Octreotide Teva

La octreotida es un medio de terapia patogenética para tumores que expresan activamente los receptores a la somatostanina.

En terapia para la acromegalia:

cuando la administración de octreotida lleva a cabo un control adecuado de las manifestaciones de la enfermedad;

en ausencia de un efecto suficiente del tratamiento quirúrgico y la radioterapia;

para prepararse para el tratamiento quirúrgico;

para el tratamiento entre cursos de radioterapia hasta que se desarrolle un efecto persistente;

en pacientes inoperables.

En la terapia de tumores endocrinos del tracto gastrointestinal:

tumores carcinoides con fenómenos del síndrome carcinoide;

insulinaomas ;

VIPoma ;

gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison);

glucagonoma (para controlar la hipoglucemia en el período preoperatorio, así como para apoyar la terapia);

somatoliberinomas (tumores caracterizados por hiperproductos del factor rilizante de la hormona del crecimiento).

En el tratamiento del cáncer hormonal de la próstata:

como parte de la terapia combinada en el contexto de la castración quirúrgica o farmacológica.

Acromegalia (con ineficiencia o imposibilidad de tratamiento quirúrgico, radioterapia o tratamiento por agonistas de dopamina) tumores endocrinos del sistema gastroenteropancreático (El cálculo de los síntomas de tumores carcinoides con signos de síndrome carcinoide, tumores, caracterizado por hiperproductos de péptido intestinal vasoctivo) glucagonomas; gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison) insulomas, VIPoma; tumores, caracterizado por hiperalimentos somatoliberina; diarrea refractaria en pacientes con SIDA; cirugía pancreática (prevención de complicaciones) sangrado (en t.h. prevención de recaídas) con venas varicosas del esófago y el estómago en pacientes con cirrosis hepática (tratamiento imposible).

acromegalia (en ausencia de un efecto suficiente del tratamiento quirúrgico, radioterapia (entre cursos de radioterapia hasta que se complete su efecto), tratamiento por agonistas de receptores de dopamina; en pacientes inoperables, así como en pacientes que rechazaron el tratamiento quirúrgico);

el cálculo de los síntomas de tumores secretos del sistema endocrino gastroenteropancreático (tumores carcinoides con síndrome carcinoide, VIPoma, glucagonoma, gastrinoma / síndrome de Zollinger-Ellison), insulinaoma, somatoliberinoma;

diarrea refractaria en pacientes con SIDA;

prevención de complicaciones después de las operaciones en el páncreas;

parada hemorrágica y prevención de recaída hemorrágica de las venas varicosas del esófago y el estómago con cirrosis hepática (en combinación con la terapia de escleroterapia endoscópica).

Terapia acromegal :

cuando la administración de octreotida lleva a cabo un control adecuado de las manifestaciones de la enfermedad;

en ausencia de un efecto suficiente del tratamiento quirúrgico y la radioterapia;

para prepararse para el tratamiento quirúrgico;

para el tratamiento entre cursos de radioterapia hasta que se desarrolle un efecto persistente;

en pacientes inoperables.

Terapia de tumores endocrinos del tracto gastrointestinal y el páncreas:

tumores carcinoides con fenómenos del síndrome carcinoide;

insulinaomas ;

VIPoma ;

gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison);

glucagonoma (para controlar la hipoglucemia en el período preoperatorio, así como para apoyar la terapia);

somatoliberinomas (tumores caracterizados por hiperproductos del factor rilizante de la hormona del crecimiento).

Terapia contra el cáncer de hormona prostática: como parte de la terapia combinada en el contexto de la castración quirúrgica o farmacológica.

Prevención del desarrollo de pancreatitis postoperatoria aguda : con extensas operaciones quirúrgicas en la cavidad abdominal y intervenciones toracoabdominales (incluyendo.h. con respecto al cáncer de estómago, esófago, colon, páncreas, lesión tumoral primaria y secundaria del hígado).

Mayor sensibilidad al octreotida u otros componentes del fármaco.

Con precaución : coleliasis diabetes mellitus.

Hipersensibilidad.

hipersensibilidad a octreotida u otros componentes del fármaco;

infancia hasta 18 años.

