Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:31.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
ダマン
トランドラプリル
高血圧
Damanは高血圧の治療のために示されています。 それは単独でまたはhydrochlorothiazideのような他の抗高血圧薬の薬物を伴って使用されるかもしれません。
心不全のポストの心筋梗塞か左心室の機能障害のポストの心筋梗塞
Damanは左心室のシストリック機能障害の証拠が(壁の動きの異常によって識別される)あるか、または激しい心筋梗塞を支えた後最初の数日以内の鬱血性心不全から徴候である安定した患者で示されます。 白人患者へのトランドラプリルの投与は、死亡(主に心血管死)のリスクを減少させ、心不全関連入院のリスクを減少させることが示されている(参照 臨床薬理学 -サバイバルトライアルの詳細については、心不全または左室機能不全ポスト心筋梗塞後).
高血圧
利尿剤を受けていない患者のためのDamanの推薦された最初の適量は非黒人の患者の1mgおよび黒人患者の2mg一度毎日です。 適量は血圧の応答に従って調節されるべきです。 通常、適量の調節は少なくとも1週の間隔でなされるべきです。 ほとんどの患者は2から4mgの適量を一度毎日要求しました。 8mg以上の用量では臨床経験はほとんどありません。
不十分に4mgで一度毎日の投薬と扱われる患者は二度毎日の投薬と扱われるかもしれません。 血圧がDamanの単独療法と十分に制御されなければ、利尿は加えられるかもしれません。
現在利尿薬で治療されている患者では、Damanの初期投与後に症候性低血圧が時折発生することがあります。 低血圧の可能性を減らすために、可能であれば、ダマンによる治療を開始する前に二から三日間、利尿薬を中止する必要があります。 (参照 警告.)その後、ダマン単独で血圧をコントロールしない場合は、利尿療法を再開する必要があります。 利尿剤を中止できない場合は、血圧が安定するまで、0.5mg Damanの初期投与量を数時間注意深い医学的監督とともに使用する必要があります。 投与量は、その後、最適な応答に(上記のように)滴定されるべきである。 (参照 警告, 注意事項 そして 薬物相互作用.)
Damanとカリウムサプリメント、カリウム塩代替物、またはカリウム温存利尿薬の併用投与は、血清カリウムの増加につながる可能性があります。 (参照 注意事項.)
心不全のポストの心筋梗塞か左心室の機能障害のポストの心筋梗塞
推薦された開始の線量は1mg、一度毎日です。 最初の線量の後で、すべての患者は4mgのターゲット線量の方に、一度毎日滴定されるべきです(容認されるように)。 4mgの用量が許容されない場合、患者は最大の許容用量で治療を継続することができる。
腎障害または肝硬変における投与量の調整
クレアチニンクリアランス<30mL/分の患者の場合。 または肝硬変では、臨床および薬物動態データに基づく推奨開始用量は、毎日0.5mgである。 患者は、その後、最適な応答に(上記のように)滴定された投与量を有すべきである。
Damanは、この製品に過敏である患者、遺伝性/特発性血管浮腫の患者、およびACE阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫の病歴を有する患者には禁忌
糖尿病患者では、アリスキレンとダマンを共同投与しないでください(参照 薬物相互作用).
ダマンは、ネプリリシン阻害剤(例えば、サクビトリル)と組み合わせて禁忌である。 ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンとの切り替えから36時間以内にDamanを投与しないでください(参照 警告).
