Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:20.03.2022
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高血圧。
Goptenは高血圧の治療に使用されます。. 単独で、またはヒドロクロロチアジドなどの他の降圧薬と組み合わせて使用 できます。.
心筋 ⁇ 塞後の心不全または心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。
Goptenは、左心室収縮機能障害(壁運動障害によって識別される)の兆候または急性心筋 ⁇ 塞を受けた後の最初の数日間のうっ血性心不全の症状がある安定した患者に適応されます。. 白人を患者にトランドラプリルを投与すると、死亡のリスク(主に心血管死)が減少し、心不全関連の入院のリスクが減少することが示されています(参照)。 臨床薬理学。 -生存研究の詳細のための心筋 ⁇ 塞後の心不全または左心室機能障害。).
高血圧。
利尿薬を投与されていない患者に推奨されるGoptenの開始用量は、黒人以外の患者では1日1回1 mg、黒人患者では2 mgです。. 投与量は血圧反応に応じて調整する必要があります。. 一般に、線量調整は少なくとも1週間間隔で行われるべきです。. ほとんどの患者は、1日1回2〜4 mgの用量を必要としました。. 8 mgを超える用量の臨床経験はほとんどありません。.
1日1回4 mgで適切に治療されていない患者は、1日2回の投与で治療できます。. ゴプテン単剤療法で血圧が適切に制御されていない場合は、利尿薬を追加できます。.
症候性低血圧は、ゴプテンの開始投与後に利尿薬で現在治療されている患者で時折発生する可能性があります。. 低血圧の可能性を減らすために、利尿薬は、可能であれば治療開始の2〜3日前にGoptenで中止する必要があります。. (参照。 警告。)血圧がゴプテンだけで制御されていない場合は、利尿療法を再開する必要があります。. 利尿薬を中止できない場合は、血圧が安定するまで、慎重な医学的監督の下で0.5 mgゴプテンの初期用量を数時間使用する必要があります。. 次に、最適な応答を達成するために、(上記のように)投与量を滴定する必要があります。. (参照。. 警告。, 注意。 と。 医薬品との相互作用。.)
五重奏とカリウムサプリメント、カリウム塩代替物、またはカリウム節約利尿薬の同時投与は、血清カリウムの増加につながる可能性があります。. (参照。 注意。)。.
心筋 ⁇ 塞後の心不全または心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。
推奨される開始用量は1日1回1 mgです。. 開始投与後、すべての患者は1日1回、4 mgのジールド投与量に向けて滴定する必要があります(許容範囲として)。. 4 mgの用量が許容されない場合、患者は最大の許容用量で治療を続けることができます。.
用量調整腎機能障害または肝硬変の場合。
クレアチニンクリアランスが30 mL /分未満の患者の場合。. または肝臓の肝硬変では、臨床および薬物動態データに基づく推奨開始用量は毎日0.5 mgです。. 次に、患者は最適な応答を達成するために(上記のように)投与量を滴定する必要があります。.
Goptenは、この製品に対する過敏症の患者、遺伝性/特発性血管性浮腫の患者、およびACE阻害剤による以前の治療に関連した血管性浮腫の病歴のある患者には禁 ⁇ です。.
糖尿病患者では、ゴプテンを含むアリスキレンを投与しないでください(参照)。 医学的変化の影響。).
ゴプテンはネプリリシン阻害剤と組み合わせて禁 ⁇ です(例:. sacubitrile)。. ゴプテンは、ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンへの切り替えから36時間以内に投与しないでください(参照。 警告。).
警告。
アナフィラキシー様およびおそらく関連する反応。
アンジオテンシン変換酵素阻害剤が内因性ブラジキニンを含むエイコサノイドとポリペプチドの代謝に影響を与えるためと考えられ、ゴペットを含むACE阻害剤を投与されている患者は、さまざまな副作用にさらされる可能性があり、その一部は深刻です。.
減感中のアナフィラキシー様反応。
ACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による減感治療を受けている2人の患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を患っていました。. 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に差し控えられた場合はこれらの反応は発生しませんでしたが、ACE阻害剤が誤って再登録された場合は再発しました。.
