Primox

general:

Primox debe administrarse por vía oral en una sola dosis diaria.).

Primera terapia :

En pacientes con hipertensión esencial sin complicaciones que no reciben terapia diurética, la dosis inicial recomendada es de 7,5 mg una vez al día. La dosis debe ajustarse de acuerdo con la reacción de la presión arterial. La dosis de mantenimiento es de 7.5 a 15 mg de moexipril al día, administrada en una dosis única. Algunos pacientes pueden beneficiarse de un aumento adicional a 30 mg por día.

Se han utilizado dosis superiores a 30 mg, pero no parecen tener un efecto importante.

Si la presión arterial no se controla con Primox solo, se puede agregar una dosis baja de un diurético. Se ha demostrado que la hidroclorotiazida 12.5 mg tiene un efecto aditivo. Con la terapia diurética simultánea, la dosis de primox puede reducirse.

Pacientes tratados con diuréticos:

La hipotensión sintomática puede ocurrir ocasionalmente en pacientes hipertensos actualmente tratados con un diurético después de la dosis inicial de Primox. Si es posible, el diurético debe suspenderse dos o tres días antes de comenzar la terapia con Primox para reducir la probabilidad de hipotensión. La dosis de Primox debe ajustarse de acuerdo con la reacción a la presión arterial. Si la presión arterial del paciente no se controla con Primox solo, la terapia diurética se puede reanudar como se describió anteriormente.

Si el diurético no puede suspenderse o el diurético se ha descontinuado recientemente, una dosis inicial de 3.75 mg (media tableta de 7.5 mg) debe estar bajo supervisión médica durante al menos dos horas y hasta que la presión arterial se estabilice durante al menos una hora más. aplicado.

Pacientes con tratamiento antihipertensivo :

Como terapia adicional, Primox se examinó en combinación con nifedipina. Si Primox se usa como terapia aditiva para nifedipina u otros agentes antihipertensivos, la dosis inicial de Primox debe ser de 3.75 mg (media tableta de 7.5 mg)..

Pacientes de edad avanzada :

En pacientes de edad avanzada, se recomienda una dosis intraal de 3,75 mg (media tableta de 7,5 mg) una vez al día, seguida de la titulación a una respuesta óptima.

Insuficiencia renal :

- Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <40 ml / min): Se debe administrar cuidadosamente una dosis inicial de 3.75 mg de Primox (media tableta de 7.5 mg) una vez al día. Las dosis se pueden valorar hasta una dosis diaria máxima de 15 mg.

- Disfunción renal moderada (aclaramiento de creatinina> 40 ml / min : Según los estudios disponibles con Primox, no se requiere ajuste de dosis. Sin embargo, se podría considerar una dosis inicial reducida, p. 3,75 mg (media tableta de 7,5 mg).

Pacientes con disfunción hepática :

Se recomienda una dosis inicial de 3,75 mg de clorhidrato de moexipril (media tableta de 7,5 mg) en pacientes con disfunción hepática.

Pacientes afrocaribeños:

Si Primox se usa como un solo agente para la presión arterial alta, los pacientes afrocaribeños pueden mostrar una respuesta terapéutica disminuida.

Población pediátrica :

No recomendado. No se ha establecido la seguridad y la eficacia en los niños.

- Historia del edema angioneurótico en relación con la terapia previa con inhibidores de la ECA

- Edema angioneurótico hereditario / idiopático

El uso concomitante de Primox con productos que contienen aliskiren es en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG <60 ml / min / 1,73 m₂).

Primox debe usarse con precaución en pacientes con:

- estenosis de la arteria renal (bilateral o estenosis de un riñón solitario anatómico o funcional)

- Trasplante de riñón actual

- Estenosis valvular aórtica o mitral importante hemodinámica

- miocardiopatía hipertrófica

- Función renal gravemente deteriorada (aclaramiento de creatinina <40 ml / min)

- Hipercalemia

- Disminución de la respuesta inmune

- Enfermedades vasculares colágenicas (p. Ej. lupus eritematoso, esclerodermia)

Fisioterapia sistémica acompañante Supresión de la respuesta inmune (p. Ej. corticosteroides, citostáticos, antimetabolitos) y alopurinol, procainamida o litio

Existe el riesgo de reacciones anafilácticas potencialmente mortales cuando se usan inhibidores de la ECA

- Durante diálisis o hemofiltración con membranas de alto flujo de poli (acrilonitrilo, 2-metililsulfonato de sodio)

- Durante la aféresis de lipoproteínas de baja densidad (LDL) con dextransulfato

- Durante la terapia de desensibilización para venenos de insectos (p. Ej. picaduras de abeja o avispa).

