Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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高血圧。
プレランは高血圧の治療に適応されます。. 単独で使用することも、ヒドロクロロチアジドなどの他の降圧薬と組み合わせて使用 することもできます。.
心筋 ⁇ 塞後の心不全または心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。
プレランは、左心室収縮機能障害(壁運動異常によって識別される)の証拠があるか、急性心筋 ⁇ 塞を維持してから最初の数日以内にうっ血性心不全の症状を示す安定した患者に適応されます。. 白人を対象としたランドラプリルの投与は、死亡のリスク(主に心血管死)を減らし、心不全関連の入院のリスクを減らすことが示されています(参照)。 臨床薬理学。 -生存試験の詳細についての心不全または左心機能不全心筋 ⁇ 塞後。).
高血圧。
利尿薬を投与されていない患者に推奨されるプレランの初期投与量は、黒人以外の患者では1日1回1 mg、黒人患者では2 mgです。. 投与量は血圧反応に応じて調整する必要があります。. 一般に、投与量の調整は少なくとも1週間の間隔で行う必要があります。. ほとんどの患者は、1日1回2〜4 mgの投与量を必要としました。. 8 mgを超える用量の臨床経験はほとんどありません。.
4 mgの1日1回投与で不十分に治療された患者は、1日2回投与で治療される場合があります。. プレラン単剤療法で血圧が適切に制御されていない場合は、利尿薬を追加できます。.
現在利尿薬で治療されている患者では、プレランの初回投与後に症候性低血圧が時折発生することがあります。. 低血圧の可能性を減らすために、利尿薬は、可能であれば、プレランによる治療を開始する2〜3日前に中止する必要があります。. (参照。 警告。)次に、プレランだけで血圧が制御されない場合は、利尿療法を再開する必要があります。. 利尿薬を中止できない場合は、血圧が安定するまで、0.5 mgのプレランを慎重に医療監督して数時間使用する必要があります。. その後、投与量を(上記のように)最適な反応まで滴定する必要があります。. (参照。. 警告。, 注意。 と。 薬物相互作用。.)
プレランとカリウムサプリメント、カリウム塩代替物、またはカリウム節約利尿薬を併用投与すると、血清カリウムの増加につながる可能性があります。. (参照。 注意。.)
心筋 ⁇ 塞後の心不全または心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。
推奨される開始用量は、1日1回1 mgです。. 最初の投与後、すべての患者は1日1回、4 mgの目標投与量に対して(許容されるように)滴定する必要があります。. 4 mgの用量が許容されない場合、患者は最大の耐量で治療を続けることができます。.
腎障害または肝硬変の用量調整。
クレアチニンクリアランスが30 mL / min未満の患者の場合。. または肝硬変の場合、臨床および薬物動態データに基づく推奨開始用量は、毎日0.5 mgです。. その後、患者は(上記のように)最適な反応に対して投与量を滴定する必要があります。.
プレランは、この製品に過敏症の患者、遺伝性/特発性血管性浮腫の患者、およびACE阻害剤による以前の治療に関連した血管性浮腫の病歴のある患者には禁 ⁇ です。.
糖尿病患者では、アリスキレンとプレランを併用しないでください(参照)。 薬物相互作用。).
プレランはネプリリシン阻害剤と組み合わせて禁 ⁇ です(例:.、サキュビトリル)。. ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンへの切り替えから36時間以内にプレランを投与しないでください(参照。 警告。).
警告。
アナフィラキシーおよびおそらく関連する反応。
アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、内因性ブラジキニンを含むエイコサノイドとポリペプチドの代謝に影響を与えるためと考えられます。プレランを含むACE阻害剤を投与されている患者は、さまざまな副作用を受ける可能性があり、その一部は深刻です。.
減感中のアナフィラキシー様反応。
ACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による減感治療を受けている2人の患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を持続しました。. 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に差し控えられたときにこれらの反応は発生しませんでしたが、ACE阻害剤が不注意に再投与されたときに再び現れました。.
