Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 26.03.2022
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hypertension artérielle;
maladie coronarienne (prévention des crises d'angine de poitrine stable);
insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée).
hypertension artérielle;
maladie coronarienne: angine de poitrine stable;
insuffisance cardiaque chronique.
hypertension artérielle;
maladie coronarienne: prévention des pics d'angine de poitrine.
À l'intérieur, le matin, sans mastication, 2,5–5 mg une fois. Si nécessaire, la dose est augmentée à 10 mg 1 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 20 mg.
Chez les patients présentant une insuffisance rénale à Cl créatinine inférieure à 20 ml / min ou présentant une insuffisance hépatique sévère, la dose quotidienne maximale est de 10 mg.
hypersensibilité aux composants du médicament et autres bêta-adrénoblocateurs ;
insuffisance cardiaque aiguë et insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, nécessitant un traitement inotrope;
choc cardiogénique ;
effondrer ;
AV-blocus II - III degrés, sans stimulateur cardiaque;
blocus synotrial;
syndrome de faiblesse du nœud sinusal;
bradycardie (CSS avant traitement <50 d./ min);
hypotension artérielle prononcée (trouvé inférieur à 100 mm RT.Art.);
cardiomégalie (sans signes d'insuffisance cardiaque);
formes sévères d'asthme bronchique et maladie pulmonaire obstructive chronique dans l'anamnèse;
troubles circulatoires périphériques prononcés;
Syndrome de Reino;
acidose métabolique;
féochromocytome (sans l'utilisation simultanée d'adrénoblocateur alpha);
utilisation associée de la floctaphénine et du sulfate;
intolérance au lactose, déficit en lactase, malabsorption du glucose-galactose;
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
Avec prudence : bronchospasme (asthme bronchique, maladies respiratoires obstructives) thérapie désensibilisante; hyperthyroïdie; diabète sucré de type 1 et diabète sucré avec des fluctuations importantes des concentrations de glucose dans le sang; insuffisance rénale sévère (Créatinine Cl <20 ml / min) dysfonctionnement hépatique sévère; psoriasis; troubles de la circulation périphérique (au début du traitement, les symptômes peuvent augmenter) anesthésie générale; myasthénie; Blocage AV I degré; Angine de poitrine princière; cardiomyopathie réparatrice; malformations cardiaques congénitales ou déviations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques; XSN avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois; dépression (en t.h. dans l'histoire); féochromocytome (nécessité d'une utilisation simultanée d'adrénoblocateurs alpha); régime strict; réactions allergiques dans l'anamnèse.
hypersensibilité au bisoprolol ou à l'une des substances auxiliaires (voir. "Composition");
insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, nécessitant une thérapie inotrope;
choc cardiogénique ;
bloc auriculo-ventriculaire (AV) de II et III degrés, sans électrocardiostimulateur;
syndrome de faiblesse du nœud sinusal;
blocus synotrial;
bradycardie prononcée (CSS moins de 60 minerais./ min);
hypotension artérielle prononcée (tension artérielle systolique inférieure à 100 mm RT.Art.);
formes lourdes d'asthme bronchique;
troubles de circulation artérielle périphérique prononcés ou syndrome de Reino;
féochromocytome (sans l'utilisation simultanée d'adrénoblocateur alpha);
acidose métabolique;
âge jusqu'à 18 ans (pas assez de données sur l'efficacité et la sécurité dans un groupe d'âge donné).
Avec prudence : thérapie désensibilisante; Angine de poitrine princière; hyperthyroïdie; diabète sucré de type 1 et diabète sucré avec des fluctuations importantes des concentrations de glucose dans le sang; Blocage AV du degré I; insuffisance rénale prononcée (Créatinine Cl inférieure à 20 ml / min) troubles prononcés de la fonction hépatique; psoriasis; cardiomyopathie réparatrice; malformations cardiaques congénitales ou déviations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques; XSN avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois; formes sévères de maladie pulmonaire obstructive chronique; régime strict.
hypersensibilité aux composants du médicament et d'autres β-adrénoblocateurs;
choc (y compris.h. cardiogène), insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, blocage AV II - III degré (sans pilote de rythme artificiel), blocage synotrial, syndrome de faiblesse du nœud sinusal, bradycardie sévère, cardiomégalie (sans signes d'insuffisance cardiaque), hypotension artérielle 0 (sAD mm.Art., en particulier avec infarctus du myocarde);
asthme bronchique et maladie pulmonaire obstructive chronique dans l'anamnèse;
réception simultanée d'inhibiteurs de la MAO (à l'exception des inhibiteurs de la MAO de type B);
utilisation associée de la floctaphénine et du sulfate;
stades tardifs des troubles de la circulation sanguine périphérique;
Maladie de Reino;
période de lactation;
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
Avec prudence : insuffisance hépatique, insuffisance rénale (Créatinine Cl <20 ml / min) acidose métabolique, féochromocytome (avec l'utilisation associée d'adrénoblocateurs α) le diabète sucré est en décompensation, Blocage AV I degré, Angine de poitrine princière, cardiomyopathie réparatrice, malformations cardiaques congénitales ou malformations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques, insuffisance cardiaque chronique avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois, psoriasis, dépression (en t.h. dans l'histoire), réactions allergiques sévères dans l'histoire, grossesse, vieillesse, alimentation stricte, immunothérapie désensibilisante avec des allergènes et des extraits d'allergènes.