警告
アナフィラキシー様およびおそらく関連する反応
おそらく、アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、内因性ブラジキニンを含むエイコサノイドおよびポリペプチドの代謝に影響を与えるため、Damanを含むACE阻害剤を受けている患者は、様々な有害反応を受ける可能性があり、そのうちのいくつかは深刻である。
脱感作中のアナフィラキシー様反応
ACE阻害剤を受けている間にhymenoptera毒による脱感作治療を受けている二人の患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は起こらなかったが、ACE阻害剤が誤って再投与されたときに再び現れた。
膜曝露中のアナフィラキシー様反応
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と併用して治療された患者において報告されている。 アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています。
頭頸部血管性浮腫
対照試験では、ACE阻害剤(十分なデータが利用可能な)は、黒人以外の患者よりも黒色の血管浮腫の割合が高い。
顔、四肢、唇、舌、声門、および喉頭の血管浮腫は、Damanを含むACE阻害剤で治療された患者において報告されている. 血管性浮腫または顔面浮腫を示唆する症状は0で起こった.ダマン治療を受けた患者の13%. 四つのケースのうちの二つは、生命を脅かすと治療なしまたは投薬(コルチコステロイド)で解決されました). 喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る. 喉頭str鳴または顔面、舌または声門の血管浮腫が発生した場合、Damanによる治療を直ちに中止し、受け入れられた医療に従って治療し、腫脹が消えるまで. 膨張が表面および唇に制限される例では、条件は処置なしで一般に解決します、抗ヒスタミン薬は徴候の除去に有用かもしれません. 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門、または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1,000(0.3-0.5mL)を含むがこれらに限定されない緊急(患者情報および有害反応を参照してください。)
MTOR(ラパマイシンの哺乳動物標的)阻害剤(例えば、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)またはネプリリシン阻害剤(例えば、サクビトリル)とACE阻害剤の共投与を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸血管浮腫
腸のangioedemaはエースの抑制剤と扱われる患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTまたは超音波を含む手技,または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断に含めるべきである。
低血圧
伝説!バトルビーダマンの原因が脳血圧低下などでした。 他のACE阻害薬と同様に、Damanは合併症のない高血圧患者の症候性低血圧とめったに関連していないだけである。 徴候の低血圧はdiuretics、食餌療法の塩の制限、透析、下痢、または嘔吐の延長された処置の結果として塩または容積を減らされた患者に起こるために本当らし Damanによる治療を開始する前に、体積および/または塩の枯渇を修正する必要があります。 (参照 薬物相互作用 そして 副作用.)対照および制御されていない研究では、低血圧は患者の0.6%において有害事象として報告され、患者の0.1%において中止につながった。
付随するうっ血性心不全の患者では、関連する腎不全の有無にかかわらず、ACE阻害剤療法は、乏尿または高窒素血症に関連し、まれに急性腎不全および そのような患者では、密接な医学的監督の下で推奨用量でダマン療法を開始すべきである。 これらの患者は処置の最初の2週の間にDamanまたは利尿の適量が高められる時はいつでも、その後密接に続かれ。 (参照 適量および管理.)虚血性心疾患、大動脈狭窄症、または脳血管疾患の患者においても、低血圧を避けるための注意を払うべきである。
症候性低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要であれば、通常の生理食塩水を静脈内投与することができる。 一時的な降圧反応は、さらなる用量に対する禁忌ではないが、より低い用量のダマンまたは併用利尿療法の減少を考慮すべきである。
Neut球減少症/無ran粒球症
別のACE阻害剤であるカプトプリルは、合併症のない高血圧の患者ではまれに無ran粒球症および骨髄抑制を引き起こすことが示されているが、特に全身性エリテマトーデスまたは強皮症のような膠原血管疾患を有する患者ではより頻繁に腎障害を有する患者ではより頻繁に起こることが示されている。 トランドラプリルの臨床試験から入手可能なデータは、トランドラプリルが同様の速度で無ran粒球症を引き起こさないことを示すには不十分である。 他のACE阻害剤と同様に、膠原血管疾患および/または腎疾患を有する患者における白血球数の定期的なモニタリングを考慮すべきである。
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸、劇症肝壊死、および死亡の症候群に関連していることはめったにありません。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸を発症するACE阻害薬を受けている患者は、ACE阻害薬を中止し、適切な医療フォローアップを受けるべきである。
胎児毒性
妊娠カテゴリD
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死. 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くDamanを中止してください. これらの不利な結果は通常妊娠の第二および第三学期のこれらの薬剤の使用と関連付けられます. 最初の学期の降圧使用への露出の後で胎児の異常を検査するほとんどの疫学調査は他の降圧薬エージェントからのreninangiotensinシステムに影響を与える薬剤を. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方の転帰を最適化するために重要です
特定の患者のためのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に適切な代替がないという珍しいケースでは、胎児への潜在的なリス. 羊水内環境を評価するための連続超音波検査を行う. 乏水症が観察された場合は、母親の命を救うと考えられない限り、ダマンを中止してください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切、であるかもしれません. しかし、患者および医師は、胎児が不可逆的な損傷を受けるまで、乏水症が現れないことに注意する必要があります. 低血圧、乏尿および高カリウム血症のためのDamanへの子宮内暴露の歴史の幼児を注意深く観察して下さい(参照して下さい 注意事項, 小児用).