メンブレン暴露中のアナフィラキシー様反応。
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析され、ACE阻害剤と同時に治療された患者で報告されています。. アナフィラキシー様反応は、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者でも報告されています。.
頭と首の血管浮腫。
対照試験では、ACE阻害剤(適切なデータが利用可能)は、黒人以外の患者よりも黒人の血管浮腫の発生率が高くなります。.
プレランを含むACE阻害剤で治療された患者では、顔、四肢、唇、舌、声門、喉頭の血管浮腫が報告されています。. 血管浮腫または顔面浮腫を示唆する症状は、プレラン治療を受けた患者の0.13%で発生しました。. 4つのケースのうち2つは生命を脅かすもので、治療なしで、または薬物療法(コルチコステロイド)で解決されました。. 喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的となる可能性があります。. 喉頭 ⁇ 筋または顔、舌または声門の血管性浮腫が発生した場合、プレランによる治療を直ちに中止し、患者は承認された医療に従って治療し、腫れがなくなるまで注意深く観察する必要があります。. 腫れが顔や唇に限定されている場合、その状態は通常治療なしで解消します。抗ヒスタミン薬は症状の緩和に役立つことがあります。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門、または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1,000(0.3〜0.5 mL)を含むがこれらに限定されない緊急治療を迅速に投与する必要があります。. (患者情報と有害な反応を参照してください。)。
ACE阻害剤とmTOR(ラパマイシンの哺乳類標的)阻害剤(例:.、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)またはネプリリシン阻害剤(例:.、サクビトリル)は血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
腸管血管浮腫。
腸血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. これらの患者は腹痛を示しました(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の既往歴がなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫は、腹部CTスキャンや超音波などの手順、または手術で診断され、ACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。. 腸血管浮腫は、腹痛を示すACE阻害剤の患者の鑑別診断に含める必要があります。.
低血圧。
プレランは症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 他のACE阻害剤と同様に、プレランは合併症のない高血圧患者の症候性低血圧に関連することはほとんどありません。. 症候性低血圧は、利尿薬、食事制限塩、透析、下 ⁇ 、または ⁇ 吐による長期治療の結果として塩分または体積が枯渇した患者で最も発生する可能性があります。. プレランによる治療を開始する前に、容量および/または塩分の枯渇を修正する必要があります。. (参照。 薬物相互作用。 と。 逆の反応。)対照および非対照研究では、低血圧は患者の0.6%で有害事象として報告され、患者の0.1%で中止に至りました。.
うっ血性心不全が付随する患者では、腎不全の有無にかかわらず、ACE阻害剤療法は過剰な低血圧を引き起こす可能性があり、乏尿またはアゾチ血症に関連している可能性があり、まれに急性腎不全および死に伴う。. そのような患者では、プレラン療法は、綿密な医学的監督の下で推奨用量で開始されるべきです。. これらの患者は、治療の最初の2週間は注意深く追跡し、その後はプレランまたは利尿薬の投与量を増やす必要があります。. (参照。 投与量と投与。)虚血性心疾患、大動脈弁狭 ⁇ 症、または脳血管疾患の患者にも、低血圧を回避するためのケアを行う必要があります。.
症候性低血圧が発生した場合、患者は仰 ⁇ 位に置かれるべきであり、必要に応じて、通常の生理食塩水を静脈内投与することができます。. 一過性の降圧反応は、それ以上の投与に対する禁 ⁇ ではありません。ただし、プレランの低用量または併用利尿療法の減少を検討する必要があります。.
好中球減少症/無 ⁇ 粒球症。
別のACE阻害剤であるカプトプリルは、合併症のない高血圧症の患者ではめったに無 ⁇ 粒球症と骨髄抑制を引き起こすことが示されていますが、腎障害のある患者では、特に全身性エリテマトーデスや強皮症などのコラーゲン血管疾患がある場合、より頻繁に発生します。. トランドラプリルの臨床試験から入手可能なデータは、トランドラプリルが同様の速度で無 ⁇ 粒球症を引き起こさないことを示すには不十分です。. 他のACE阻害剤と同様に、コラーゲン血管疾患および/または腎疾患のある患者の白血球数の定期的なモニタリングを検討する必要があります。.