En tales pacientes, se debe considerar el uso de un tipo diferente de membrana dializada o una clase diferente de agentes antihipertensivos.

Debido a la falta de experiencia terapéutica suficiente, Primox no se recomienda en:

- Pacientes con enfermedad hepática primaria o insuficiencia hepática

- Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva no tratada

Especialmente al comienzo de la terapia con inhibidores de la ECA, pacientes con:

- Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina 40-60 ml / min)

- Hipertensión renal

- insuficiencia cardíaca

- Reducción del volumen de sal y / o líquido

- Edad de más de 65 años

Hipotensión:

Primox puede causar una caída profunda de la presión arterial, especialmente al comienzo de la terapia con síntomas de mareos, debilidad y problemas de visión. Un síncope rara vez puede ocurrir. La hipotensión sintomática es rara en pacientes hipertensos no complicados y es más común en pacientes con volumen y / o sal agotados debido a la terapia diurética prolongada, restricción de sal, diálisis, diarrea o vómitos. El volumen y / o la descomposición de la sal deben corregirse antes de comenzar la terapia con Primox.

La hipotensión excesiva causada por la terapia con inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con o sin insuficiencia renal concomitante puede estar asociada con oliguria o azotemia y rara vez con insuficiencia renal aguda y muerte. Estos pacientes deben ser monitoreados de cerca al comienzo de la terapia y cada vez que aumenta la dosis de Primox. Si se produce hipotensión, se debe colocar al paciente en la espalda y, si es necesario, administrar una infusión de cloruro de sodio. El tratamiento con Primox generalmente se puede continuar cuando se logra suficiente presión arterial y corrección de volumen de fluido.

Pacientes tratados con diuréticos:

Hipertensión vascular renal:

La función renal debe verificarse antes de que comience la terapia con inhibidores de la ECA. Existe un mayor riesgo de hipotensión severa e insuficiencia renal cuando los pacientes con hipertensión vascular renal son tratados con Primox. La pérdida de la función renal solo puede ocurrir con ligeros cambios en la creatinina sérica.

Insuficiencia renal:

Como resultado de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se pueden esperar cambios en la función renal en personas susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardíaca grave cuya función renal puede depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, tratamiento con inhibidores de la ECA, incluido Primox, con oliguria y / o azotemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal aguda y / o muerte estar conectado.

Los pacientes hipertensos con estenosis de la arteria renal en un riñón solitario o estenosis bilateral de la arteria renal pueden experimentar un aumento en el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina sérica. La experiencia con otros inhibidores de la ECA sugiere que estos aumentos generalmente son reversibles después de la interrupción del inhibidor de la ECA y / o la terapia diurética. En tales pacientes, la función renal debe controlarse en las primeras semanas de tratamiento.

Algunos pacientes hipertensos sin enfermedad renal preexistente aparente han desarrollado un aumento en el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina sérica, que generalmente es menor y transitoria, especialmente cuando Primox se administró conjuntamente con un diurético. Esto es más común en pacientes con insuficiencia renal preexistente. Puede ser necesaria una reducción en la dosis de primox y / o la interrupción del diurético.

La evaluación de pacientes hipertensos siempre debe incluir la evaluación de la función renal.

La función renal deteriorada reduce el aclaramiento general de moexiprilato y duplica sobre el AUC .