ウサギでは0.8mg/kg/日(9.4mg/m2/日)、ラットでは1000mg/kg/日(7000mg/m2/日)、カニクイザルでは25mg/kg/日(295mg/m2/日)の用量は催奇形性効果を生じなかった。 これらの線量は10および3回(ウサギ)、1250および2564回(ラット)、および312および108回(猿)体重およびbodysurface区域に基づいて4mgの最高の写し出された人間の線量を表し、それぞれ50のkgの女性を仮定します。
注意事項
一般
腎機能障害
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として,感受性のある個体では腎機能の変化が予想される可能性がある。 腎機能がレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性に依存し得る重度の心不全の患者では、Daman(trandolapril)を含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性の高窒素血症およびまれに急性腎不全および/または死亡と関連し得る。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者では,ACE阻害剤療法後の一部の患者で血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察されている。 これらの増加は,ACE阻害薬および/または利尿療法の中止時にほとんど常に可逆的であった。 そのような患者では、治療の最初の数週間の間に腎機能をモニターする必要があります。
明白な既存の腎臓の血管病気無しの何人かの高血圧性の患者は特にエースの抑制剤が利尿と付随して与えられたとき、血の尿素および血清のクレアチニンの増加を、通常マイナーおよび一時的な開発しました。 これは、既存の腎障害を有する患者において起こる可能性がより高い。 利尿剤および/またはACE阻害剤の投与量の減少および/または中止が必要な場合があります。 高血圧患者の評価には、常に腎機能の評価が含まれるべきである。 (参照 適量および管理.)
高カリウム血症およびカリウム温存性利尿薬
臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム>6.00mEq/L)は、Damanを受けている高血圧患者の約0.4%で発生した。 ほとんどの場合,血清カリウム値の上昇は分離値であり,治療を続けたにもかかわらず解決した。 これらの患者のいずれも、高カリウム血症のために試験から中止されなかった。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、およびカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、および/またはカリウム含有塩代替物の併用が含まれ、Damanでは慎重に使用する必要があります。 (参照 薬物相互作用.)
咳
おそらく内因性ブラジキニンの低下の阻止が原因で、耐久性がある非生産的な咳は療法の中断の後で解決するすべてのエースの抑制剤と、常に報告 咳の鑑別診断にはACE阻害薬誘発性咳そうを考慮すべきである。 トランドラプリルの比較試験では、トランドラプリル患者の2%およびプラセボ投与患者の0%に咳が存在した。 線量との関係の証拠はなかった。
手術-麻酔
大手術を経ている患者ではまたは低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、Damanは代償性のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げます。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
米国のプラセボ対照試験における安全性の経験には、1069人の高血圧患者が含まれており、そのうち832人がDamanを受けていました。 約200人の高血圧患者は、オープンラベル試験で一年以上にわたってDamanを受けました。 対照試験では、有害事象の撤回は、プラセボで2.1%、Damanで1.4%であった。 すべての用量でプールされたプラセボよりもDamanでより一般的なDaman治療患者の1%で起こる治療に少なくともおそらく関連していると考えられる有害事象は、これらのイベントのために治療の中止の頻度とともに、以下に示されている。
プラセボ対照高血圧試験における有害事象
1%以上で発生します | ||
ダマン (N=832)%の発生率(%の不連続) | プラセボ (N=237)%の発生率(%の不連続) | |
咳 | 1.9 (0.1) | 0.4 (0.4) |
めまい | 1.3 (0.2) | 0.4 (0.4) |
下痢 | 1.0 (0.0) | 0.4 (0.0) |
頭痛および疲労はすべてDaman扱われた患者の1%以上で見られましたが、偽薬でより頻繁に見られました。 有害事象は、通常、持続的または管理が困難ではなかった。
心筋梗塞後左室機能不全
左心室機能不全を有するプラセボ治療患者において観察された速度よりも大きい速度で生じるDamanに関連する有害反応を以下に示す。 発生率は、トレース研究からの経験を表しています。 フォローアップ時間は、この研究のための24と50ヶ月の間でした。
プラセボよりも大きい有害事象を有する患者の割合
プラセボ対照(トレース)死亡率試験 | ||
有害事象 | トランドラプリル N=876 | プラセボ N=873 |
咳 | 35 | 22 |
めまい | 23 | 17 |
低血圧 | 11 | 6.8 |
血清尿酸値の上昇 | 15 | 13 |
高いパン | 9.0 | 7.6 |
ピカ-キャブ | 7.3 | 6.1 |
消化不良 | 6.4 | 6.0 |
失神 | 5.9 | 3.3 |
高カリウム血症 | 5.3 | 2.8 |
徐脈 | 4.7 | 4.4 |
低カルシウム血症 | 4.7 | 3.9 |
筋肉痛 | 4.7 | 3.1 |
クレアチニンの上昇 | 4.7 | 2.4 |
胃炎 | 4.2 | 3.6 |
心原性ショック | 3.8 | < 2 |
女性クラ行 | 3.8 | < 2 |
ストローク | 3.3 | 3.2 |
無力症 | 3.3 | 2.6 |
対照試験または制御されていない試験(N=1134)において、Daman(付随するカルシウムイオン拮抗薬または利尿剤の有無にかかわらず)で治療された患者の0.3%から1.0%():
一般的な身体機能
胸の痛み。
心血管
AVの最初の程度のブロック、徐脈、浮腫、フラッシングおよび動悸。
中枢神経系
眠気、不眠症、知覚異常、めまい。
皮膚科
掻痒、発疹、天疱瘡。
目、耳、鼻、喉
鼻出血、喉の炎症、上気道感染症。
感情的、精神的、性的な状態
不安、インポテンス、性欲減退。
胃腸
腹部dis満,腹痛/けいれん,便秘,消化不良,下痢,嘔吐,吐き気.
