassium dans le sérum sanguin.

NPVS et corticostéroïdes: l'utilisation simultanée de diclofénac de potassium et d'autres AINS ou corticostéroïdes du système peut augmenter la fréquence d'apparition des phénomènes indésirables par l'écran LCD

Anticoagulants et inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire: une attention particulière est requise, car avec l'apport simultané de diclofénac potassique avec ces médicaments, le risque de saignement augmente.

Médicaments antidiabétiques: des études cliniques ont montré que l'utilisation simultanée de diclofénac et de médicaments antivéviabétiques oraux est possible, tandis que l'efficacité de ce dernier ne change pas. Cependant, il existe certains cas de développement, à la fois l'hypoglycémie et l'hyperglycémie, qui ont nécessité une modification de la dose de médicaments antidiabétiques lors de l'utilisation du diclofénac potassique.

Métotrexate : il faut être prudent lors de la nomination d'une ANE en moins de 24 heures avant ou après la prise de méthotrexate, t.to. dans de tels cas, la concentration de méthotrexate dans le sang peut augmenter et son effet toxique peut augmenter.

Cyclosporine: l'effet de la VAN sur la synthèse des GES dans les reins peut augmenter la néphrotoxicité de la cyclosporine.

Agents antibactériens, dérivés de la chinolone: il existe des rapports distincts sur le développement des crises chez les patients qui ont reçu simultanément des dérivés de quinolone et de NPVS

Antiacides (par ex. hydroxyde d'aluminium et magnésium): peut ralentir l'absorption du diclofénac potassique, mais n'affecte pas la quantité totale de médicament absorbé.

Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine: traitement concomitant avec des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (par ex. citalopram, fluoxétine, paroxétine, sertraline) s'accompagne d'un risque accru de saignement gastro-intestinal.

Interaction avec les produits alimentaires: le taux de désorption du potassium diminue lorsqu'il est pris avec de la nourriture. Pour cette raison, il n'est pas recommandé de prendre le médicament pendant ou immédiatement après avoir mangé.

Comprimés écossés, 50 mg

Augmente la concentration de digoxine, de méthotrexate, de lithium et de cyclosporine dans le plasma. Réduit l'effet des diurétiques, sur fond de diurétiques économes en potassium, le risque d'hyperkaliémie augmente, sur fond d'anticoagulants, d'agents plaquettaires (altéplase, streptokinase et ugnase) - le risque de saignement (plus souvent à l'écran LCD). Réduit les effets des somnifères hypotensifs et des somnifères.

Augmente la probabilité d'effets secondaires d'autres ANE et SCS (effusion de sang dans l'écran LCD), de toxicité du métotrexate et de néphrotoxicité de la cyclosporine (en augmentant l'influence du diclofénac de potassium sur la synthèse des GES dans les reins).

L'acide acétylsalicylique réduit la concentration du médicament dans le plasma.

L'utilisation simultanée de paracétamol augmente le risque de développer des effets néphrotoxiques du diclofénac potassique.

Réduit l'effet des médicaments hypoglycémiques.

Le céfamandol, le céfoperason, le céfotéthane, l'acide valpropérique et la tikamycine augmentent la fréquence de développement de l'hypoprotrombinémie.

Les produits aurifères augmentent l'effet du diclofénac potassique sur la synthèse des GES dans les reins, ce qui augmente la néphrotoxicité.

L'utilisation simultanée d'éthanol, de colchicine, de corticotropine et de produits animaux augmente le risque de saignement dans le tractus gastro-intestinal.

Le diclofénac de potassium améliore l'effet des médicaments qui provoquent la photosensibilisation.

Les médicaments qui bloquent la sécrétion du canal augmentent la concentration de diclofénac potassium dans le plasma, augmentant ainsi sa toxicité.