Con precaución : colelitiasis (enfermedad de piedra irreática); diabetes mellitus; embarazo y lactancia (ver. "Solicitud de embarazo y lactancia").

Mayor sensibilidad al octreotida u otros componentes del fármaco.

Con precaución : coleliasis diabetes mellitus; embarazo y lactancia.

Criterios para evaluar la frecuencia de desarrollo de reacciones no deseadas: muy a menudo - ≥1 / 10; a menudo - ≥1 / 100, <1/10; a veces - ≥1 / 1000, <1/100; raramente - ≥1 / 1000, <1/1000); muy raramente - <1/10000 mensajes individuales.

Reacciones locales : a menudo, con una introducción de / m, el dolor es posible, rara vez, hinchazón y erupciones cutáneas en el sitio de inyección (generalmente débilmente expresadas, de corta duración).

Del sistema digestivo : a menudo: dolor abdominal espástico, hinchazón, formación excesiva de gases, heces líquidas, diarrea; a veces - colecistitis; raramente - náuseas, vómitos, formación de cálculos biliares, estetatorea. Aunque la liberación de grasa con las heces puede aumentar, no hay indicios de que el tratamiento prolongado con octreotida pueda provocar una succión deteriorada (malabsorción). Raramente: fenómenos que se asemejan a la obstrucción intestinal aguda: hinchazón progresiva, dolor intenso en la región epigástrica, estrés abdominal. Se informaron casos raros de pancreatitis aguda desarrollada en las primeras horas o días de p / c de uso de octreotida. Para uso prolongado, se observaron casos de pancreatitis asociada con coleliasis.

Hay informes separados sobre el desarrollo de trastornos de la función hepática (hepatitis aguda sin colestasis con normalización de la transaminasis después de que se cancela la octreotida); en t.h. lento desarrollo de hiperbilirrubinemia, acompañado de un aumento en el rendimiento de SchF, GGT .

Del sistema endocrino: raramente: el desarrollo de hiperglucemia persistente, hipoglucemia.

Desde el lado del MSS: a veces - bradicardia, taquicardia.

Del sistema respiratorio: muy raramente - falta de aliento.

Reacciones alérgicas : raramente - hipersensibilidad, erupción cutánea; muy raramente - anafilaxia.

Otro: raramente - pérdida temporal del cabello después de la introducción de octreotida.

Náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal espástico, Una sensación de hinchazón, meteorismo, silla líquida, diarrea y estetorrea, síntomas de obstrucción intestinal aguda (hinchazón progresiva, dolor intenso en las epigastria, dolor y tensión de la pared abdominal durante la palpación) insuficiencia hepática; La formación de cálculos biliares (para uso a largo plazo) pancreatitis aguda, violación de la tolerancia post-alinear para la glucosa, hiperglucemia, hipoglucemia, pérdida de cabello. En el sitio de inyección: dolor, sensación de picazón o ardor, enrojecimiento e hinchazón.

La frecuencia de los efectos secundarios observados al tomar octreotida se administra de acuerdo con la clasificación de la OMS: muy a menudo - 1/10 citas (≥10%); a menudo - 1/100 citas (≥1% y <10%); con poca frecuencia - 1/1000 citas (≥0.1% y <1%); raramente -.

Desde el lado de la pantalla LCD: muy a menudo: diarrea, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, hinchazón, colelitisasa; a menudo: dispepsia, vómitos, pesadez en el abdomen, consistencia leve de las heces, cambio en el color de las heces, anorexia, colecistitis, alteración de la estabilidad coloidal de la bilis (formación del cristal X), hiperbilirrubinemia. Aunque la liberación de grasa con heces puede aumentar, No hay evidencia hasta la fecha, que el tratamiento prolongado con octreotida puede conducir al desarrollo de una deficiencia nutricional debido a trastornos de succión (malabsorción) raramente — síntomas, parecido a la obstrucción intestinal aguda: hinchazón progresiva, dolor intenso en la región epigástrica, voltaje de pared abdominal, reducción de la tolerancia a la glucosa (debido a la supresión de la secreción de insulina) hiperglucemia persistente, hipoglucemia, pancreatitis aguda (en las primeras horas o días de tratamiento con el medicamento).