La fréquence des réactions secondaires ci-dessous a été déterminée comme suit (Classification OMS): très souvent - au moins 10%; souvent - au moins 1%, mais moins de 10%; rarement - au moins 0,1%, mais moins de 1%; rarement - au moins 0,01%, mais moins de 0,1%; très rarement - moins de 0,0% de messages.1%.
Du côté du MSS: très souvent — Règlement ChSS (bradycardie, en particulier chez les patients atteints de XSN) un sentiment de rythme cardiaque; souvent — diminution prononcée de la pression artérielle (en particulier chez les patients atteints de XSN) manifestation de l'angiospasme (augmentation des troubles circulatoires périphériques, la sensation de froid dans les membres (parescia) rarement — violation de la conductivité AV (jusqu'au développement d'un blocus transversal complet et d'un arrêt cardiaque) arythmies, hypotension orthostatique, aggravation du cours de CNN avec le développement d'un œdème périphérique (gonflement des chevilles, Arrêtez; essoufflement) douleur thoracique.
Du côté du système nerveux : souvent - étourdissements, maux de tête, asthénie, fatigue accrue, troubles du sommeil, dépression, anxiété; rarement - confusion ou perte de mémoire à court terme, rêves cauchemardesques, hallucinations, myasthénie, tremblements, crampes musculaires. Habituellement, ces phénomènes sont légers et se produisent généralement dans les 1 à 2 semaines suivant le début du traitement.
Du côté des sens : rarement - déficience visuelle, réduction de la séparation des déchirures (devrait être prise en compte lors du port de lentilles de contact), acouphènes, perte auditive, douleur à l'oreille; très rarement - sécheresse et maux d'œil, conjonctivite, troubles du goût.
Du système respiratoire : rarement - bronchospasme chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou de maladies respiratoires obstructives; rarement - rhinite allergique; congestion du nez.
Du système digestif : souvent - nausées, vomissements, diarrhée, constipation, muqueuse buccale sèche, douleurs abdominales; rarement - hépatite, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (ALT, AST), augmentation de la concentration de bilirubine, changement de goût.
Du côté du système musculo-squelettique: rarement - arthralgie, maux de dos.
Du système génito-urinaire: très rarement - une violation de la puissance, un affaiblissement de la libido.
Indicateurs de laboratoire : rarement - une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang; dans certains cas - thrombocytopénie, agranulocytose, leucopénie.
Réactions allergiques : rarement - démangeaisons cutanées, éruption cutanée, urticaire.
Du côté de la peau : rarement - transpiration accrue, hypeémie cutanée, exanthème, réactions cutanées de type psoriazo; très rarement - alopécie; les bêta-adrénoblocateurs peuvent exacerber le cours du psoriasis.
Autre: syndrome d'annulation (fréquence des pics d'angine de poitrine, augmentation de la pression artérielle).
La fréquence des réactions latérales ci-dessous a été déterminée respectivement par les éléments suivants: très souvent ≥1 / 10; souvent ≥1 / 100, <1/10; rarement ≥1 / 1000, <1/1000; rarement ≥1/1000, <1/1000; très rarement ≤1/1000.
Du côté du CNS : souvent - étourdissements *, maux de tête *; rarement - perte de conscience.
Violations générales : souvent - asthénie (chez les patients atteints de XSN), augmentation de la fatigue *; rarement - asthénie (chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine).
Troubles mentaux : rarement - dépression, insomnie; rarement - hallucinations, cauchemars.
Du côté du corps de vue: rarement - une diminution du larmoiement (devrait être prise en compte lors du port de lentilles de contact); très rarement - conjonctivite.
Du côté de l'orgue auditif: rarement - déficience auditive.
Du côté du MSS: très souvent — bradycardie chez les patients atteints de CNN; souvent — aggravation des symptômes du cours de CSN chez les patients atteints de XSN, une sensation de refroidissement ou d'engourdissement dans les membres, diminution prononcée de la pression artérielle, en particulier chez les patients atteints de XSN; rarement — violation de la conductivité AV; bradycardie chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine, aggravation des symptômes de l'évolution de la CSN chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine, hypotension orthostatique.
Du système respiratoire : rarement - bronchospasme chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou d'obstruction des voies respiratoires dans l'anamnèse; rarement - rhinite allergique.
Du système digestif : souvent - nausées, vomissements, diarrhée, constipation; rarement - hépatite.
Du côté du système musculo-squelettique: rarement - faiblesse musculaire, crampes musculaires.