肝不全。
ACE阻害剤が胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 症候群、劇症肝壊死、および死亡に関連することはめったにありません。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.
胎児毒性。
妊娠カテゴリーD
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児および新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、および死亡が含まれます。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くプレランを中止してください。. これらの有害な結果は通常、妊娠の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています。. 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していません。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方の結果を最適化するために重要です。.
特定の患者のレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に代わる適切な代替手段がないという異常なケースでは、胎児への潜在的なリスクを母親に知らせます。. 羊膜内環境を評価するために、連続超音波検査を実行します。. olighydramniosが観察された場合、母親の救命と見なされない限り、プレランを中止してください。. 妊娠週に基づいて、胎児検査が適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、胎児が不可逆的な損傷を負うまで、オリゴヒドラムニオが現れない可能性があることを認識しておく必要があります。. 低血圧、乏尿、高カリウム血症のために、子宮内でプレランに曝露した病歴を持つ乳児を綿密に観察します(参照。 注意。, 小児用。).
ウサギでは0.8 mg / kg /日(9.4 mg /m²/日)、ラットでは1000 mg / kg /日(7000 mg /m²/日)、ラットでは25 mg / kg /日(295 mg /m²/日)の用量カニクイザルでは催奇形性の影響は生じませんでした。. これらの用量は、体重と体表面積に基づいて、それぞれ体重と体表面積に基づいて4 mgの最大予測ヒト用量をそれぞれ10倍と3倍(ウサギ)、1250と2564倍(ラット)、312と108倍(サル)で表します。 50 kgの女性。.
注意。
一般的な。
腎機能障害。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を阻害した結果、感受性の高い個人では腎機能の変化が予想される可能性があります。. 腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存する可能性がある重度の心不全の患者では、プレラン(ランドラプリル)を含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性アゾチ血症と関連している可能性があり、急性腎不全を伴うことはめったにないおよび/または死。.
一方的または二国間の腎動脈狭 ⁇ を伴う高血圧患者では、ACE阻害剤療法後の一部の患者で血中尿素窒素と血清クレアチニンの増加が観察されています。. これらの増加は、ほとんどの場合、ACE阻害剤および/または利尿療法の中止時に可逆的でした。. そのような患者では、治療の最初の数週間の間に腎機能を監視する必要があります。.
既存の腎血管疾患が明らかな高血圧の患者の中には、特にACE阻害剤が利尿薬と同時に投与された場合、通常は軽度で一過性の血中尿素と血清クレアチニンの増加が見られました。. これは、既存の腎機能障害のある患者で発生する可能性が高くなります。. 利尿剤および/またはACE阻害剤の投与量の削減および/または中止が必要になる場合があります。. 高血圧患者の評価には、常に腎機能の評価を含める必要があります。. (参照。 投与量と投与。.)
高カリウム血症とカリウム節約利尿薬。
臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム> 6.00 mEq / L)がプレランを投与された高血圧患者の約0.4%で発生しました。. ほとんどの場合、血清カリウム値の上昇は孤立した値であり、継続的な治療にもかかわらず解決しました。. 高カリウム血症のため、これらの患者はいずれも試験を中止しなかった。. 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、糖尿病、カリウム節約利尿薬、カリウムサプリメント、および/またはカリウム含有塩代替物の併用が含まれます。これらは、プレランと併用する場合は注意が必要です。. (参照。 薬物相互作用。.)
咳。
おそらく内因性ブラジキニンの分解の阻害が原因で、持続性の非生産的な咳がすべてのACE阻害剤で報告されており、治療の中止後に常に解消します。. 咳の鑑別診断では、ACE阻害剤誘発咳を考慮する必要があります。. トランドラプリルの対照試験では、トランドラプリル患者の2%、プラセボを投与された患者の0%に咳が出ました。. 用量との関係の証拠はありませんでした。.
