Mavik

MAVIK(トランドラプリル錠)。 次のように配信されます。

1 mgタブレット。 -緩い色、丸い、点線、。 片側に「a」ロゴとコード識別を備えた圧縮タブレット。 反対側のFTの文字。. NDC。 0074-2278-13ボトル100本。 NDC。 0074-2278-11。 -100の単回投与パック。

2 mgタブレット。 -カラフルな黄色、丸い、圧縮。 片側に「a」ロゴがあり、コード識別文字FXが付いているタブレット。 反対側。. NDC。 0074-2279-13ボトル100本。 NDC。 0074-2279-11単回投与。 100個入りパック。

4 mgタブレット。 -ローズカラー、ラウンド、圧縮。 片側に「a」ロゴがあり、コード識別文字FZが付いているタブレット。 反対側。. NDC。 0074-2280-13ボトル100個入り。 NDC。 00742280-11単回投与。 100個入りパック。

安全ロック付きの密閉容器に入れます。.

記憶。

制御された室温で保管:20-25°C(68-77°F)。 見る。 USP。.

製造元:Halo Pharmaceutical Inc. ウィッパニー、ニュージャージー州 . 07981、米国、AbbVie Inc. ノースシカゴ、イリノイ60064、アメリカ改訂:2017年8月。

高血圧。

MAVIKは高血圧の治療に使用されます。. それ。 単独で、または他の降圧薬と組み合わせて使用 できます。 ヒドロクロロチアジドとして。.

心筋 ⁇ 塞または左心室後の心不全。 心筋 ⁇ 塞後の機能不全。

MAVIKは、証拠がある安定した患者に適応されます。 左心室収縮機能障害(壁の動きで識別されます。 異常)または内のうっ血性心不全の症状。 急性心筋 ⁇ 塞を受けた後の最初の日。. の管理。 トランドラプリルは、白人患者の死亡リスクを低減することが示されています。 (主に心血管死)そして心不全のリスクを減らすために。 入院(参照。 臨床薬理学。 -心不全または。 詳細については、心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。 サバイバルトライアルバージョン。).

高血圧。

患者に推奨されるMAVIKの開始用量はそうではありません。 利尿薬を服用することは、黒人以外の患者では1日1回1 mg、黒人では2 mgです。 患者。. 投与量は血圧反応に応じて調整する必要があります。. 一般に、線量調整は少なくとも1週間間隔で行われるべきです。. ほとんどの患者は、1日1回2〜4 mgの用量を必要としました。. ほとんどありません。 8 mgを超える用量の臨床経験。.

1日1回投与で4で治療不足の患者。 mgは1日2回投与で治療できます。. 血圧が十分でない場合。 MAVIK単剤療法で制御され、利尿薬を追加できます。.

現在aの患者。 利尿、症候性低血圧は、イニシャルの後に時折発生することがあります。 MAVIKの用量。低血圧の可能性を減らすために、利尿剤はそうすべきです。 治療開始の2〜3日前に可能です。 マビク。 (参照。 警告。)次に、血圧がチェックされていない場合。. MAVIKだけでも、利尿療法を再開する必要があります。. 利尿薬ができない場合。 中止した場合、0.5 mg MAVIKの初期用量は注意して使用する必要があります。 血圧が安定するまで数時間医療モニタリング。. 。 次に、投与量を最適に滴定する必要があります(上記のように)。 回答。. (参照。 警告。, 注意。 と。 医薬品との相互作用。.)

カリウムによるMAVIKの同時投与。 添加、カリウム塩代替物またはカリウム節約利尿薬缶。 血清カリウムの増加につながります。. (参照。 注意。.)

心筋 ⁇ 塞または左心室後の心不全。 心筋 ⁇ 塞後の機能不全。

推奨される開始用量は1日1回1 mgです。. 開始投与後、すべての患者を(許容されるように)滴定する必要があります。 1日1回4 mgのジルドシスに。. 4 mgの用量が許容されない場合。 患者は最大の耐量で治療を続けることができます。.