Edema angioneurótico :

Se han notificado edema angioneurótico de la cara, labios, membranas mucosas, lengua, glotis o laringe y extremidades en pacientes tratados con inhibidores de la ECA, especialmente durante las primeras semanas de tratamiento. Sin embargo, en casos raros, se puede desarrollar edema angioneurótico severo incluso después de un tratamiento prolongado con un inhibidor de la ECA. El tratamiento debe suspenderse inmediatamente y reemplazarse con otra clase de medicamentos antihipertensivos.

El edema angioneurótico con lengua, glotis o laringe puede ser fatal debido a obstrucción respiratoria. La terapia de emergencia debe administrarse por vía intravenosa a los corticosteroides, H₁-receptores antagonistas y H₂- Incluya antagonistas de receptores. Si la condición del paciente no mejora con la terapia mencionada anteriormente, la adrenalina debe controlarse lentamente por vía intravenosa mediante el control de ECG.

En el edema angioneurótico hereditario debido a una deficiencia de inactivador C1 en relación con la terapia con inhibidores de la ECA, se debe administrar un inactivador adicional de C1.

Además, se debe tener en cuenta la intubación o la traqueotomía..

Edema angioneurótico intestinal :

Se ha informado edema angioneurótico intestinal en pacientes tratados con inhibidores de la ECA. Estos pacientes mostraron dolor abdominal (con o sin náuseas y vómitos). En algunos casos no hubo antecedentes de edema angioneurótico facial y los niveles de C1 esterasa fueron normales. El edema angioneurótico intestinal se diagnosticó mediante métodos como ct-scan o ultrasonido en el abdomen o durante las operaciones. Los síntomas se resolvieron después de suspender el inhibidor de la ECA. El edema angioneurótico intestinal debe incluirse en el diagnóstico diferencial de pacientes con inhibidores de la ECA con dolor abdominal.

Embarazo:

Los inhibidores de la ECA no deben iniciarse durante el embarazo. A menos que la terapia continua con inhibidores de la ECA se considere esencial, las pacientes que planean quedar embarazadas deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos alternativos que tengan un perfil de seguridad establecido para su uso en el embarazo. Si se diagnostica el embarazo, el tratamiento con inhibidores de la ECA debe suspenderse inmediatamente y se debe iniciar una terapia alternativa si es necesario.

Tos:

Puede aparecer una tos seca e improductiva durante el tratamiento con un inhibidor de la ECA, que desaparece después del destete.

Hipercalemia:

La hipercalemia persistente (potasio sérico> 5.4 mEq / l) ocurrió en estudios clínicos en aproximadamente el 2.6% de los pacientes hipertensos. En estudios clínicos, el 0.1% de los pacientes (dos pacientes) fueron descontinuados de la terapia debido al aumento del potasio sérico. Los factores de riesgo para el desarrollo de hipercalemia con inhibidores de la ECA son insuficiencia renal y / o insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus y el uso simultáneo de diuréticos con sabor a potasio, suplementos de potasio y / o sustitutos de la sal que contienen potasio, que deben usarse con Primox si es que lo hacen.

mayor:

Algunos pacientes de edad avanzada pueden ser más receptivos a Primox que los pacientes más jóvenes. Se recomienda verificar la función renal antes y durante la terapia. Para recomendaciones de dosificación en pacientes de edad avanzada, ver 4.2.

Cirugía / anestesia:

En pacientes que se someten a cirugía o anestesia con agentes productores de hipotensión, Primox bloquea los efectos de la liberación compensatoria de renina. La hipotensión, que ocurre como resultado de este mecanismo, puede corregirse mediante la expansión del volumen

Neutropenia / agranulocitosis:

Se ha demostrado que otros inhibidores de la ECA causan agranulocitosis y depresión de la médula ósea, rara vez en pacientes no complicados, pero con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal, especialmente si también tiene colagenosis como lupus eritematoso sistémico o dermatosclerosis. Los datos disponibles de estudios clínicos con Primox no son suficientes para demostrar que no causa agranulocitosis con tasas similares. Se debe considerar controlar el número de glóbulos blancos en pacientes con colagenosis, especialmente si la enfermedad está asociada con insuficiencia renal.

Lactosa :

Los pacientes con problemas hereditarios raros con intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar Primox.

Doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) :

Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II o aliskiren aumenta el riesgo de hipotensión, hipercalemia y disminución de la función renal (incluida la insuficiencia renal aguda). Por lo tanto, no se recomienda el doble bloqueo de RAAS mediante el uso combinado de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II o aliskiren.

Si la terapia de doble bloqueo se considera absolutamente necesaria, esto solo debe hacerse bajo supervisión profesional y con un control cercano frecuente de la función renal, los electrolitos y la presión arterial.

Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben usarse simultáneamente en pacientes con nefropatía diabética.

Los efectos secundarios adversos más comúnmente informados (más del 1% de los pacientes que tomaron Primox en ensayos controlados) fueron tos (4.0%), dolor de cabeza (3.6%), mareos (3.3%), fatiga (1.2%), mareos (1, 2% ) y erupción cutánea (1,0%).

Se ha informado que otras experiencias adversas que pueden o pueden estar relacionadas o no con la terapia y en ensayos clínicos controlados o no controlados en menos del 1% de los pacientes con Primox y eventos clínicamente significativos menos comunes atribuidos a los inhibidores de la ECA incluyen lo siguiente:

Cardiovascular:

Se han observado hipotensión sintomática, post-hipotensión o síncope en â 1% de los pacientes; Estas reacciones dieron como resultado ensayos controlados en 2 pacientes (0.1%) que recibieron monoterapia con Primox y en 1 pacientes (0.05%) que recibieron Primox con hidroclorotiazida para suspender la terapia. Otros informes incluyeron dolor en el pecho, angina / infarto de miocardio, taquicardia, palpitaciones, alteraciones del ritmo, convulsiones isquémicas temporales, accidentes cerebrovasculares.

Riñones:

Gastro :

Dolor abdominal, dispepsia, estreñimiento, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito / cambio de peso, boca seca, pancreatitis, hepatitis.

Angioedema intestinal :

el tracto respiratorio :

Infección del tracto respiratorio superior, faringitis, sinusitis / rinitis, broncoespasmo, disnea.

Urogenital :

Insuficiencia renal.

Dermatológico :

Ocasionalmente, pueden ocurrir reacciones alérgicas e hipersensibles como erupción cutánea, picazón, urticaria, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, eflorescencia similar a la psoriasis, pemphigus y alopecia. Esto puede ir acompañado de fiebre, mialgia, artralgia, eosinofilia y / o títulos elevados de ANA. Los inhibidores de la ECA se han asociado con la aparición de edema angioneurótico en un pequeño subconjunto de pacientes en los que estaban involucrados la cara y el tejido orofarínico.

Neurológico y psiquiátrico:

El dolor de cabeza o la fatiga pueden ocurrir ocasionalmente; La somnolencia, la depresión, los trastornos del sueño, la impotencia, el hormigueo, el entumecimiento o la parestesia, los problemas de equilibrio, la confusión, el tinnitus, la visión borrosa y los cambios en el sabor o la pérdida temporal del gusto rara vez pueden ocurrir.

Otro

Sudoración, síndrome de gripe, malestar general.

Resultados de pruebas de laboratorio clínico :

Se ha informado de disminución en la hemoglobina, el hematocrito, las plaquetas y el recuento de glóbulos blancos, así como casos individuales de agranulocitosis o pancitopenia, y un aumento en las enzimas hepáticas y la bilirrubina sérica en algunos pacientes. Se han notificado casos individuales de anemia hemolítica en pacientes con falta congénita de G-6-PDH

En casos raros, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad de colágeno o en pacientes que reciben tratamiento al mismo tiempo que alopurinol, procainamida o ciertos medicamentos que suprimen el sistema inmunitario, anemia, trombocitopenia, neutropenia, eosinofilia y, en algunos casos, incluso la agranulocitosis o pancitopenia puede ocurrir.

Creatinina e hipoartritis nitrógeno :

Al igual que con otros inhibidores de la ECA, se observó un ligero aumento en el nitrógeno hipoglucario o la creatinina sérica en aproximadamente el 1% de los pacientes con hipertensión esencial tratados con Primox, que fue reversible después de la interrupción de la terapia. Los aumentos son más comunes en pacientes que reciben diuréticos al mismo tiempo, o en pacientes con insuficiencia renal.