Du côté de la peau : rarement - réactions d'hypersensibilité telles que démangeaisons cutanées, éruption cutanée, hyperémie cutanée; très rarement - alopécie. Les adrénoblocateurs bêta peuvent exacerber les symptômes du psoriasis ou provoquer une éruption cutanée semblable au psoriasis.
Du système reproducteur : rarement - une violation de la puissance.
Indicateurs de laboratoire : rarement - une augmentation de la concentration de triglycérides et de l'activité des transaminases hépatiques dans le sang (ACT, ALT).
* Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine, ces symptômes apparaissent particulièrement souvent au début du traitement. Habituellement, ces phénomènes sont légers et se produisent généralement dans les 1 à 2 semaines suivant le début du traitement.
Fréquence: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, <1/10); rarement (≥1 / 1000, <1/100); rarement (≥1 / 1000, <1/1000); très rarement (<1/1000, y compris les messages individuels).
Du côté du CNS : rarement - augmentation de la fatigue, de l'asthénie, des étourdissements, des maux de tête, de la somnolence ou de l'insomnie, de la dépression, rarement - hallucinations, cauchemars, crampes.
Du côté des sens : rarement - déficience visuelle, sécrétion réduite de liquide lacrymogène, sécheresse et maux d'œil, troubles auditifs; très rarement - conjonctivite.
Du côté du MSS: très souvent - bradycardie sinusale; souvent - une diminution de la pression artérielle, une manifestation de l'angiospasme (augmentation des troubles de la circulation périphérique, refroidissement des membres inférieurs, paresthésie), rarement - violation de la conduction AV, hypotension orthostatique, décompensation du XSN, œdème périphérique.
Du système digestif : souvent - sécheresse de la muqueuse buccale, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, rarement - hépatite.
Du système respiratoire : rarement - difficulté à respirer lorsqu'il est assigné à fortes doses (perte de sélectivité) et / ou chez des patients prédisposés - laryngo et bronchospasme; rarement - congestion nasale, rhinite allergique.
Du système endocrinien: rarement - hyperglycémie (chez les patients atteints de diabète sucré de type 2), hypoglycémie (chez les patients recevant de l'insuline).
Réactions allergiques : rarement - démangeaisons cutanées, éruption cutanée, urticaire.
Du côté de la peau : rarement - transpiration accrue, hypeémie cutanée; très rarement - réactions cutanées de type psoriazo, exacerbation des symptômes du psoriasis, alopécie.
Du côté du système musculo-squelettique: rarement - faiblesse musculaire, crampes dans les muscles des veaux, arthralgie.
Indicateurs de laboratoire : rarement - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques, hypertriglycéridémie; dans certains cas - thrombocytopénie, agranulocytose.
Influence sur le fœtus: retard de croissance intra-utérin, hypoglycémie, bradycardie.
Autre: très rarement - une violation de la puissance; rarement - syndrome d'annulation (renforcement des pics d'angine de poitrine et augmentation de la pression artérielle).
Symptômes : arythmie, extrasystolie ventriculaire, bradycardie sévère, blocage AV, diminution sévère de la pression artérielle, insuffisance cardiaque aiguë, hypoglycémie, acrocyanose, difficulté à respirer, bronchospasme, étourdissements, évanouissement, crampes.
Traitement: en cas de surdosage, il est tout d'abord nécessaire d'arrêter de prendre le médicament, de rincer l'estomac, de prendre des agents adsorbants et d'effectuer un traitement symptomatique.
Avec une bradycardie prononcée - dans / dans l'introduction de l'atropine. Si l'effet est insuffisant, vous pouvez introduire avec prudence un outil à effet chronotrope positif. Parfois, une production temporaire d'un pilote de rythme artificiel peut être nécessaire.
Avec une diminution prononcée de la pression artérielle - dans / dans l'introduction de solutions de substitution plasmatique et de vasopresseurs. Avec l'hypoglycémie, le glucagon ou le dextrose (glucose) peut être montré dans / dans. Dans le blocus AV, les patients doivent être constamment surveillés et traités avec des bêta-adrénomimétitiques tels que l'épinéphrine. Si nécessaire, mettre en scène un pilote de rythme artificiel.
Lorsque le cours du XSN est aggravé, l'administration de diurétiques, de médicaments à effet inotrope positif, ainsi que de vasodilatateurs.
Dans le bronchospasme - la nomination de bronchodatateurs, y compris.h. bêta2-adrénomimétiques et / ou aminophylline.
Symptômes : le plus souvent - bloqueurs AV, bradycardie sévère, diminution prononcée de la pression artérielle, bronchospasme, insuffisance cardiaque aiguë et hypoglycémie.
La sensibilité à l'apport de bisoprolol à dose élevée à un seul temps varie considérablement d'un patient à l'autre et, probablement, les patients atteints de XSN sont très sensibles.
Traitement
Arrêtez de prendre le médicament et commencez à soutenir la thérapie symptomatique.
Avec une bradycardie prononcée: dans / dans l'introduction de l'atropine. Si l'effet est insuffisant, vous pouvez introduire avec prudence un outil à effet chronotrope positif. Parfois, une production temporaire d'un pilote de rythme artificiel peut être nécessaire.