アナフィラキシー様反応膜曝露中。
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析され、同時にACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. アナフィラキシー様反応は、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者でも報告されています。.
頭と首と浮腫。
対照試験では、ACE阻害剤(適切なデータが利用可能)は、黒人以外の患者よりも黒人の方が血管浮腫率が高くなります。.
顔面、四肢、唇、舌、声門、喉頭血管浮腫は、ゴプトを含むACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. 血管浮腫または顔面浮腫を示唆する症状は、ゴプテンで治療された患者の0.13%で発生しました。. 4つのケースのうち2つは生命を脅かし、治療や薬物なしで溶解しました(コルチコステロイド))。. 喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的となる可能性があります。. 顔、舌、声門の喉頭または血管性浮腫が現れた場合は、ゴプテンによる治療を直ちに中止し、承認された医療に従って辛抱強く治療し、腫れがなくなるまで注意深く観察する必要があります。. 腫れが顔や唇に限定されている場合、状態は一般的に治療なしで解消します。抗ヒスタミン薬は症状を和らげるのに役立ちます。. 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門または喉頭の関与を伴う場合、皮下アドレナリン溶液1を含むがこれらに限定されない緊急治療:1,000(0.3〜0.5 mL)を直ちに投与する必要があります。. (患者情報と効果を参照してください。)
ACE阻害剤とmTOR阻害剤(ラパマイシンの哺乳類標的)を同時に投与された患者(例:. テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)またはネプリリシン阻害剤(例:. サクビトリル)は、血管性浮腫のリスクが高い可能性があります。.
腸血管浮腫。
腸血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. これらの患者は腹痛を示した(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫は、ctスキャンまたは腹部超音波または手術を含む手順によって診断され、ACE阻害剤が中止された後に症状が解消しました。. 腸血管浮腫は、腹痛のあるACE阻害剤患者の鑑別診断に含める必要があります。.
低血圧。
Goptenは症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 他のACE阻害剤と同様に、Goptenは合併症のない高血圧患者の症候性低血圧と関連していることはめったにありません。. 症候性低血圧は、利尿薬、塩分制限、透析、下 ⁇ または ⁇ 吐による長期治療により塩分または量が少なくなった患者で最も発生する可能性があります。. 容量および/または塩分分解は、Goptenによる治療を開始する前に修正する必要があります。. (参照。 医学的変化の影響。 と。 副作用。)対照および非対照研究では、低血圧は患者の0.6%で有害事象として報告され、患者の0.1%で中止に至りました。.
関連する腎不全の有無にかかわらず付随する心不全の患者では、ACE阻害剤療法は過剰な低血圧を引き起こす可能性があり、これは乏尿またはアゾチミアに関連する可能性があり、急性腎不全および死亡を伴うことはめったにありません。. そのような患者では、厳格な医学的監督の下で推奨用量でゴプテン療法を開始する必要があります。. これらの患者は、治療の最初の2週間、およびゴプテンまたは利尿薬の用量を増やした後、注意深く監視する必要があります。. (参照。 投与量と投与。)虚血性心疾患、大動脈弁狭 ⁇ 症または脳血管疾患の患者にも注意が必要です。.
症候性低血圧が発生した場合、患者を後ろに置く必要があり、必要に応じて通常の生理食塩水を静脈内投与できます。. 一時的な降圧反応は、それ以上の投与に対する禁 ⁇ ではありません。ただし、低用量のゴプトまたは同時利尿療法の削減を検討する必要があります。.
好中球減少症/無 ⁇ 粒球症。
別のACE阻害剤であるカプトプリルは、合併症のない高血圧症の患者では無 ⁇ 粒球症や骨髄抑制を引き起こすことはめったにありませんが、腎障害のある患者では、特に全身性エリテマトーデスや強皮症などのコラーゲン管疾患がある場合、より頻繁に発生します。. トランドラプリルを用いた臨床試験の入手可能なデータは、トランドラプリルが同様の率で無 ⁇ 粒球症を引き起こさないことを示すのに十分ではありません。. 他のACE阻害剤と同様に、コラーゲン管および/または腎臓病患者の白血球数を定期的に監視することを検討する必要があります。.