用量調整腎機能障害または肝疾患。 肝硬変。

クレアチニンクリアランスが30 mL /分未満の患者の場合。. または肝硬変の場合、臨床および 薬物動態データは、毎日0.5 mgです。. その後、患者はあなたのものを使用する必要があります。 最適な反応のために滴定された投与量(上記のように)。.

MAVIKは過敏症の患者には禁 ⁇ です。 この製品には、遺伝性/特発性血管性浮腫の患者と ACEによる以前の治療に関連した血管性浮腫の病歴がある患者。 阻害剤。.

患者にアリスキレンをMAVIKと一緒に投与しないでください。 糖尿病(参照 医学的変化の影響。).

MAVIKはネプリリシンと組み合わせて禁 ⁇ です。 阻害剤(例:. sacubitrile)。. Mavikは36時間以内ではありません。 ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンに切り替えます(参照)。 警告。).

警告。

アナフィラキシーとおそらく関連する反応。

おそらくアンジオテンシン変換酵素のためでしょう。 阻害剤は、エイコサノイドやポリペプチドの代謝に影響を与えます。 内因性ブラジキニン、MAVIKを含むACE阻害剤を投与されている患者。 さまざまな副作用があり、そのいくつかは深刻です。.

減感中のアナフィラキシー様反応。

脱感作治療を受けている2人の患者。 ACE阻害剤を服用している間の膜 ⁇ 目毒は生命を脅かしています。 アナフィラキシー様反応。. これらの反応は同じ患者では発生しませんでした。 ACE阻害剤が一時的に差し控えられたが、ACEのときに再び現れた場合。 阻害剤が誤って読まれました。.

アナフィラキシー様反応膜曝露中。

アナフィラキシー様反応は患者で報告されています。 高フラックス膜で透析され、ACEと同時に処理されます。 阻害剤。. アナフィラキシー様反応も患者で報告されています。 デキストラン硫酸吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシス。.

頭と首と浮腫。

対照研究では、ACE阻害剤(それで十分です)。 データが利用可能です)黒よりも血管浮腫の発生率が高くなります。 非黒人患者。.

顔の血管浮腫、四肢、唇、舌など。 声門と喉頭は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。 MAVIKを含む。血管浮腫または顔面浮腫を示唆する症状が発生しました。 MAVIKで治療された患者の0.13%。 4つのケースのうち2つは生命を脅かすものでした。 治療なしで、または薬(コルチコステロイド)で溶解します。. 血管浮腫。 喉頭浮腫に関連して致命的となる可能性があります。. 喉頭 ⁇ 筋または。 顔、舌、声門の血管新生が発生し、MAVIKによる治療が必要です。 すぐに中止され、患者は受け入れられたに従って治療されます。 医療と腫れがなくなるまで注意深く観察しました。. インスタンス。 腫れが顔と唇に限定されている場合、状態は一般的です。 治療せずに溶解します。抗ヒスタミン剤は症状の緩和に役立ちます。. 舌、声門、喉頭の関与がある場合、おそらく。 原因呼吸障害、緊急治療、これに限定されません。 皮下アドレナリン溶液1:1,000(0.3〜0.5 mL)は即時でなければなりません。 投与。. (患者情報と副作用を参照してください。 反応。)。

ACE阻害剤の同時投与を受けている患者。 mTOR(ラパマイシンの哺乳類の標的)-阻害剤(例:. テムシロリムス、。 シロリムス、エベロリムス)またはネプリリシン阻害剤(例:. サクビトリル)を含めることができます。 血管浮腫のリスクの増加。.

腸血管浮腫。

腸血管浮腫は患者で報告されています。 ACE阻害剤で治療。. 腹痛のあるこれらの患者(と。 または吐き気や ⁇ 吐なし);場合によっては、履歴がありませんでした。 顔面血管浮腫とC-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫が診断されました。 腹部CTスキャンや超音波検査を含む手順、または手術中や症状。 ACE阻害剤を除去した後に修正されました。. 腸の血管浮腫はあるべきです。 ACE阻害剤患者の鑑別診断に含まれています。. 腹痛あり。.