Avec une diminution prononcée de la pression artérielle : dans / dans l'introduction de solutions de substitution du plasma et de vasopresseurs.
Au blocus AV: les patients doivent être surveillés et traités en permanence par des bêta-adrénomimétiques tels que l'épinéphrine. Si nécessaire, mettre en scène un pilote de rythme artificiel.
Avec une aggravation du cours de CNN: dans / dans l'introduction des diurétiques, des médicaments à effet inotrope positif, ainsi que des vasodilatateurs.
Avec bronchospasme: nomination de bronchilatateurs, y compris.h. bêta2-adrénomimétiques et / ou aminophylline.
Avec hypoglycémie: dans / dans l'introduction du dextrose (glucose).
Symptômes : arythmie, extrasystolie ventriculaire, bradycardie sévère, blocage AV, diminution sévère de la pression artérielle, insuffisance cardiaque aiguë, acrocyanose, difficulté à respirer, bronchospasme, étourdissements, évanouissements, crampes.
Traitement: lavage gastrique et but de l'adsorbation des drogues; thérapie symptomatique: avec un blocus AV développé — dans / dans l'introduction de 1 à 2 mg d'atropine, épinéphrine ou mise en scène d'un stimulateur cardiaque temporaire; avec extrasystolie ventriculaire — lidocaïne (les préparations de classe IA ne sont pas utilisées) avec une diminution de la pression artérielle — le patient doit être dans la position de Trendelenburg; s'il n'y a aucun signe d'œdème pulmonaire — dans / dans l'introduction de solutions de remplacement plasma, avec inefficacité — introduction d'épinéphrine, dopamine, dobutamine (pour une action chronologique et inotrope positive et l'élimination d'une diminution prononcée de la pression artérielle) en insuffisance cardiaque — glycosides cardiaques, diurétiques, glucagon; avec des crampes — dans / dans le diazépam; avec bronchospasme — β2-adrénostimulants inhalés.
Le bisoprolol est un bêta sélectif1-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Quant à l'autre bêta1-Adrenoblocateurs, le mécanisme d'action de l'hypertension artérielle n'est pas clair. Dans le même temps, on sait que le bisoprolol réduit l'activité de la rhubarbe dans le plasma sanguin, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène et ralentit le NSS. Il a un effet hypotensible, anti-arythmique et anti-anginal.
Blocage à faibles doses de bêta1-Récepteurs cardiaques, réduit la formation de CAMF induite par la catécholamine à partir de l'ATF, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, inhibe toutes les fonctions cardiaques, réduit la conductivité AV et l'excitabilité. Si la dose thérapeutique est dépassée, bêta2-action de verrouillage. L'OPSU au début de l'utilisation du médicament, au cours des 24 premières heures, augmente (à la suite d'une augmentation en fonction de la rechute de l'activité des alpha-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation bêta2-adrénercepteurs), après 1-3 jours, il revient à sa valeur d'origine et avec une utilisation prolongée - diminue. L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du système sympathoadrénal (CAS) (est d'une grande importance pour les patients présentant une hypersécrétion initiale de rénine) une récupération de sensibilité en réponse à une diminution de la pression artérielle et de l'influence sur le système nerveux central. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se développe après 2-5 jours, une action stable est notée après 1-2 mois.
L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique myocardique à la suite d'une diminution de la contractilité et d'autres fonctions du myocarde, de l'allongement du diastol et d'une amélioration de la perfusion myocardique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules, le besoin d'oxygène peut augmenter, en particulier chez les patients atteints de XSN
Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux bêta-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du bêta2-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus) et pour le métabolisme des glucides; ne provoque pas d'ions sodium dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol.
Bêta sélectif1-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Il n'a qu'une légère affinité pour le bêta2-adrénercepteurs des muscles lisses des bronches et des vaisseaux, ainsi que bêta2-adrénercepteurs impliqués dans la régulation du métabolisme. Par conséquent, le bisoprolol n'affecte généralement pas la résistance respiratoire et les processus métaboliques dans lesquels le bêta est impliqué2-Adrenorécepteurs.
L'effet sélectif du médicament sur bêta1-Les récepteurs sont maintenus en dehors de la plage thérapeutique.
Le bisoprolol n'a pas d'effet inotrope négatif prononcé. L'effet maximal du médicament est atteint après 3 à 4 heures après l'avoir pris à l'intérieur. Même lors de la prescription de bisoprolol 1 fois par jour, son effet thérapeutique est maintenu pendant 24 heures grâce au T 10-12 heures1/2 du plasma sanguin. En règle générale, la diminution maximale de la pression artérielle est atteinte après 2 semaines après le début du traitement.
Le bisoprolol réduit l'activité du système de drainage sympathique (CAS), bloquant le bêta1-adrénercepteurs du cœur.