Potasio:

Como moexipril reduce la secreción de aldosterona, puede producirse un aumento en el potasio sérico. Los suplementos de potasio y los diuréticos ahorradores de potasio deben administrarse con precaución y el potasio sérico del paciente debe controlarse con frecuencia.

Otros:

Los cambios clínicamente importantes en las pruebas de laboratorio estándar rara vez se asociaron con la administración de Primox. Se han informado elevaciones en las enzimas hepáticas y el ácido úrico. En estudios, menos del 1% de los pacientes tratados con moexipril han interrumpido el tratamiento con Primox debido a anomalías de laboratorio.

Notificación de sospecha de efectos secundarios

Es importante informar los efectos secundarios sospechosos después de la aprobación del medicamento. Permite el monitoreo continuo del equilibrio beneficio-riesgo del medicamento. Se solicita a los profesionales de la salud que informen sobre los presuntos efectos secundarios a través del sistema de Tarjeta Amarilla, el sitio web: www.mhra.gov.uk/yellowcard

Síntomas y tratamiento:

No se ha informado ningún caso de sobredosis hasta el momento.

Los síntomas de sobredosis incluirían hipotensión severa, shock, estupor, bradicardia, desequilibrio electrolítico e insuficiencia renal. El tratamiento debe ser sintomático y de apoyo.

Después de tomar una sobredosis, los pacientes deben mantenerse bajo estricta supervisión, preferiblemente en una unidad de cuidados intensivos. Los electrolitos séricos y la creatinina deben controlarse con frecuencia. Las medidas terapéuticas dependen del tipo y la gravedad de los síntomas. Deben usarse medidas para prevenir la absorción y acelerar la eliminación, como la administración de absorbentes, si la ingesta se produce dentro de 1 hora después de la ingesta. Si se produce una hipotensión, el paciente debe colocarse en la espalda y administrar un suplemento de sal y volumen.. Se debe considerar el tratamiento con infusión de angiotensina II y / o catecolaminas intravenosas. La bradicardia o las reacciones vagales extensas deben tratarse mediante la administración de atropina. Se puede considerar el uso de un marcapasos. Todavía no se sabe si Primox se elimina por hemodiálisis.

Farmacoterapéutico Clase: inhibidor de la ECA

Código ATC: C09AA13

Tanto en animales como en humanos, las interacciones entre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema kallikrein-kinina son una base bioquímica importante para la homeostasis de la presión arterial. En hipertensión, el mecanismo de retroalimentación normal formado por el sistema renina-angiotensina (RAS) puede ser disfuncional, lo que lleva a una afección hipertensiva autónoma.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se desarrollaron para interrumpir este sistema y, por lo tanto, reducir la presión arterial. Primox inhibe efectivamente la ECA y, por lo tanto, la formación de angiotensina II, el ingrediente activo de RAS, y por lo tanto bloquea sus efectos vasoconstrictores y que contienen sodio con una caída resultante en la presión arterial.

Debido a que la ECA es idéntica a la quinasa II, una enzima que descompone la potente bradiquinina vasodilatadora, la inhibición de la ECA conduce a una reducción adicional no mediada por renina en la presión arterial sistémica. Los efectos reductores de la presión arterial de los inhibidores de la ECA están asociados con una reducción en la resistencia vascular periférica.

Dos grandes ensayos aleatorios y controlados (ONTARGET (telmisartán en curso solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial) y VA NEPHRON-D (los veteranos de nefropatía para la diabetes)) han utilizado la combinación de un inhibidor de la ECA con un bloqueador del receptor de angiotensina II examinado.

ONTARGET fue un estudio realizado en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular o diabetes mellitus tipo 2, que se asoció con signos de daño endorgánico. VA NEPHRON-D fue un estudio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y nefropatía diabética.