低血圧。

MAVIKは症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 他のACE阻害剤のように。 MAVIKが症候性低血圧と関連していることはめったにありません。 簡単な高血圧患者。. 症候性低血圧が最も可能性が高いです。 塩分または体積の不足が原因の患者に発生します。 利尿薬、食事制限、透析によるより長い治療。 下 ⁇ または ⁇ 吐。. 体積および/または塩の採掘は事前に修正する必要があります。 MAVIKによる治療の開始。 (参照 医学的変化の影響。 と。 副作用。)制御された研究と制御されていない研究において。. 低血圧は患者の0.6%で有害事象として報告され、結果的に発生しました。 患者の0.1%の内訳。.

うっ血性心不全の患者では、 関連する腎不全の有無にかかわらず、ACE阻害剤療法は以下を引き起こす可能性があります。 乏尿またはアゾ血症に関連する可能性のある過度の低血圧、および まれに急性腎不全と死に伴う。. そのような患者ではMAVIK療法。 厳格な医学的監督の下で推奨用量から開始する必要があります。. これらの患者は、治療の最初の2週間は注意深く追跡する必要があります。 その後、MAVIKまたは利尿薬の投与量が増加した場合。. (参照。 投薬。 そして管理。)低血圧を回避するときの注意も使用する必要があります。. 虚血性心疾患、大動脈弁狭 ⁇ 症または脳血管の患者。 病気。.

症候性低血圧が発生した場合、患者はそうすべきです。 背中に配置し、必要に応じて通常の生理食塩水を使用できます。 静脈内投与。. 一時的な降圧反応はそうではありません。 追加用量の禁 ⁇ ;ただし、MAVIKの低用量または削減。 同時利尿療法を検討する必要があります。.

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症。

別のACE阻害剤であるカプトプリルは、以下を引き起こすことが示されています。 無 ⁇ 粒球症と骨髄抑制は、患者にはめったにありません。 合併症のない高血圧ですが、腎臓のある患者ではより頻繁に-。 障害、特に次のようなコラーゲン血管疾患がある場合。 全身性エリテマトーデスまたは強皮症。. 利用可能な臨床データ。 トランドラプリルを試すだけでは、トランドラプリルがそうでないことを示すのに十分ではありません。 同様の率で無 ⁇ 粒球症を引き起こします。. 他のACE阻害剤と同様に定期的に。 コラーゲン血管の患者の白血球数のモニタリング。 疾患および/または腎臓病を検討する必要があります。.

肝不全。

ACE阻害剤が1つに関連付けられていることはほとんどありません。 胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 症候群、劇症肝壊死および死亡。. 。 この症候群のメカニズムは理解されていません。. ACE阻害剤を持っている患者。 黄 ⁇ を発症した人は、ACE阻害剤を除去して維持する必要があります。 適切な医療アフターケア。.

胎児毒性。

妊娠カテゴリーD

レニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用。 妊娠の第2および第3学期中に胎児の腎臓が減少しました。 機能して、胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率を増加させます。. むさぼり食う。 olighydramniosは、胎児の肺低形成症と骨格に関連している可能性があります。 変形。. 考えられる新生児の副作用は頭蓋骨低形成症です。 無尿、低血圧、腎不全および死亡。. 妊娠が見つかった場合。 できるだけ早くmavikを設定します。. これらの有害な結果は通常です。 の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連。 妊娠。. ほとんどの疫学研究は胎児の異常を調査します。 最初の学期での降圧使用への曝露は区別されませんでした。 他の降圧剤からのレニナンジオテンシン系に影響を与える薬。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は重要です。 母と胎児の結果を最適化します。.