手術/麻酔。
大手術を受けている患者、または低血圧を引き起こす薬剤による麻酔中に、プレランは代償レニン放出に続発するアンジオテンシンII形成をブロックします。. 低血圧が発生し、このメカニズムが原因であると考えられる場合、それは体積膨張によって修正できます。.
米国のプラセボ対照試験での安全性経験には、1069人の高血圧患者が含まれ、そのうち832人がプレランを受けました。. 約200人の高血圧患者が1年以上にわたってプレランを投与された非盲検試験。. 対照試験では、有害事象の離脱はプラセボで2.1%、プレランで1.4%でした。. 少なくともプレラン治療を受けた患者の1%で発生し、プラセボよりもプレランでより一般的であり、すべての用量でプールされた治療に少なくとも関連すると考えられる有害事象は、これらのイベントによる治療の中止の頻度とともに以下に示されています。.
プラセボ対照高血圧試験での有害事象。
1%以上で発生します。 | ||
プレラン。 (N = 832)%発生率(%中止)。 | プラセボ。 (N = 237)%発生率(%失禁)。 | |
咳。 | 1.9(0.1)。 | 0.4(0.4)。 |
めまい。 | 1.3(0.2)。 | 0.4(0.4)。 |
下 ⁇ 。 | 1.0(0.0)。 | 0.4(0.0)。 |
頭痛と疲労はすべてプレラン治療を受けた患者の1%以上で見られましたが、プラセボでより頻繁に見られました。. 有害事象は通常、持続的でも管理が困難でもありませんでした。.
心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。
左心室機能障害のあるプラセボ治療患者で観察されたものよりも高い率で発生するプレランに関連する副作用を以下に示します。. 発生率は、TRACE研究の経験を表しています。. この研究のフォローアップ時間は24〜50か月でした。.
プラセボよりも有害事象の患者の割合。
プラセボ対照(TRACE)死亡率調査。 | ||
有害事象。 | トランドラプリル。 N = 876。 | プラセボ。 N = 873。 |
咳。 | 35 | 22 |
めまい。 | 23 | 17 |
低血圧。 | 11 | 6.8。 |
血清尿酸の上昇。 | 15 | 13 |
上昇したBUN。 | 9.0。 | 7.6。 |
PICAまたはCABG。 | 7.3。 | 6.1。 |
消化不良。 | 6.4。 | 6.0。 |
失神。 | 5.9。 | 3.3。 |
高カリウム血症。 | 5.3。 | 2.8。 |
徐脈。 | 4.7。 | 4.4。 |
低カルシウム血症。 | 4.7。 | 3.9。 |
筋肉痛。 | 4.7。 | 3.1。 |
クレアチニンの上昇。 | 4.7。 | 2.4。 |
胃炎。 | 4.2。 | 3.6。 |
心原性ショック。 | 3.8。 | <2。 |
間欠的な ⁇ 行。 | 3.8。 | <2。 |
ストローク。 | 3.3。 | 3.2。 |
無力症。 | 3.3。 | 2.6。 |
0.3%から1.0%で発生する治療との関連性が低い、または不確実な臨床的有害事象。 (記載されている場合を除きます。) プレランで治療された患者の。 (付随するカルシウムイオン ⁇ 抗薬または利尿薬の有無にかかわらず。) 対照試験または非対照試験。 (N = 1134。) それほど頻繁ではありません。, 臨床試験または市販後の経験で見られる臨床的に重要なイベントには、以下が含まれます。 (ボディシステムごとにリストされています。):。
一般的な体の機能。
胸の痛み。.
心血管。
AV第1度ブロック、徐脈、浮腫、紅潮、動 ⁇ 。.
中央神経系。
眠気、不眠症、感覚異常、めまい。.
皮膚科。
⁇ 、発疹、天 ⁇ 。.