Del hígado y del tracto biliar: en algunos casos: hepatitis aguda sin colestasis, hiperbilirrubinemia, aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas (después de que se cancela la octreotida, se normaliza la actividad de las transaminasas hepáticas en el suero sanguíneo), SchF, GGT. Con un uso prolongado, es posible la formación de cálculos en la vesícula biliar, el desarrollo de pancreatitis reactiva. La frecuencia de los efectos secundarios en la parte de la pantalla LCD se puede reducir aumentando los intervalos de tiempo entre comidas y la introducción de octreotida (ver. "Instrucciones especiales").

Desde el lado del sistema nervioso : muy a menudo - dolor de cabeza; a menudo mareos.

Del sistema endocrino: muy a menudo - hiperglucemia; a menudo - hipotiroidismo / trastornos de la función tiroidea (disminución de la concentración de TTG, T total y libre₄); hipoglucemia, tolerancia a la glucosa deteriorada.

Desde el lado del MSS: en algunos casos - bradicardia.

Reacciones locales : muy a menudo: dolor, sensación de picazón o ardor, enrojecimiento e hinchazón en el lugar de la administración de p / c (generalmente pasa en 15 minutos). La gravedad de las reacciones locales puede reducirse utilizando una solución de temperatura ambiente o introduciendo una cantidad menor de solución más concentrada.

Otro: raramente - reacciones alérgicas cutáneas; en algunos casos: reacciones anafilácticas, alopecia transitoria.

Reacciones locales : con la introducción del fármaco Octreotide Depot, el dolor es posible, con menos frecuencia hinchazón y erupciones cutáneas en el sitio de inyección (generalmente débilmente expresadas, de corta duración).

Desde el lado de la pantalla LCD: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal espástico, hinchazón, formación excesiva de gases, heces líquidas, diarrea, estetatorea. Aunque la asignación de grasa con las heces puede aumentar, actualmente no hay evidencia de que el tratamiento prolongado con octreotida pueda conducir a una escasez de algunos componentes nutricionales debido a trastornos de absorción (malabsorción). En casos raros, se pueden observar fenómenos que se asemejan a la obstrucción intestinal aguda: hinchazón progresiva, dolor intenso en la región epigástrica y estrés abdominal. El uso a largo plazo del medicamento Octreotide Depot puede conducir a la formación de cálculos biliares.

Del páncreas : Se informaron casos raros de pancreatitis aguda desarrollados en las primeras horas o días de uso de octreotida. Para uso prolongado, se observaron casos de pancreatitis asociada con coleliasis

Del hígado : hay informes separados sobre el desarrollo de trastornos de la función hepática (hepatitis aguda sin colestasis con normalización de transaminasis después de la abolición de octreotida); lento desarrollo de hiperbilirrubinemia, acompañado de un aumento en el rendimiento de SchF, GGT y, en menor medida, otras transaminasas.

Del lado metabólico: Dado que el medicamento Octreotide Depot tiene un efecto abrumador en la formación de hormona del crecimiento, glucagón e insulina, puede afectar el intercambio de glucosa. Es posible reducir la tolerancia a la glucosa después de comer. Con el uso prolongado de octreotida p / c, la hiperglucemia persistente puede desarrollarse en algunos casos. También se observó el estado de hipoglucemia.

Otro: en casos raros, se informó pérdida temporal del cabello después de la introducción de octreotida, la aparición de bradicardia, taquicardia, relajación, erupción cutánea, anafilaxia. Hay informes separados de reacciones de hipersensibilidad.

Según datos conocidos, cuando se usa octreotida a una dosis de 90 mg cada 2 semanas en pacientes con neoplasias malignas, no se observaron fenómenos indeseables.

Con la introducción de octreotida con una sola mano en una dosis de 1 mg, un paciente adulto se describe como síntomas como bradicardia a corto plazo, mareas sanguíneas en la cara, dolor abdominal espástico, diarrea, sensación de vacío en el estómago y náuseas. . Todos los síntomas descritos se resolvieron dentro de las 24 horas posteriores a la introducción del medicamento.

Tratamiento: sintomático.

Síntomas : una disminución a corto plazo en el SMS, mareas sanguíneas en la cara, dolor abdominal espástico, diarrea, náuseas, sensación de vacío en el estómago.