造血幹細胞
白血球の減少、好中球の減少。
代謝および内分泌
SGPT(ALT)を含む肝酵素の増加。
筋骨格系
四肢の痛み、筋肉のけいれん、痛風。
肺
呼吸困難
マーケティング後
Damanの承認後使用中に以下の有害反応が同定された。 これらの反応は不確かなサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露と因果関係を確立することは必ずしも可能ではありません。
一般的な身体機能
倦怠感、発熱。
心血管
心筋梗塞,心筋虚血,狭心症,心不全,心室頻拍,頻脈,一過性虚血発作,不整脈.
中枢神経系
脳出血
皮膚科
脱毛症、発汗、スティーブンス-ジョンソン症候群および有毒な表皮壊死。
感情的、精神的、性的な状態
幻覚うつ病
胃腸
口渇、膵炎、黄疸および肝炎。
造血幹細胞
無ran粒球症汎血球減少症
代謝および内分泌
SGOT(AST)を増加させました。
肺
気管支炎
腎臓および尿
腎不全だったんですね。
臨床検査所見
血液内科
血小板減少症
血清電解質
低ナトリウム血症
クレアチニンおよび血中尿素窒素
クレアチニンレベルの増加は1で発生しました.ダマンを単独で受けている患者の1%と7.Daman、カルシウムイオン拮抗薬および利尿と扱われる患者の3%. 血中尿素窒素濃度の上昇は0.ダマンを単独で受けている患者の6割と1.ダマン、カルシウムイオン拮抗薬、および利尿剤を受けている患者の4%. これらの増加のいずれも治療の中止を必要としなかった. これらの検査値の増加は、腎不全患者または利尿剤で前処理された患者で起こる可能性が高く、他のACE阻害剤の経験に基づいて、腎動脈狭窄症の患者. (参照 注意事項 そして 警告.)
肝機能検査
3x上部正常の割合でトランスアミナーゼの時折の上昇は、患者の0.8%で発生し、ビリルビンの持続的な増加は、患者の0.2%で発生しました。 上昇した肝酵素の中止は、患者の0.2%で起こった。
その他
別の潜在的に重要な有害経験であるeos球性肺炎は、他のACE阻害剤に起因している。
ヒトにおける過剰投与に関するデータは得られていない。 マウスにおけるトランドラプリルの経口LD50は、男性で4875mg/Kg、女性で3990mg/Kgであった。 ラットでは、5000mg/Kgの経口用量は低死亡率を引き起こした(1男性のうち5、0女性)。 イヌでは、1000mg/Kgの経口用量は死亡率を引き起こさず、異常な臨床徴候は観察されなかった。 ヒトでは、最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状であろう。 ACE阻害薬でも期待される症状は、低血圧、高カリウム血症、および腎不全である。
トランドラプリルおよびその代謝産物の血清レベルの実験室での決定は広く利用可能ではなく、そのような決定は、いずれにしても、トランドラプ. 生理学的な操作(e)を示唆するデータは利用できません.g.、尿のpHを変える操縦は)trandolaprilおよび代謝物質の除去を加速するかもしれません. Trandolaprilatは血液透析によって除去される. アンジオテンシンIIは、おそらくトランドラプリル過剰摂取の設定で特定のアンタゴニスト解毒剤として役立つことができるが、アンジオテンシンII. トランドラプリルの降圧効果は血管拡張および効果的な血液量減少によって達成されるので、通常の生理食塩水の注入によってトランドラプリル
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