Lorsqu'il est pris par voie orale une fois chez des patients atteints d'IBS sans signes, le XSN bisoprolol ralentit le SMS, réduit le volume de percussion du cœur et, par conséquent, réduit la fraction d'éjection et le besoin de myocarde dans l'oxygène.
Avec un traitement à long terme, l'augmentation initiale du PCUS est réduite. Une diminution de l'activité de la rhubine dans le plasma sanguin est considérée comme l'un des composants de l'action hypotensible des bêta-adrénoblocalisateurs.
Sélectif β1-Adrenoblocator sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membrano. Réduit l'activité de la rhubarbe plasmatique, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène, réduit le NSS (au repos et à la charge). Il a des effets antihypertenseurs, anti-arythmiques et anti-anginaux.
Blocage à faibles doses β1-adrénercepteurs du cœur, réduit la formation de CAMF à partir d'ATF stimulé par les catécholamines, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, a un effet chrono, dromo, bathmo et inotrope négatif (ajoute le CCC, inhibe la conductivité et l'excitabilité, réduit la contraactivité des myocardiens) .
Avec une augmentation de la dose, β rend2-action de verrouillage.
L'OPSF au début de l'utilisation du médicament, dans les 24 premières heures après son entrée, augmente (à la suite d'une activité accrue par rechute des α-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation β2-adrénercepteurs), après 1-3 jours, revient à sa valeur d'origine et avec un long rendez-vous diminue.
L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du RAAS (est d'une grande importance pour les patients présentant l'hypersécrétion initiale de la rénine) et le système nerveux central, et la récupération de la sensibilité des barorécepteurs de l'arc aorte (il n'y a pas d'augmentation de leur activité en réponse à une diminution de la pression artérielle) et, comme une diminution des influences sympathiques périphériques. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se produit après 2-5 jours, une action stable - après 1-2 mois.
L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique à la suite du remaniement CCC, à une diminution de la contraction, à l'allongement du diastol, à une amélioration de la perfusion myocardique et à une diminution de la sensibilité du myocarde aux effets de l'inertie sympathique. Réduit le nombre et la gravité des pics d'angine de poitrine et augmente la tolérance à l'effort physique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules peut augmenter le besoin d'oxygène, en particulier chez les patients atteints de XSN
L'effet anti-arythmique est dû à l'élimination des facteurs arythmiques (tachycardie, activité accrue du système nerveux sympathique, augmentation du contenu CAMF, hypertension artérielle) une diminution de la vitesse d'excitation spontanée des conducteurs de sinus et de rythme ectopique et un ralentissement de la conduite AV (diminution de la conduite dans l'anthégrad et dans une moindre mesure dans les directions rétrogrades à travers le nœud AV).
Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux β-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du β2-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus), et pour le métabolisme des glucides, ne provoque pas de retard des ions sodium (Na +) dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol. Lorsqu'il est utilisé à fortes doses (200 mg ou plus), il a un effet de blocage sur les deux sous-types d'adrénercepteurs β, principalement dans les bronches et les muscles lisses des vaisseaux.
Le bisoprolol est presque complètement absorbé par l'écran LCD; manger n'affecte pas l'absorption. Biodisponibilité - environ 90%.
Tmax est de 2 à 4 heures après la prise. Liaison aux protéines plasmatiques sanguines - 26–33%. Métabolisés dans le foie, les métabolites du bisoprolol n'ont pas d'activité pharmacologique. T1/2 est de 9 à 12 h, ce qui permet d'utiliser le médicament 1 fois par jour.
Il est affiché par les reins - 50% inchangé, moins de 2% - à travers les intestins.
La perméabilité à travers le HSE et la barrière placentaire est faible, en petites quantités se distingue par le lait maternel.
Aspiration. Le bisoprolol est presque entièrement (plus de 90%) absorbé par l'écran LCD. Sa biodisponibilité due à un métabolisme insignifiant au premier passage dans le foie (à environ 10%) est d'environ 90% après avoir été absorbée. Manger n'affecte pas la biodisponibilité. Le bisoprolol démontre une cinétique linéaire et ses concentrations dans le plasma sanguin sont proportionnelles à la dose acceptée dans la plage de 5 à 20 mg. Cmax dans le plasma sanguin est atteint après 2-3 heures.
Distribution. Le bisoprolol est distribué assez largement. Vd est de 3,5 l / kg.
La connexion avec les protéines plasmatiques sanguines atteint environ 30%.
Métabolisme. Métabolisé le long du chemin oxydatif sans conjugaison ultérieure. Tous les métabolites sont polaires (solubles dans l'eau) et sont affichés par les reins. Les principaux métabolites présents dans le sang et le plasma urinaire ne présentent pas d'activité pharmacologique. Données obtenues à la suite d'expériences avec des microsomes hépatiques humains in vitro, montrent que le bisoprolol est métabolisé principalement par l'isopurmium du CYP3A4 (environ 95%), et le CYP2D6 est l'instrumentation ne joue qu'un rôle mineur.