Tratamiento: sintomático.

Actualmente, no ha habido casos de sobredosis del medicamento Octreotide Depot.

Октреотид — синтетический октапептид, производное естественного гормона соматостатина, обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но со значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастроэнтеропанкреатической эндокринной системе.

У здоровых лиц октреотид, подобно соматостатину, подавляет секрецию ГР, вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией; секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. Подавляющее действие на секрецию ГР у октреотида, в отличие от соматостатина, выражено в значительно большей степени, чем на секрецию инсулина. Введение октреотида не сопровождается феноменом гиперсекреции гормонов по механизму отрицательной обратной связи.

У больных акромегалией введение октреотида обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение уровня ГР и нормализацию концентрации инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). У пациентов с акромегалией октреотид существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, усталость, боли в костях и суставах, периферическую нейропатию. У больных с аденомой гипофиза, секретирующей ГР, приводит к уменьшению размеров опухоли.

При карциноидных опухолях применение препарата приводит к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь таких, как приливы крови к лицу и диарея. Во многих случаях клиническое улучшение сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.

При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИП), применение октреотида приводит к уменьшению тяжелой секреторной диареи, характерной для данного состояния, что, в свою очередь, улучшает качество жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. По данным компьютерной томографии у больных происходит замедление или остановка прогрессирования роста опухоли, и даже уменьшение ее размеров, особенно метастазов в печень. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации ВИП в плазме.

При глюкагономах применение октреотида приводит к заметному уменьшению некротизирующей мигрирующей сыпи, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У больных, страдающих диареей, препарат вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении октреотида происходит быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. Симптоматическое улучшение остается стабильным длительное время.

При гастриномах (синдроме Золлингера-Эллисона) препарат, применяемый в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами H₂-гистаминовых рецепторов и ингибиторами протонного насоса, снижает образование соляной кислоты в желудке и приводит к клиническому улучшению, в т.ч. и в отношении диареи. При введении октреотида происходит уменьшение выраженности симптомов, связанных с синтезом пептидов опухолью, в т.ч. приливов крови к лицу. В некоторых случаях отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.

У больных с инсулиномами октреотид уменьшает содержание иммунореактивного инсулина в крови.

У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения концентрации инсулина в крови.

У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномами), октреотид снижает симптомы акромегалии, что связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого ГР. Таким образом, в последующем происходит уменьшение размеров гипофиза, которые до начала лечения были увеличены.

У больных гормонорезистентным раком предстательной железы (ГРРПЖ) увеличивается пул нейроэндокринных клеток, экспрессирующих соматостатиновые рецепторы, аффинные к октреотиду (SS2- и SS5-типов), что определяет чувствительность опухоли к октреотиду. Применение октреотида в комплексе с дексаметазоном на фоне андрогенной блокады (медикаментозная или хирургическая кастрация) у больных ГРРПЖ восстанавливает чувствительность к гормональной терапии и приводит к снижению простатического специфического антигена (ПСА) более чем у 50% пациентов. У больных ГРРПЖ с метастазами в кости данная терапия сопровождается выраженным и длительным обезболивающим эффектом, улучшается качество жизни.

Октреотид — синтетический аналог соматостатина. Является производным естественного гормона соматостатина и обладает сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет секрецию гормона роста (ГР), как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызываемую приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиролиберином.

В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию ГР в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается последующей гиперсекрецией гормонов (например ГР у больных акромегалией). У больных акромегалией октреотид снижает концентрацию ГР и ИФР-1 в плазме крови. Снижение концентрации ГР на 50% и более отмечается у 90% больных, при этом значение концентрации ГР менее 5 нг/мл достигается примерно у половины больных. У большинства больных акромегалией октреотид снижает выраженность головной боли, припухлости мягких тканей, гипергидроза, боли в суставах и парестезии. У больных с большими аденомами гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли.