珍しいケースでは、適切なものはありません。 レニン-アンジオテンシン系に影響を与える医薬品による治療の代替手段。 特別な患者は、胎児に潜在的なリスクの母親を知らせます。. 連続超音波スキャンを実行して、羊膜内を評価します。 周辺。. olighydramniosが観察されている場合は、観察されない限りMAVIKを停止します。 母親にとって命を救うものと見なされている。. 胎児検査は、以下に基づいて適切な場合があります。 妊娠の週に。. ただし、患者と医師は注意する必要があります。 胎児が受け取るまで、オリゴヒドラミオンは現れません。 不可逆的な怪我。. 子宮内曝露の病歴のある乳児を見てください。 低血圧、乏尿、高カリウム血症のMAVIK(参照。 注意。, 小児。 使用する。).

ウサギの0.8 mg / kg /日(9.4 mg /m²/日)の用量、1000。 mg / kg /日(7000 mg / m² /日)はラットで、25 mg / kg /日(295 mg /m²/日)はカニクイザルで。 サルは催奇形性の影響はありませんでした。. これらの線量は10と3を表します。 時間(ウサギ)、1250および2564回(ラット)および312および108回(サル)。 体重に基づく4 mgの最大予測ヒト用量および それぞれが50 kgの女性を想定した体表面積。.

注意。

一般的な。

腎機能障害。

を阻害した結果。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系、腎機能の変化は可能性があります。 脆弱な人々に期待されています。. 重度の心不全の患者では、彼ら。 腎機能は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンの活性に依存する可能性があります。 システム、MAVIK(トランドラプリル)を含むACE阻害剤による治療は、 乏尿および/または進行性アゾチ血症に関連し、まれに急性に関連する。 腎不全および/または死。.

片側または両側の高血圧患者。 腎動脈狭 ⁇ 、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加。 ACE阻害剤療法後に一部の患者で観察されています。. この。 ACEが廃止されたとき、増加はほとんど常に可逆的でした。 阻害剤および/または利尿療法。. そのような患者では、腎機能はそうあるべきです。 治療の最初の数週間に監視されます。.

明らかな存在のない高血圧患者の一部。 腎血管疾患は、血中尿素と血清の増加を発症しました。 特にACE阻害剤の場合、クレアチニン、通常はマイナーで一時的です。 利尿薬と同時に投与されました。. これはより可能性が高いです。 既存の腎機能障害のある患者。. 線量を減らすか、減らすか。 利尿剤および/またはACE阻害剤のいずれかが必要になる場合があります。. 評価。 高血圧患者は常に腎機能評価を含める必要があります。. (参照。 投与量と投与。.)

高カリウム血症とカリウム節約利尿薬。

臨床試験では高カリウム血症(血清カリウム>。 6.00 mEq / L)高血圧患者の約0.4%。 マビク。ほとんどの場合、血清カリウム値の上昇が分離されています。.、。 治療が続けられたにもかかわらず解消されました。. これらの患者は誰もいなかった。 高カリウム血症の研究を中止。. の危険因子。 高カリウム血症の発症には、腎不全、糖尿病などがあります。 カリウム節約利尿薬、カリウム製剤を同時に使用。 および/または注意して使用する必要があるカリウム含有塩代替物。 どちらかと言えば、MAVIK。 (参照 医学的変化の影響。.)

咳。

おそらく、分解の阻害によるものです。 内因性ブラジキニン、持続性の非生産的な咳が報告されています。 常に治療を中止した後、すべてのACE阻害剤を溶解します。. ASS。 阻害剤誘発咳は、鑑別診断に使用する必要があります。 咳。. トランドラプリルを使用した対照試験では、咳は2%でした。 トランドラプリル患者とプラセボ患者の0%。. 証拠はありませんでした。 関係から線量まで。.

手術/麻酔。

大手術または麻酔中の患者。 低血圧を引き起こす薬剤により、MAVIKはアンジオテンシンIIの形成をブロックします。 代償レニン放出の二次。. 低血圧が発生したとき。 このメカニズムにより、音量を伸ばして修正できます。.

