Tensec

hypersensibilité aux composants du médicament et autres bêta-adrénoblocateurs ;

insuffisance cardiaque aiguë et insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, nécessitant un traitement inotrope;

choc cardiogénique ;

effondrer ;

AV-blocus II - III degrés, sans stimulateur cardiaque;

blocus synotrial;

syndrome de faiblesse du nœud sinusal;

bradycardie (CSS avant traitement <50 d./ min);

hypotension artérielle prononcée (trouvé inférieur à 100 mm RT.Art.);

cardiomégalie (sans signes d'insuffisance cardiaque);

formes sévères d'asthme bronchique et maladie pulmonaire obstructive chronique dans l'anamnèse;

troubles circulatoires périphériques prononcés;

Syndrome de Reino;

acidose métabolique;

féochromocytome (sans l'utilisation simultanée d'adrénoblocateur alpha);

utilisation associée de la floctaphénine et du sulfate;

intolérance au lactose, déficit en lactase, malabsorption du glucose-galactose;

âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).

Avec prudence : bronchospasme (asthme bronchique, maladies respiratoires obstructives) thérapie désensibilisante; hyperthyroïdie; diabète sucré de type 1 et diabète sucré avec des fluctuations importantes des concentrations de glucose dans le sang; insuffisance rénale sévère (Créatinine Cl <20 ml / min) dysfonctionnement hépatique sévère; psoriasis; troubles de la circulation périphérique (au début du traitement, les symptômes peuvent augmenter) anesthésie générale; myasthénie; Blocage AV I degré; Angine de poitrine princière; cardiomyopathie réparatrice; malformations cardiaques congénitales ou déviations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques; XSN avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois; dépression (en t.h. dans l'histoire); féochromocytome (nécessité d'une utilisation simultanée d'adrénoblocateurs alpha); régime strict; réactions allergiques dans l'anamnèse.

hypersensibilité au bisoprolol ou à l'une des substances auxiliaires (voir. "Composition");

insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, nécessitant une thérapie inotrope;

choc cardiogénique ;

bloc auriculo-ventriculaire (AV) de II et III degrés, sans électrocardiostimulateur;

syndrome de faiblesse du nœud sinusal;

blocus synotrial;

bradycardie prononcée (CSS moins de 60 minerais./ min);

hypotension artérielle prononcée (tension artérielle systolique inférieure à 100 mm RT.Art.);

formes lourdes d'asthme bronchique;

troubles de circulation artérielle périphérique prononcés ou syndrome de Reino;

féochromocytome (sans l'utilisation simultanée d'adrénoblocateur alpha);

acidose métabolique;

âge jusqu'à 18 ans (pas assez de données sur l'efficacité et la sécurité dans un groupe d'âge donné).

Avec prudence : thérapie désensibilisante; Angine de poitrine princière; hyperthyroïdie; diabète sucré de type 1 et diabète sucré avec des fluctuations importantes des concentrations de glucose dans le sang; Blocage AV du degré I; insuffisance rénale prononcée (Créatinine Cl inférieure à 20 ml / min) troubles prononcés de la fonction hépatique; psoriasis; cardiomyopathie réparatrice; malformations cardiaques congénitales ou déviations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques; XSN avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois; formes sévères de maladie pulmonaire obstructive chronique; régime strict.

hypersensibilité aux composants du médicament et d'autres β-adrénoblocateurs;

choc (y compris.h. cardiogène), insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, blocage AV II - III degré (sans pilote de rythme artificiel), blocage synotrial, syndrome de faiblesse du nœud sinusal, bradycardie sévère, cardiomégalie (sans signes d'insuffisance cardiaque), hypotension artérielle 0 (sAD mm.Art., en particulier avec infarctus du myocarde);

asthme bronchique et maladie pulmonaire obstructive chronique dans l'anamnèse;

réception simultanée d'inhibiteurs de la MAO (à l'exception des inhibiteurs de la MAO de type B);

utilisation associée de la floctaphénine et du sulfate;

stades tardifs des troubles de la circulation sanguine périphérique;

Maladie de Reino;

période de lactation;

âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).

Avec prudence : insuffisance hépatique, insuffisance rénale (Créatinine Cl <20 ml / min) acidose métabolique, féochromocytome (avec l'utilisation associée d'adrénoblocateurs α) le diabète sucré est en décompensation, Blocage AV I degré, Angine de poitrine princière, cardiomyopathie réparatrice, malformations cardiaques congénitales ou malformations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques, insuffisance cardiaque chronique avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois, psoriasis, dépression (en t.h. dans l'histoire), réactions allergiques sévères dans l'histoire, grossesse, vieillesse, alimentation stricte, immunothérapie désensibilisante avec des allergènes et des extraits d'allergènes.

Le bisoprolol est un bêta sélectif₁-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Quant à l'autre bêta₁-Adrenoblocateurs, le mécanisme d'action de l'hypertension artérielle n'est pas clair. Dans le même temps, on sait que le bisoprolol réduit l'activité de la rhubarbe dans le plasma sanguin, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène et ralentit le NSS. Il a un effet hypotensible, anti-arythmique et anti-anginal.