肝不全。
ACE阻害剤は、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、劇症肝壊死および死亡症候群と関連していることはめったにありません。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤の服用を中止し、適切な医療を受ける必要があります。.
胎児毒性。
妊娠カテゴリーD
妊娠後期と妊娠後期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラミオンは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の副作用は、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、死亡です。. 妊娠が診断された場合は、できるだけ早くゴッピングを中止してください。. これらの有害な結果は通常、妊娠の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています。. 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していません。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は、母親と胎児の結果を最適化するために重要です。.
特定の患者のレニン-アンジオテンシン系に影響を与える医薬品による治療に代わる適切な代替手段がないという異常なケースでは、母親は胎児への潜在的なリスクを指摘します。. 連続超音波スキャンを実行して、羊内環境を評価します。. オリゴヒドラムニオンが観察された場合、それが母親の命を救うと考えられない限り、ゴッピングをやめてください。. 胎児検査は妊娠の週に基づいて適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、胎児が不可逆的な怪我を負った後にのみオリゴヒドラムニオンが発生する可能性があることを認識しておく必要があります。. 低血圧、乏尿、高カリウム血症におけるゴプトへの子宮曝露の病歴がある乳児を注意深く観察します(参照。 注意。, 小児用。).
0.8 mg / kg /日の用量。 (9.4 mg /m²/日。) ウサギで。, 1000 mg / kg /日。 (7000 mg /m²/日。) ラットおよび25 mg / kg /日。 (295 mg /m²/日。) カニクイザルでは催奇形性の影響は示されませんでした。. これらの用量は、体重と体表面積に基づいて、体重と体表面積に基づいて4 mgの最大予測ヒト用量を10および3倍(ウサギ)、1250および2564回(ラット)、312および108回(サル)で表します。.
注意。
一般的な。
腎機能障害。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として、感受性の高い人々に腎機能の変化が予想されます。. 腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存する可能性がある重度の心不全の患者では、ゴプト(ランドラプリル)を含むACE阻害剤による治療、乏尿および/または進行性アゾチミア、そしてまれに急性腎不全および/または死が関連している。.
一方的または二国間の腎動脈狭 ⁇ 症の高血圧患者では、ACE阻害剤療法後に一部の患者で血中尿素窒素と血清クレアチニンの増加が観察されました。. これらの増加は、ACE阻害剤および/または利尿療法を停止した後、ほとんど常に可逆的でした。. そのような患者では、治療の最初の数週間で腎機能を監視する必要があります。.
既存の腎疾患が明らかな高血圧の患者の中には、特にACE阻害剤が利尿薬と同時に投与された場合、通常は軽度で一過性の血中尿素と血清クレアチニンの増加が見られました。. これは、既存の腎機能障害のある患者でより一般的です。. 利尿剤および/またはACE阻害剤の減量および/または中止が必要になる場合があります。. 高血圧患者の評価には、常に腎機能の評価を含める必要があります。. (参照。 投与量と投与。)。.
高カリウム血症とカリウム節約利尿薬。
臨床試験では、高血圧患者の約0.4%、ゴプテンにおける高カリウム血症(血清カリウム> 6.00 mEq / L)。. ほとんどの場合、血清カリウム値の上昇は、治療の継続にもかかわらず溶解した孤立した値でした。. これらの患者はどれも高カリウム血症のために中止されませんでした。. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、糖尿病、カリウム節約利尿薬、カリウムサプリメント、および/またはカリウム含有塩代替物の同時使用であり、注意して使用する必要があります。.. (参照。 医学的変化の影響。.)