トランドラプリルは血漿濃度に影響を与えませんでした。 ( ⁇ 血および投与後2時間)経口ジゴキシン(0.25 mg)。. の同時投与。 トランドラプリルとシメチジンは、約44%のCmaxの増加につながりました。 トランドラプリル、しかしトランドラプリラトの薬物動態または中の薬物動態に違いはありません。 ACE阻害。. トランドラプリルとフロセミドの同時投与により、1つが生じました。 トランドラプリラトの腎クリアランスを約25%増加させますが、効果はありません。 フロセミドまたはトランドラプリラートの薬物動態またはACEで見られました。 抑制。.

薬力学と臨床効果。

MAVIKの2 mg単回投与は70〜85%の阻害をもたらします。 4時間後の血漿-ACE活性は、24時間後に約10%減少します。 効果の半分は8日後に現れます。. 最大ACE阻害は1つで達成されます。 血漿トランドラプリラート濃度2 ng / mL。 ACE阻害の関数です。 トランドラプリル濃度ではなく、トランドラプリラート濃度。. の効果。 外因性アンジオテンシンのトランドラプリル私は測定されませんでした。.

高血圧。

4つのプラセボ対照用量反応研究があった。 1日1回、MAVIKの経口投与で0.25〜16 mgの用量で実施。 軽度から中等度の高血圧の黒人および非黒人患者827人の日。. 。 1日1回の詐欺の最低有効量1 mgは黒人以外の患者では1 mg、2 mgは。 黒人患者。. 逆拡張期血圧のさらなる低下。 高用量でそれ以上の反応なしに非黒人患者で得られた。 4 mg(最大16 mg)を超える用量で観察された。. 降圧効果。 投与間隔の終わりにいくらか減少したが、トラフ/ピーク比。 すべての実効線量で50%をはるかに超えています。. 少し大きな効果がありました。 拡張期圧については、b.ich.d。による収縮期圧については違いはありません。. 投薬。. 慢性療法中、血圧の最大低下。 各用量は1週間以内に到達します。. 6週間の単剤療法の後。 軽度から中等度の高血圧症の患者を対象としたプラセボ対照試験。 1日1回、背中または立っている収縮期/拡張期に2〜4 mgの用量。 プラセボ投与後平均7-10 / 4-5 mmHgの血圧24時間。 非黒人患者の反応。. 2〜4 mgの血液の1日1回。 黒人患者の圧力4-6 / 3-4 mmHg。. トラフは効果的なものに対してあまりにも先のとがった比率です。 缶は0.5から0.9の範囲でした。. 男性間の反応に違いはありませんでした。 そして女性、しかし反応は60歳未満の患者の方がわずかに大きかった。 60歳以上の患者。. MAVIKの突然の撤退は関連していませんでした。 血圧が急速に上昇します。.

軽度から中等度の困難のある患者へのMAVIKの投与。 高血圧は、背中、座っている、立っている血の減少につながります。 代償性頻脈のないほぼ同じ程度の圧力。.

症候性低血圧はまれですが、可能です。 塩分および/または体積が少ない患者に発生します。. (参照。 警告。)。. MAVIKをチアジド系利尿薬と組み合わせて使用 すると、血圧が下がります。 両方のエージェントだけで見られるものよりも大きな低下効果、およびそれ。 トランドラプリルの追加の効果は、単剤療法の効果に似ています。.