La conclusion. La clairance du bisoprolol est déterminée par l'équilibre entre l'élimination des reins sous une forme inchangée (environ 50%) et le métabolisme dans le foie (environ 50%) des métabolites, qui sont également excrétés par les reins. La clairance totale est de 15 l / h. T1/2 - 10-12 heures.
Il n'y a aucune information sur la pharmacocinétique du bisoprolol chez les patients atteints de XSN et la violation simultanée de la fonction du foie ou des reins.
Absorption - 80–90%, manger n'affecte pas l'absorption. Cmax dans le plasma sanguin est observé après 1 à 3 heures, la connexion avec les protéines plasmatiques sanguines est d'environ 30%.
La perméabilité par le HSE et la barrière placentaire est faible, la sécrétion avec le lait maternel est faible.
Métabolisé dans le foie avec la formation de métabolites inactifs, T1/2 - 10-12 heures. Environ 98% sont excrétés par les reins, dont 50% sont retirés inchangés, moins de 2% - avec de la bile.
- Adrénoblocateurs bêta
L'efficacité et la tolérance du bisoprolol peuvent être affectées par l'apport simultané d'autres médicaments. Une telle interaction peut également se produire dans les cas où deux médicaments sont acceptés après une courte période de temps. Le médecin doit être informé de l'admission d'autres médicaments, même s'ils sont admis sans nomination d'un médecin (c.-à-d. médicaments pour les vacances de gré à gré).
Combinaisons non recommandées
Agents anti-arythmiques de classe I (par ex. la chinidine, le dizopiramide, la lidocaïne, la phénytoïne; le flukeinide, la propafénone), bien qu'utilisé avec le bisoprolol, peut réduire la conductivité AV et la capacité de réduction myocardique.
Le vérapamyl de type BKK et, dans une moindre mesure, le diltiazema, lorsqu'il est utilisé avec le bisoprolol, peut entraîner une diminution de la capacité de réduction du myocarde et une perturbation de la conduction AV. En particulier, l'introduction du vérapamil chez les patients prenant des bêta-adrénoblocatoriums peut entraîner une hypotension artérielle prononcée et un blocage AV.
Les agents hypotensibles à action centrale (tels que la clonidine, la méthyldope, la moxonidine, la regulendidine) peuvent entraîner une décompensation du XSN en réduisant le SMS et en réduisant les émissions cardiaques, ainsi que l'apparition de symptômes de vasodilatation en raison d'une diminution du ton sympathique central.
Combinaisons nécessitant des soins spéciaux
BKK, dérivés de la dihydropyridine (par ex. la nifédipine, la félodipine, l'amlodipine), lorsqu'elle est utilisée avec le bisoprolol, peut augmenter le risque de développer une hypotension artérielle. Chez les patients atteints de XSN, le risque de détérioration ultérieure de la fonction contractique du cœur ne peut être exclu.
Les agents anti-arythmiques de classe III (tels que l'amiodarone) peuvent augmenter la violation de la conductivité AV.
L'effet des bêta-adrénoblocuteurs pour une utilisation locale (par exemple, des collyres pour le traitement du glaucome) peut améliorer les effets systémiques du bisoprolol - une diminution prononcée de la pression artérielle et une réduction du SSE.
Les parasimpatomimétiques avec une utilisation simultanée avec le bisoprolol peuvent augmenter la violation de la conductivité AV et augmenter le risque de développer une bradycardie.
L'utilisation simultanée de bisoprolol avec une bêta-adrénomimétie (par exemple, isoprénaline, dobutamine) peut entraîner une diminution de l'effet des deux médicaments. La combinaison de bisoprolol avec des adrénomimétiques affectant les récepteurs bêta et alpha-adrénorécepteurs (par ex. la noradrénaline, l'épinéphrine) peut améliorer les effets vasoconstrics de ces produits résultant de la participation des alpha-adrénorécepteurs, conduisant à une augmentation de la pression artérielle. De telles interactions sont plus probables lors de l'utilisation d'adrénoblocateurs bêta non sélectifs.
Les allergènes utilisés pour l'immunothérapie ou les extraits d'allergènes pour les échantillons de peau augmentent le risque de réactions allergiques systémiques sévères ou d'anaphylaxie chez les patients recevant du bisoprolol.
Les outils de diagnostic contrastés aux rayons X contenant de l'iode pour l'administration en / en in augmentent le risque de développer des réactions anaphylactiques.
Phénytoïne à l'introduction, les moyens d'anesthésie par inhalation (hydrocarbures dérivés) augmentent la gravité de l'action cardiodégradable et la probabilité d'une diminution de la pression artérielle.
L'efficacité de l'insuline et des médicaments hypoglycémiques pour l'ingestion peut changer pendant le traitement du bisoprolome (masquer les symptômes du développement de l'hypoglycémie - tachycardie, augmenter la pression artérielle).
La clience de lidocaïne et de xanthines (à l'exception de la théophylline) peut diminuer en raison d'une éventuelle augmentation de leur concentration dans le plasma sanguin, en particulier chez les patients avec une clairance de la tophylline initialement augmentée sous l'influence du tabagisme.