Estos estudios no han mostrado efectos positivos significativos sobre los resultados renales y / o cardiovasculares y la mortalidad, mientras que se ha observado un mayor riesgo de hipercalemia, lesiones renales agudas y / o hipotensión en comparación con la monoterapia. Debido a sus propiedades farmacodinámicas similares, estos resultados también son relevantes para otros inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina II.

Por lo tanto, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben usarse simultáneamente en pacientes con nefropatía diabética.

ALTITUD (Aliskiren estudia diabetes tipo 2 utilizando criterios de valoración para enfermedades cardiovasculares y renales) fue un estudio que aprovechó la adición de aliskiren a la terapia estándar con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de los receptores de angiotensina II en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica, cardiovascular ambos. El estudio finalizó prematuramente debido a un mayor riesgo de resultados adversos. La muerte cardiovascular y el accidente cerebrovascular fueron más comunes en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo, y los eventos adversos y los eventos adversos graves de interés (hipercalemia, hipotensión e insuficiencia renal) se informaron con mayor frecuencia en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo.

El prodrug moexipril se absorbe rápidamente y el metabolito activo moexiprilat se prueba de forma anulada. Los parámetros farmacocinéticos para moexipril y moexiprilat fueron similares después de las dosis únicas y múltiples de moexipril y parecen ser proporcionales a la dosis.

Moexipril y moexiprilato se unen moderadamente a las proteínas plasmáticas, predominantemente a la albúmina. Por lo tanto, es poco probable que los medicamentos concomitantes interfieran clínicamente significativamente con la unión de moexipril y moexiprilato. Metabolitos de moexipril en los derivados de diketopiperazina de moexipril y moexiprilato. Tanto moexipril como moexiprilat se excretan en la orina y el moexiprilato se excreta en las heces.

El perfil farmacocinético de moexipril y moexiprilat debe permitir la misma dosis recomendada en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (Cl_cr > 40 ml / min) que en pacientes con función renal normal. Se recomienda reducir la dosis de insuficiencia renal grave. En pacientes con cirrosis hepática, la farmacocinética de moexipril y moexiprilato cambió significativamente en comparación con los sujetos normales.

La ingesta de alimentos inmediatamente antes de la administración de Primox retrasa y reduce la absorción, por lo que debe tomarse antes de comer.

No hubo interacciones farmacocinéticas obvias con HCTZ, digoxina, cimetidina, warfarina o nifedipina.

Toxicidad aguda :

Los resultados de los estudios de toxicidad aguda en animales no plantean ninguna pregunta sobre la seguridad de moexipril HCl y el metabolito principal moexiprilat en las condiciones del uso clínico propuesto.

Toxicidad subaguda / crónica:

S Los estudios de toxicidad subaguda y crónica en ratas y perros con administración oral repetida de moexipril HCl hasta 12 meses mostraron principalmente el corazón y el riñón como órganos diana. Los efectos son completamente comparables a los de otros inhibidores de la ECA y pueden interpretarse como el resultado de una actividad farmacológica muy exagerada.

Los primeros efectos secundarios no específicos relacionados con el fármaco después de una administración prolongada se observaron a 75 mg / kg, D.H. una dosis que es 150 veces la dosis diaria total máxima recomendada en humanos en comparación con el peso corporal.

estudios de reproducción :

Los estudios en ratas y conejos, incluidos todos los segmentos reproductivos, no mostraron efectos directos de moexipril HCl sobre la fertilidad, la reproducción y las anomalías en f₁ - o F₂ - cachorros.

Para precauciones en mujeres con potencial fértil y uso durante el embarazo y la lactancia, ver 4.3 y 4.6.

Mutagenicidad :

Como conclusión de varios estudios de mutagenicidad "in vitro" y "in vivo", el potencial mutagénico de moexipril HCl debe ser extremadamente bajo para los humanos.

Carcinogenicidad :

Ni los estudios de toxicidad a largo plazo en ratas y perros ni los estudios especiales de carcinogenicidad en ratones y ratas mayores de 78 años. 104 semanas de prados sobre propiedades neoplásicas de moexipril HCl. A partir de esto, se puede concluir que el riesgo carcinogénico para los humanos será extremadamente bajo.