心筋 ⁇ 塞またはリンク後の心不全。 心筋 ⁇ 塞後の心室機能不全。

トランドラプリル心臓評価(TRACE)研究は1つでした。 デンマーク語、27中心、二重盲検、プラセボ対照、並行群研究。 安定した患者の全体的な死亡率に対するトランドラプリルの影響。 1日から3〜7日後に左心室機能不全の心エコー検査の証拠。 心筋 ⁇ 塞。. 残存虚血または心不全の被験者。 含まれていました。. 1 mgのトランドラプリルの試験用量に耐えた患者はそうでした。 プラセボ(n = 873)またはトランドラプリル(n = 876)に無作為化され、24に続きました。 月。. 1 mgで治療を開始したトランドラプリルへの無作為化患者の間で。 62%は、一定期間にわたって1日1回4 mgのジルドシスに滴定されました。 何週間も。. トランドラプリルの使用は16%減少しました。 全原因死亡のリスク(p = 0、.042)、主に心血管死亡率。. トランドラプリルもリスクを20%削減しました。 心不全の進行(p = 0、.047)、最初のイベントまでの時間によって定義されます。 心不全による死亡の分析、心臓の入院。 心臓病を治療するためのオープンACE阻害剤の失敗または要件。 失敗。. 他のエンドポイントに対する治療の大きな影響はありませんでした。 その後の入院、心筋 ⁇ 塞の再発の発生率。 運動耐性、心室機能、心室寸法またはNYHAクラス。.

TRACEの人口は完全に白人で、いた。 他の ⁇ 塞後のUの人口よりも使用量が少ない。 介入:42%血栓溶解、16%ベータアドレナージ封鎖、6.7%PTCAまたは。 フォローアップ期間中のCABG。. 特に血圧管理。 プラセボ群では悪かった:患者の47〜53%がプラセボに無作為に割り付けられ、 トランドラプリルの無作為化患者の32〜40%に血圧>がありました。 90日間のフォローアップ訪問の場合は140/95。.

患者情報。

米国のプラセボ対照試験における安全性経験。 1069人の高血圧患者が含まれ、そのうち832人がマビクを受けた。. ほぼ200。 高血圧患者は、1年以上にわたってオープン研究でMAVIKを受けました。. に。 対照試験、有害事象の離脱はプラセボで2.1%、1.4%でした。 MAVIKについて。治療に関連する可能性のある有害事象。 MAVIKで治療された患者の1%で発生し、MAVIKでより頻繁に発生します。 すべての缶について要約されたプラセボは、以下の頻度とともに以下です。 これらのイベントのため、治療は中止されました。.

PLACEBOKONTROLLED HYPERTONYの副作用。 研究。

頭痛と疲労がすべてでした。 MAVIKで治療された患者の1%以上で見られましたが、より一般的になりました。 プラセボ。. 有害事象は通常、持続的でもなく、処理も困難ではありませんでした。.

心筋 ⁇ 塞後の左心室機能不全。

MAVIKに関連する副作用は速度で発生します。 左心室のプラセボ治療患者よりも大きい。 機能不全を以下に示します。. インシデントはからの経験を表しています。 TRACE研究。. この調査の詐欺のフォローアップ期間は24〜50か月です。.

有害事象のある患者の割合 プラセボとして。

治療に関連する、または無意識に関連する可能性がある臨床的有害事象。 MAVIKを使用している患者の0.3%から1.0%(特に明記されていない限り)(または カルシウムイオン ⁇ 抗薬または利尿薬を伴わない)制御されたまたは。 制御されていない研究(N = 1134)とあまり一般的ではない、臨床的に重要なイベント。 臨床試験または市販後の経験で見られます(体別にリストされています)。 システム):。

全身機能。

胸の痛み。.

心血管。

1度のAVブロック、徐脈、浮腫、紅潮、および。 動 ⁇ 。.

中枢神経系。

眠気、不眠症、感覚異常、めまい。.

皮膚科。

⁇ 、発疹、天 ⁇ 。.

目、耳、鼻、喉。

鼻血、喉の痛み、上気道。 感染。.

感情的、精神的、性的状態。

恐怖、無力、性欲の低下。.

消化管。

腹部ストレッチ、腹痛/けいれん、。 便秘、消化不良、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、吐き気。.

造血。

白血球の減少、好中球の減少。.

代謝と内分 ⁇ 。

SGPT(ALT)を含む肝酵素の増加。.