L'effet antihypertenseur est affaibli par la VAN (retard ionique sodique et blocage de la synthèse des GES par les reins), les GKS et les œstrogènes (retard ionique sodique).
Les glycosides cardiaques augmentent le risque de développer ou d'aggraver la bradycardie, le blocage AV, l'arrêt cardiaque et l'insuffisance cardiaque.
Les diurétiques, la clonidine, la sympathie, l'hydralazine et d'autres agents hypotensibles peuvent entraîner une diminution excessive de la pression artérielle.
L'effet des myorelaksants non polarisants et l'effet anticoagulant des coumarines pendant le traitement du bisoprolol peuvent s'allonger.
Les antidépresseurs tricycliques et tétracycliques, les antipsychotiques (neuroleptiques), l'éthanol, les sédatifs et les somnifères renforcent l'oppression du système nerveux central.
Les alcaloïdes spongiformes non hydratés augmentent le risque de troubles circulatoires périphériques.
La sulfasalazine augmente la concentration de bisoprolol dans le plasma sanguin.
Des combinaisons à considérer
La méflokhine avec utilisation simultanée avec le bisoprolol peut augmenter le risque de développer une bradycardie.
Les inhibiteurs de la MAO (à l'exception des inhibiteurs de la MAO de type B) peuvent améliorer l'effet antihypertenseur. L'utilisation simultanée peut conduire au développement de l'hypertension.
L'ergotamine augmente le risque de développer des troubles de circulation périphérique.
La rifampicine raccourcit T1/2 bisoprolol.
L'efficacité et la tolérance du bisoprolol peuvent être affectées par l'apport simultané d'autres médicaments. Une telle interaction peut également se produire dans les cas où deux médicaments sont acceptés après une courte période de temps. Le médecin doit être informé de l'admission d'autres médicaments, même s'ils sont admis sans nomination d'un médecin (c.-à-d. médicaments pour les vacances de gré à gré).
Combinaisons non recommandées
Traitement de XSN . Agents anti-arythmiques de classe I (par ex. la chinidine, le dizopiramide, la lidocaïne, la phénytoïne, le fluhénide, le propane), lorsqu'il est utilisé avec le bisoprolol, peut réduire la conductivité AV et la fréquence cardiaque.
Toutes les indications pour l'utilisation de Luo Ya®. Le vérapamil de type BKK et, dans une moindre mesure, le diltiazema avec utilisation simultanée avec le bisoprolol peuvent entraîner une diminution de la capacité de réduction du myocarde et une perturbation de la conductivité AV. En particulier, l'introduction du vérapamyl chez les patients prenant des bêta-adrénoblocatoriums peut entraîner une hypotension artérielle prononcée et un blocage AV.
Les agents hypotensibles à action centrale (tels que la clonidine, la méthyldope, la moxonidine, la kurendidine) peuvent entraîner une insuffisance cardiaque et une diminution des pertes cardiaques, ainsi que la vasodilatation due à un ton sympathique central plus faible. Une forte annulation, surtout avant la suppression du bêta-adrénoblocateur, peut augmenter le risque de développer une hypertension artérielle ricochet.
Combinaisons nécessitant des soins spéciaux
Traitement de l'hypertension artérielle et de l'angine de poitrine. Agents anti-arythmiques de classe I (par ex. la chinidine, le dizopiramide, la lidocaïne, la phénytoïne; le flukeinide, le propaneonion), bien qu'utilisé avec le bisoprolol, peut réduire la conductivité AV et la capacité de réduction myocardique.
Toutes les indications pour l'utilisation de Luo Ya®. BKK - dérivés de la dihydropyridine (par ex. nifédipine, félodipine, amlodipine) - bien qu'utilisée avec le bisoprolol, peut augmenter le risque de développer une hypotension artérielle. Chez les patients atteints de XSN, le risque de détérioration ultérieure de la fonction contractique du cœur ne peut être exclu.
Agents anti-arythmiques de classe III (par ex. amiodarone) peut augmenter la violation de la conductivité AV.
L'action des bêta-adrénoblocateurs pour une utilisation locale (par exemple, collyre pour le traitement du glaucome) peut améliorer les effets systémiques du bisoprol (réduction de la pression artérielle, amincissement de la fréquence cardiaque).
Parasimpatomymétique lorsqu'il est utilisé avec le bisoprolol peut augmenter la violation de la conductivité AV et augmenter le risque de développer une bradycardie.
Action hypoglycémique l'insuline ou les moyens hypoglycémiques pour la prise vers l'intérieur peuvent être améliorés. Les signes d'hypoglycémie - en particulier la tachycardie - peuvent être masqués ou supprimés. De telles interactions sont plus probables lors de l'utilisation d'adrénoblocateurs bêta non sélectifs.
Moyens d'anesthésie générale peut augmenter le risque de dépression cardiaque, conduisant à une hypotension artérielle (voir. "Instructions spéciales").