咳。
おそらく内因性ブラジキニンの分解の阻害が原因で、持続性の非生産的な咳がすべてのACE阻害剤で報告されており、治療の中止後に常に溶解します。. 咳の差を診断するときは、ACE阻害剤による咳を考慮する必要があります。. トランドラプリルを用いた対照試験では、トランドラプリル患者の2%とプラセボ患者の0%に咳がありました。. 用量との関係の証拠はありませんでした。.
手術/麻酔。
麻酔中に大手術を受けている、または低血圧を引き起こす薬剤で治療されている患者では、ゴプテンは代償性レニン放出の結果としてアンジオテンシンIIの形成をブロックします。. 低血圧の外観がこのメカニズムによるものであると考えられる場合、それは体積膨張によって修正することができます。.
米国のプラセボ対照試験での安全性経験には、1069人の高血圧患者が含まれ、そのうち832人がゴプテスを投与されました。. ほぼ200人の高血圧患者が1年以上にわたってオープン研究でGoptenを受けました。. 対照試験では、有害事象の離脱はプラセボで2.1%、ゴペットで1.4%でした。. プラセボよりもゴプテンとゴプテンで治療された患者の1%でより頻繁に発生する治療に少なくとも関連する可能性のある有害事象。, すべての用量について要約されています。, 示されているこれらのイベントによる治療の中止の頻度とともに以下に示します。.
プラセボ対照ハイパートニー研究における副作用。
1%以上で発生します。 | ||
ゴプテン。 (N = 832)%発生率(%中止)。 | プラセボ。 (N = 237)%発生率(%中止)。 | |
咳。 | 1.9(0.1)。 | 0.4(0.4)。 |
1 | 1.3(0.2)。 | 0.4(0.4)。 |
1 | 1.0(0.0)。 | 0.4(0.0)。 |
頭痛と疲労はすべて、ゴプテンで治療された患者の1%以上で観察されましたが、プラセボでより頻繁に観察されました。. 有害事象は通常、持続的でもなく、処理も困難ではありませんでした。.
心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。
左心室機能障害のあるプラセボ治療患者よりも高い率で発生するゴプトに関連する副作用を以下に示します。. インシデントは、TRACE調査の経験を表しています。. この調査の詐欺のフォローアップ期間は24〜50か月です。.
プラセボより副作用のある患者の割合。
23。
プラセボ対照(TRACE)死亡率研究。 | ||
不要なイベント。 | トランドラプリル。 N = 876。 | プラセボ。 N = 873。 |
咳。 | 35 | 22 |
23 | 17日。 | |
低血圧。 | 11。 | 6.8。 |
血清尿酸の増加。 | 15 | 13 |
SEAの増加。 | 9.0。 | 7.6。 |
PICAまたはCABG。 | 7.3。 | 6.1。 |
消化不良。 | 6.4。 | 6.0。 |
失神。 | 5.9。 | 3.3。 |
高カリウム血症。 | 5.3。 | 2.8。 |
徐脈。 | 4.7。 | 4.4。 |
低カルシウム血症。 | 4.7。 | 3.9。 |
筋肉痛。 | 4.7。 | 3.1。 |
クレアチニンの増加。 | 4.7。 | 2.4。 |
4 | 4.2。 | 3.6。 |
心原性ショック。 | 3.8。 | <2。 |
断続的なクラウディカティオ。 | 3.8。 | <2。 |
<。 | 3.3。 | 3.2。 |
無力症。 | 3.3。 | 2.6。 |
臨床副作用。, それは、治療に関連している可能性があるか、または不確実に関連している可能性があり、0.3%から1.0%です。 (すでに述べたように。) Goptenで治療された患者の。 (付随するカルシウムイオン ⁇ 抗薬または利尿薬の有無にかかわらず。) 対照研究または非対照研究。 (N = 1134。) 発生する。, あまり一般的ではありません。, 臨床的に重要なイベント。, 臨床試験または上市後に得られた経験が観察されています。 (ボディシステムごとにリストされています。):。
全身機能。
胸の痛み。.
心血管。
1度のブロックAV、徐脈、浮腫、すすぎ、動 ⁇ 。.
中枢神経系。
眠気、不眠症、感覚異常、めまい。.