筋骨格系。

極度の痛み、筋肉のけいれん、痛風。.

肺。

呼吸困難。.

市販後。

以下の副作用は、 MAVIKの承認後の使用。これらの反応は自発的に報告されるためです。 安全でないサイズの人口から、常に信頼できるとは限りません。 頻度を推定するか、薬物曝露との因果関係を確立します。.

全身機能。

気分が悪い、発熱。.

心血管。

心筋 ⁇ 塞、心筋虚血、狭心症。 胸部、心不全、心室頻脈、頻脈、一時的。 虚血発作、不整脈。.

中枢神経系。

脳出血。.

皮膚科。

脱毛症、発汗、スティーブンス・ジョンソン症候群および有毒。 表皮壊死症。.

感情的、精神的、性的状態。

幻覚、うつ病。.

消化管。

口渇、 ⁇ 炎、黄 ⁇ および肝炎。.

造血。

無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症。.

代謝と内分 ⁇ 。

SGOTの増加(AST)。.

肺。

気管支炎。.

腎臓と尿路。

腎不全。.

臨床検査結果。

血液学。

血小板減少症。.

血清電解質。

低ナトリウム血症。.

クレアチニンと血中尿素窒素。

クレアチニンレベルの増加は、1.1%で発生しました。 MAVIKのみを投与されている患者とMAVIKで治療されている患者の7.3%、a。 カルシウムイオン ⁇ 抗薬と利尿薬。. 血中尿素窒素レベルの増加。 MAVIKのみを投与された患者の0.6%と患者の1.4%で発生しました。 カルシウムイオン ⁇ 抗薬と利尿薬であるMAVIKが受け取りました。. それのどれも。 治療を中止する必要性が高まっています。. これらの領域の増加。 値は、腎不全の患者または腎不全の患者でより一般的です。 利尿薬で前処理され、他のACE阻害剤での経験に基づいています。 特に腎動脈の患者に可能性があります。 狭 ⁇ 。. (参照。 注意。 と。 警告。.)

肝機能検査。

トランスアミナーゼが3倍の割合で時折増加。 より高い標準値は患者の0.8%で発生し、ビリルビンの持続的な増加が発生しました。 患者の0.2%で発生しました。. 肝酵素の増加を中止します。 患者の0.2%で発生しました。.

その他。

別の潜在的に重要な望ましくない経験、好酸球。 肺炎は、他のACE阻害剤に起因していました。.

過剰摂取に関するデータはありません。 人間。. マウスのツランドラプリルの経口LD50男性では詐欺4875 mg / kg、3990 mg / kg。 女性ではmg / kg。. 5000 mg / kgの経口投与により、ラットの死亡率は低くなりました(1。 5人の男性; 0女性)。. 1000 mg / kgの経口投与は、犬に何も引き起こさなかった。 死亡率と異常な臨床徴候は観察されていません。. 人間のほとんど。 おそらく臨床症状は、重度の症状に起因する症状です。 低血圧。. ACE阻害剤でも予想される症状は低血圧です。 高カリウム血症と腎不全。.

トランドラプリルの血清レベルの実験室での測定。 そして、その代謝産物は広まらず、そのような決定があります。 いずれにせよ、トランドラプリルの過剰摂取の治療における確立された役割はありません。. 番号。 生理学的操作を示唆するデータがあります(例:.、操作も。 尿のpHを変更します)は、トランドラプリルの排 ⁇ を加速することができます。 その代謝物。. トランドラプリラートは血液透析によって除去されます。. アンジオテンシンII。 採用時には、おそらく特定の ⁇ 抗薬として使用できます。 トランドラプリルの過剰摂取ですが、アンジオテンシンIIは本質的に外では入手できません。 散在する研究機関。. トランドラプリルの血圧低下効果があるからです。 血管拡張と効果的な血液量減少によって達成され、それは理にかなっています。 通常の生理食塩水の注入によるトランドラプリルの過剰摂取の治療。.