Blocage à faibles doses de bêta₁-Récepteurs cardiaques, réduit la formation de CAMF induite par la catécholamine à partir de l'ATF, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, inhibe toutes les fonctions cardiaques, réduit la conductivité AV et l'excitabilité. Si la dose thérapeutique est dépassée, bêta₂-action de verrouillage. L'OPSU au début de l'utilisation du médicament, au cours des 24 premières heures, augmente (à la suite d'une augmentation en fonction de la rechute de l'activité des alpha-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation bêta₂-adrénercepteurs), après 1-3 jours, il revient à sa valeur d'origine et avec une utilisation prolongée - diminue. L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du système sympathoadrénal (CAS) (est d'une grande importance pour les patients présentant une hypersécrétion initiale de rénine) une récupération de sensibilité en réponse à une diminution de la pression artérielle et de l'influence sur le système nerveux central. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se développe après 2-5 jours, une action stable est notée après 1-2 mois.

L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique myocardique à la suite d'une diminution de la contractilité et d'autres fonctions du myocarde, de l'allongement du diastol et d'une amélioration de la perfusion myocardique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules, le besoin d'oxygène peut augmenter, en particulier chez les patients atteints de XSN

Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux bêta-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du bêta₂-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus) et pour le métabolisme des glucides; ne provoque pas d'ions sodium dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol.

Bêta sélectif₁-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Il n'a qu'une légère affinité pour le bêta₂-adrénercepteurs des muscles lisses des bronches et des vaisseaux, ainsi que bêta₂-adrénercepteurs impliqués dans la régulation du métabolisme. Par conséquent, le bisoprolol n'affecte généralement pas la résistance respiratoire et les processus métaboliques dans lesquels le bêta est impliqué₂-Adrenorécepteurs.

L'effet sélectif du médicament sur bêta₁-Les récepteurs sont maintenus en dehors de la plage thérapeutique.

Le bisoprolol n'a pas d'effet inotrope négatif prononcé. L'effet maximal du médicament est atteint après 3 à 4 heures après l'avoir pris à l'intérieur. Même lors de la prescription de bisoprolol 1 fois par jour, son effet thérapeutique est maintenu pendant 24 heures grâce au T 10-12 heures_1/2 du plasma sanguin. En règle générale, la diminution maximale de la pression artérielle est atteinte après 2 semaines après le début du traitement.

Le bisoprolol réduit l'activité du système de drainage sympathique (CAS), bloquant le bêta₁-adrénercepteurs du cœur.

Lorsqu'il est pris par voie orale une fois chez des patients atteints d'IBS sans signes, le XSN bisoprolol ralentit le SMS, réduit le volume de percussion du cœur et, par conséquent, réduit la fraction d'éjection et le besoin de myocarde dans l'oxygène.

Avec un traitement à long terme, l'augmentation initiale du PCUS est réduite. Une diminution de l'activité de la rhubine dans le plasma sanguin est considérée comme l'un des composants de l'action hypotensible des bêta-adrénoblocalisateurs.

Sélectif β₁-Adrenoblocator sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membrano. Réduit l'activité de la rhubarbe plasmatique, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène, réduit le NSS (au repos et à la charge). Il a des effets antihypertenseurs, anti-arythmiques et anti-anginaux.

Blocage à faibles doses β₁-adrénercepteurs du cœur, réduit la formation de CAMF à partir d'ATF stimulé par les catécholamines, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, a un effet chrono, dromo, bathmo et inotrope négatif (ajoute le CCC, inhibe la conductivité et l'excitabilité, réduit la contraactivité des myocardiens) .

Avec une augmentation de la dose, β rend₂-action de verrouillage.

L'OPSF au début de l'utilisation du médicament, dans les 24 premières heures après son entrée, augmente (à la suite d'une activité accrue par rechute des α-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation β₂-adrénercepteurs), après 1-3 jours, revient à sa valeur d'origine et avec un long rendez-vous diminue.

L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du RAAS (est d'une grande importance pour les patients présentant l'hypersécrétion initiale de la rénine) et le système nerveux central, et la récupération de la sensibilité des barorécepteurs de l'arc aorte (il n'y a pas d'augmentation de leur activité en réponse à une diminution de la pression artérielle) et, comme une diminution des influences sympathiques périphériques. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se produit après 2-5 jours, une action stable - après 1-2 mois.

L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique à la suite du remaniement CCC, à une diminution de la contraction, à l'allongement du diastol, à une amélioration de la perfusion myocardique et à une diminution de la sensibilité du myocarde aux effets de l'inertie sympathique. Réduit le nombre et la gravité des pics d'angine de poitrine et augmente la tolérance à l'effort physique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules peut augmenter le besoin d'oxygène, en particulier chez les patients atteints de XSN

L'effet anti-arythmique est dû à l'élimination des facteurs arythmiques (tachycardie, activité accrue du système nerveux sympathique, augmentation du contenu CAMF, hypertension artérielle) une diminution de la vitesse d'excitation spontanée des conducteurs de sinus et de rythme ectopique et un ralentissement de la conduite AV (diminution de la conduite dans l'anthégrad et dans une moindre mesure dans les directions rétrogrades à travers le nœud AV).

Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux β-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du β₂-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus), et pour le métabolisme des glucides, ne provoque pas de retard des ions sodium (Na +) dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol. Lorsqu'il est utilisé à fortes doses (200 mg ou plus), il a un effet de blocage sur les deux sous-types d'adrénercepteurs β, principalement dans les bronches et les muscles lisses des vaisseaux.