皮膚科。
⁇ 、発疹、天 ⁇ 。.
目、耳、鼻、喉。
鼻血、喉の痛み、上気道感染症。.
感情的、精神的、性的状態。
恐怖、無力、性欲の低下。.
消化管。
腹部の伸び、腹痛/けいれん、便秘、消化不良、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、吐き気。.
造血。
白血球の減少、好中球の減少。.
代謝と内分 ⁇ 。
SGPT(ALT)を含む肝酵素の増加。.
筋骨格系。
極度の痛み、筋肉のけいれん、痛風。.
>。
呼吸困難。.
市販後。
承認後にGoptenを使用すると、次の副作用が確認されています。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。.
全身機能。
気分が悪い、発熱。.
心血管。
心筋 ⁇ 塞、心筋虚血、狭心症、心不全、心室頻脈、頻脈、一時的な虚血発作、不整脈。.
中枢神経系。
脳出血。.
皮膚科。
脱毛症、発汗、スティーブンス・ジョンソン症候群および中毒性表皮壊死症。.
感情的、精神的、性的状態。
幻覚、うつ病。.
消化管。
口渇、 ⁇ 炎、黄 ⁇ および肝炎。.
造血。
無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症。.
代謝と内分 ⁇ 。
SGOTの増加(AST)。.
>。
気管支炎。.
腎臓と尿路。
腎不全。.
臨床検査。
血液学。
血小板減少症。.
血清電解質。
低ナトリウム血症。.
クレアチニンと血中尿素窒素。
クレアチニンレベルの増加は、ゴプテン単独を投与された患者の1.1%、およびカルシウムイオン ⁇ 抗薬であるゴプテンで治療された患者の7.3%で発生しました。. 血中尿素窒素レベルの増加は、ゴプテン単独を投与された患者の0.6%、およびカルシウムイオン ⁇ 抗薬と利尿薬を投与された患者の1.4%で発生しました。. これらの増加のいずれも、治療を中止する必要はありませんでした。. これらの検査値の増加は、腎不全患者または以前に利尿薬で治療された患者でより一般的であり、他のACE阻害剤の経験に基づいて、腎動脈狭 ⁇ 症の患者で特に可能性が高いと予想されます。. (参照。 注意。 と。 警告。)。.
肝機能検査。
3X高正常でのトランスアミナーゼの時折の増加は患者の0.8%で発生し、ビリルビンの持続的な増加は患者の0.2%で発生しました。. 肝酵素の上昇の中止は、患者の0.2%で発生しました。.
その他。
別の潜在的に重要な望ましくない経験、好酸球性肺炎は、他のACE阻害剤に起因しています。.
ヒトの過剰摂取に関するデータはありません。. マウスのツランドラプリルの経口LD50男性では詐欺4875 mg / kg、女性では3990 mg / kg。. ラットでは、5000 mg / kgの経口投与により死亡率が低くなりました(5匹のオス1匹、メス0匹)。. 1000 mg / kgの経口投与はイヌに死亡率を引き起こさず、異常な臨床徴候は観察されなかった。. ヒトでは、最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧による症状です。. ACE阻害剤でも予想される症状には、低血圧、高カリウム血症、腎不全などがあります。.
トランドラプリルとその代謝産物の血清レベルの実験室での測定は広範囲に及ばず、そのような測定は、トランドラプリルの過剰摂取の治療において確立された役割を持ちません。. その生理学的操作を示唆するデータはありません(例:.、尿のpHを変更するための操作)は、トランドラプリルとその代謝産物の排 ⁇ を加速する可能性があります。. トランドラプリラートは血液透析によって除去されます。. アンジオテンシンIIは、トランドラプリルの過剰摂取を調整するときに特定の ⁇ 抗薬として役立つ可能性がありますが、アンジオテンシンIIは基本的に研究施設以外では入手できません。. トランドラプリルの降圧効果は血管拡張と効果的な血液量減少によって達成されるため、通常の生理食塩水を注入して、過剰摂取のトランドラプリルを治療することは理にかなっています。.
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