目、耳、鼻、喉。
鼻血、喉の炎症、上気道感染症。.
感情的、精神的、性的状態。
不安、無力、性欲の低下。.
消化器。
腹部膨満、腹痛/けいれん、便秘、消化不良、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、吐き気。.
造血。
白血球の減少、好中球の減少。.
代謝と内分 ⁇ 。
SGPT(ALT)を含む肝酵素の増加。.
筋骨格系。
極度の痛み、筋肉のけいれん、痛風。.
肺。
呼吸困難。.
市販後。
以下の副作用は、プレランの承認後の使用中に確認されました。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。.
一般的な体の機能。
⁇ 怠感、発熱。.
心血管。
心筋 ⁇ 塞、心筋虚血、狭心症、心不全、心室頻脈、頻脈、一過性虚血発作、不整脈。.
中央神経系。
脳出血。.
皮膚科。
脱毛症、発汗、スティーブンス・ジョンソン症候群および中毒性表皮壊死症。.
感情的、精神的、性的状態。
幻覚、うつ病。.
消化器。
口渇、 ⁇ 炎、黄 ⁇ および肝炎。.
造血。
無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症。.
代謝と内分 ⁇ 。
SGOTの増加(AST)。.
肺。
気管支炎。.
腎臓と尿。
腎不全。.
臨床検査結果。
血液学。
血小板減少症。.
血清電解質。
低ナトリウム血症。.
クレアチニンと血中尿素窒素。
クレアチニンレベルの増加は、プレランを単独で投与された患者の1.1%、およびカルシウムイオン ⁇ 抗薬と利尿薬であるプレランで治療された患者の7.3%で発生しました。. 血中尿素窒素レベルの増加は、プレランのみを投与された患者の0.6%、プレラン、カルシウムイオン ⁇ 抗薬、利尿薬を投与された患者の1.4%で発生しました。. これらの増加のいずれも、治療の中止を必要としませんでした。. これらの検査値の増加は、腎不全患者または利尿薬で前処理された患者で発生する可能性が高く、他のACE阻害剤の経験に基づいて、腎動脈狭 ⁇ 症の患者で特に発生すると予想されます。. (参照。 注意。 と。 警告。.)
肝機能検査。
3X上位の正常値でのトランスアミナーゼの時折の上昇は患者の0.8%で発生し、ビリルビンの持続的な増加は患者の0.2%で発生しました。. 肝酵素の上昇の中止は、患者の0.2%で発生しました。.
その他。
別の潜在的に重要な有害な経験、好酸球性肺炎は、他のACE阻害剤に起因しています。.
ヒトの過剰摂取に関するデータはありません。. マウスのトランドラプリルの経口LD50は、男性で4875 mg / Kg、女性で3990 mg / Kgでした。. ラットでは、5000 mg / Kgの経口投与により死亡率が低くなりました(5人中1人、女性0人)。. イヌでは、1000 mg / Kgの経口投与は死亡率を引き起こさず、異常な臨床徴候は観察されませんでした。. ヒトでは、最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状です。. ACE阻害剤でも予想される症状は、低血圧、高カリウム血症、腎不全です。.
トランドラプリルとその代謝産物の血清レベルの実験室での測定は広く利用されておらず、そのような測定は、いずれにしても、トランドラプリルの過剰摂取の管理において確立された役割を持ちません。. その生理学的操作を示唆するデータはありません(例:.、尿のpHを変更するための操作)は、トランドラプリルとその代謝産物の排除を加速する可能性があります。. トランドラプリラートは血液透析によって除去されます。. アンジオテンシンIIは、おそらくトランドラプリルの過剰摂取の設定において特定の ⁇ 抗薬として役立つ可能性がありますが、アンジオテンシンIIは、散在する研究施設の外では本質的に利用できません。. トランドラプリルの降圧効果は血管拡張と効果的な血液量減少によって達成されるため、通常の生理食塩水の注入によるトランドラプリルの過剰摂取を治療することは合理的です。.
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