Glycosides cardiaques bien qu'utilisé avec le bisoprolol peut entraîner une augmentation du temps d'impulsion et, par conséquent, le développement de la bradycardie.
NPVP peut réduire l'effet hypotenseur du bisoprolol.
Utilisation simultanée de Luo Ya® avec bêta-adrénomimétiki (par ex. isoprénaline, dobutamine) peut entraîner une diminution de l'effet des deux médicaments.
La combinaison de bisoprolol avec des adrénomimétiques affectant les récepteurs bêta et alpha-adrénorécepteurs (par ex. la noradrénaline, l'épinéphrine) peut améliorer les effets vasoconstriculaires de ces produits résultant de la participation des alpha-adrénorécepteurs, entraînant une augmentation de la pression artérielle. De telles interactions sont plus probables lors de l'utilisation d'adrénoblocateurs bêta non sélectifs.
Médicaments antihypertenseurs , comme d'autres moyens avec un effet antihypertenseur possible (par ex. les antidépresseurs tricycliques, les barbituriques, les phénothiazines) peuvent améliorer l'effet hypotenseur du bisoprol.
Meflokhin alors qu'il est utilisé avec le bisoprolol peut augmenter le risque de développer une bradycardie.
Inhibiteurs de la MAO (à l'exclusion des inhibiteurs de la MAO B) peut améliorer l'effet hypotensible des bêta-adrénoblocateurs. L'utilisation simultanée peut également conduire au développement de l'hypertension.
Les allergènes utilisés pour l'immunothérapie ou les extraits d'allergènes pour les échantillons de peau augmentent le risque de réactions allergiques systémiques sévères ou d'anaphylaxie chez les patients recevant du bisoprolol.
Les médicaments de contraste aux rayons X contenant de l'iode pour l'administration ou l'administration augmentent le risque de développer des réactions anaphylactiques.
Phénytoïne à l'entrée / à l'introduction, les médicaments contre l'anesthésie par inhalation (hydrocarbures dérivés) augmentent la gravité de l'action cardiodépressive et la probabilité d'une diminution de la pression artérielle.
Modifie l'efficacité de l'insuline et des médicaments hypoglycémiques pour l'ingestion, masque les symptômes du développement de l'hypoglycémie (tachycardie, augmentation de la pression artérielle).
Réduit la clairance de la lidocaïne et des xanthines (sauf la difilline) et augmente leur concentration dans le plasma, en particulier chez les patients présentant la clairance initialement accrue de la théophylline sous l'influence du tabagisme. Les effets antihypertenseurs affaiblissent la VAN (retard ionique sodique (Na +) et blocage de la synthèse des GES par les reins), le SCS et les œstrogènes (retard la +).
Les glycosides cardiaques, la méthyldope, la réservation et la guanfacine, le BKK (verapamil, diltiazem), l'amiodarone et d'autres agents anti-arythmiques augmentent le risque de développer ou d'exacerber la bradycardie, le blocage AV, l'arrêt cardiaque et l'insuffisance cardiaque.
La nifédipine peut entraîner une diminution significative de la pression artérielle.
Les diurétiques, la clonidine, la sympathie, l'hydralazine et d'autres médicaments hypotensibles peuvent entraîner une diminution excessive de la pression artérielle.
Prolonge l'effet des myorelaksants non polarisants et augmente l'effet anticoagulant des coumarines.
Trois - et antidépresseurs tétracycliques, antipsychotiques (neuroleptiques, y compris.h. sulfate), l'éthanol, les sédatifs et les somnifères des médicaments augmentent l'oppression du système nerveux central, peuvent provoquer des troubles du rythme cardiaque, une bradycardie et une hypotension orthostatique.
L'utilisation simultanée avec des inhibiteurs de la MAO en raison d'une augmentation significative de l'action antihypertenseur n'est pas recommandée, l'écart de traitement entre l'apport de MAO et les inhibiteurs de bisoprolol doit être d'au moins 14 jours.
Les alcaloïdes spongiformes non hydratés augmentent le risque de troubles circulatoires périphériques.
L'ergotamine augmente le risque de développer des troubles circulatoires périphériques; la sulfasalazine augmente la concentration de bisoprol dans le plasma; la rifampicine raccourcit T1/2 le médicament.
Il existe un risque potentiel d'effet additif avec le développement d'hypotension et / ou de bradycardie significative, lorsqu'il est partagé avec des β-adrénoblocateurs pour une utilisation locale (collyre).
Une diminution de l'effet antihypertenseur du médicament sur le fond d'adrénaline et de noradrénaline est notée.
La probabilité d'automatisme altéré, de conduction et de contraction cardiaque augmente (mutuellement) dans le contexte du traitement par les médicaments à base de chinidine (meflokhin, chlorohin).
En cas de choc ou d'hypotension artérielle due à la floctaphénine, l'utilisation conjointe peut réduire les réactions cardiovasculaires compensatoires.
Avec une utilisation simultanée avec du bucklofène ou de l'amyphostine, une augmentation de l'action antihypertenseur est également notée.
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