При секретирующих опухолях гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы в случаях недостаточной эффективности проведенной терапии (хирургическое вмешательство, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия, в т.ч. стрептозотоцином и фторурацилом) назначение октреотида может приводить к улучшению течения заболевания. Так, при карциноидных опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности ощущения приливов крови к лицу, диареи, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты почками. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИП), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи и соответственно, — улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. У некоторых больных замедляется или останавливается прогрессирование опухоли, происходит уменьшение ее размеров, а также размеров метастазов в печень. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением концентрации ВИП в плазме или ее нормализацией. При глюкагономах применение октреотида приводит к уменьшению мигрирующей эритемы. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность гипергликемии при сахарном диабете, при этом потребность в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах обычно остается неизменной. Препарат вызывает уменьшение диареи, что сопровождается повышением массы тела. Хотя снижение концентрации глюкагона в плазме крови под влиянием октреотида носит транзиторный характер, клиническое улучшение остается стабильным в течение всего периода применения препарата.

У больных с гастриномами/синдромом Золлингера-Эллисона при применении октреотида в виде монотерапии или в комбинации с ингибиторами протоновой помпы или блокаторами Н₂-гистаминовых рецепторов возможно снижение гиперсекреции соляной кислоты в желудке, концентрации гастрина в плазме крови, а также уменьшение выраженности диареи и приливов. У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови (этот эффект может быть кратковременным — около 2 ч). У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения концентрации инсулина в крови.

У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор ГР (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это связано с подавлением секреции рилизинг-фактора ГР и самого ГР. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия гипофиза. При рефрактерной диарее у больных СПИДом применение октреотида приводит к полной или частичной нормализации стула примерно у 1/3 пациентов, страдающих диареей, не контролируемой адекватной терапией противомикробными и/или противодиарейными средствами.

У больных, которым планируется проведение операции на поджелудочной железе, применение октреотида во время операции и после нее снижает частоту типичных послеоперационных осложнений (например панкреатические свищи, абсцессы, сепсис, послеоперационный острый панкреатит).

При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например склерозирующая терапия) приводит к более эффективной остановке кровотечения и раннего повторного кровотечения, уменьшению объема трансфузий и улучшению 5-дневной выживаемости. Считается, что механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления таких вазоактивных гормонов, как ВИП и глюкагон.

Октреотид-депо представляет собой лекарственную форму октреотида длительного действия для в/м введения, обеспечивающую поддержание стабильных терапевтических концентраций октреотида в крови в течение 4 нед. Октреотид является средством патогенетической терапии при опухолях, активно экспрессирующих рецепторы к соматостатину. Октреотид — синтетический октапептид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия.

Препарат подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста, а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастроэнтеропанкреатической эндокринной системе.

У здоровых лиц октреотид, подобно соматостатину, подавляет секрецию гормона роста, вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией; секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. Подавляющее действие на секрецию гормона роста у октреотида, в отличие от соматостатина, выражено в значительно большей степени, чем на секрецию инсулина. Введение октреотида не сопровождается феноменом гиперсекреции гормонов по механизму отрицательной обратной связи.

У больных акромегалией введение препарата Октреотид-депо обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение концентрации гормона роста и нормализацию концентрации ИФР-1/соматомедина С.

У большинства больных акромегалией препарат Октреотид-депо существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, усталость, боли в костях и суставах, периферическая нейропатия. Сообщалось, что лечение препаратом Октреотид-депо отдельных больных с аденомами гипофиза, секретирующими гормон роста, приводило к уменьшению размеров опухоли.

При секретирующих эндокринных опухолях ЖКТ и поджелудочной железы применение препарата Октреотид-депо обеспечивает постоянный контроль основных симптомов этих заболеваний.

Октреотид-депо в дозе 30 мг каждые 4 нед замедляет рост опухоли у пациентов с секретирующими и несекретирующими распространенными (метастатическими) нейроэндокринными опухолями тощей, подвздошной, слепой, восходящей ободочной, поперечной ободочной кишки и червеобразного отростка или метастазами нейроэндокринных опухолей без первично выявленного очага. Препарат был эффективен в увеличении времени до прогрессирования как секретирующих, так и несекретирующих нейроэндокринных опухолей.

При карциноидных опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь таких как приливы и диарея. Во многих случаях клиническое улучшение сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.

При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (випомы), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи, которая характерна для данного состояния, что, в свою очередь, приводит к улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. По данным компьютерной томографии, у некоторых больных происходит замедление или остановка прогрессирования опухоли и даже уменьшение ее размеров, особенно метастазов в печень. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации ВИП в плазме.

При глюкагономах применение октреотида в большинстве случаев приводит к заметному уменьшению некротизирующей мигрирующей сыпи, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У больных, страдающих диареей, октреотид вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении октреотида часто отмечается быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. В то же время симптоматическое улучшение остается стабильным длительное время.

При гастриномах/синдроме Золлингера-Эллисона октреотид, применяемый в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами Н₂-гистаминовых рецепторов и ингибиторами протонного насоса, может снизить образование соляной кислоты в желудке и привести к клиническому улучшению, в т.ч. и в отношении диареи. Возможно также уменьшение выраженности и других симптомов, вероятно, связанных с синтезом пептидов опухолью, в т.ч. приливов. В некоторых случаях отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.

У больных с инсулиномами октреотид уменьшает концентрацию иммунореактивного инсулина в крови. У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения концентрации инсулина в крови.

У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это, по-видимому, связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем возможно уменьшение размеров гипофиза, которые до начала лечения были увеличены.

У больных гормонорезистентным раком предстательной железы (ГРРПЖ) увеличивается пул нейроэндокринных клеток, экспрессирующих соматостатиновые рецепторы, афинные к октреотиду (SS2- и SS5-типов), что определяет чувствительность опухоли к октреотиду. Применение препарата Октреотид-депо в комплексе с дексаметазоном на фоне андрогенной блокады (медикаментозная или хирургическая кастрация) у больных ГРРПЖ восстанавливает чувствительность к гормональной терапии и приводит к снижению ПСА более чем у 50% пациентов.

У больных ГРРПЖ с метастазами в кости данная терапия сопровождается выраженным и длительным обезболивающим эффектом. При этом у всех больных, ответивших на комбинированную терапию с препаратом Октреотид-депо, существенно улучшается качество жизни и увеличивается медиана безрецидивной выживаемости.

Octreotida reduce la sutura de los intestinos de ciclosporina y ralentiza la absorción de cimetidina.

Con el uso simultáneo de octreotida y bromocriptina, aumenta la biodisponibilidad de este último.

Existe evidencia literaria de que los análogos de somatostatina pueden reducir el aclaramiento metabólico de las sustancias metabolizadas por enzimas del citocromo P450, que puede ser causado por la supresia HP. Dado que es imposible excluir tales efectos octreotídicos, fármacos metabolizados por enzimas del sistema citocromo P450 y que tienen un rango de dosis terapéutica estrecho (p. Ej. la chinidina y la terfenadina) deben recetarse con precaución.

Disminuye la absorción de cimetidina, ciclosporina.

Farmacocinético

Reduce la absorción de ciclosporina, ralentiza la absorción de cimetidina.

Es necesaria la corrección del modo de dosificación de diuréticos usados simultáneamente, β-adrenoblocadores, BKK, fármacos hipoglucemiantes orales, glucagón.

El uso combinado de octreotida y bromocriptina aumenta la biodisponibilidad de bromocriptina.

Reduce el metabolismo de las sustancias metabolizadas con la participación de enzimas del sistema citocromo P450 (puede deberse a la supresión de GR). Dado que no se pueden descartar tales efectos de octreotida, se debe tener cuidado al recetar medicamentos que son metabolizados por el sistema del citocromo P450 y tienen un rango estrecho de concentraciones terapéuticas (p. Ej. cinidina, terfenadina).

Octreotida reduce la sutura de los intestinos de ciclosporina y ralentiza la absorción de cimetidina.

Con el uso simultáneo de octreotida y bromocriptina, aumenta la biodisponibilidad de este último.

Existe evidencia literaria de que los análogos de somatostatina pueden reducir el aclaramiento metabólico de las sustancias metabolizadas por enzimas del citocromo P450, que puede ser causado por la compresión de la hormona del crecimiento. Dado que es imposible excluir tales efectos de octreotida, los fármacos metabolizados por enzimas del sistema citocromo P450 y con un rango terapéutico estrecho (hinidina y terfenadina) deben prescribirse con precaución.