Jin Di Lin

La octreotida es un medio de terapia patogenética para tumores que expresan activamente los receptores a la somatostanina.

En terapia para la acromegalia:

cuando la administración de octreotida lleva a cabo un control adecuado de las manifestaciones de la enfermedad;

en ausencia de un efecto suficiente del tratamiento quirúrgico y la radioterapia;

para prepararse para el tratamiento quirúrgico;

para el tratamiento entre cursos de radioterapia hasta que se desarrolle un efecto persistente;

en pacientes inoperables.

En la terapia de tumores endocrinos del tracto gastrointestinal:

tumores carcinoides con fenómenos del síndrome carcinoide;

insulinaomas ;

VIPoma ;

gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison);

glucagonoma (para controlar la hipoglucemia en el período preoperatorio, así como para apoyar la terapia);

somatoliberinomas (tumores caracterizados por hiperproductos del factor rilizante de la hormona del crecimiento).

En el tratamiento del cáncer hormonal de la próstata:

como parte de la terapia combinada en el contexto de la castración quirúrgica o farmacológica.

Acromegalia (con ineficiencia o imposibilidad de tratamiento quirúrgico, radioterapia o tratamiento por agonistas de dopamina) tumores endocrinos del sistema gastroenteropancreático (El cálculo de los síntomas de tumores carcinoides con signos de síndrome carcinoide, tumores, caracterizado por hiperproductos de péptido intestinal vasoctivo) glucagonomas; gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison) insulomas, VIPoma; tumores, caracterizado por hiperalimentos somatoliberina; diarrea refractaria en pacientes con SIDA; cirugía pancreática (prevención de complicaciones) sangrado (en t.h. prevención de recaídas) con venas varicosas del esófago y el estómago en pacientes con cirrosis hepática (tratamiento imposible).

acromegalia (en ausencia de un efecto suficiente del tratamiento quirúrgico, radioterapia (entre cursos de radioterapia hasta que se complete su efecto), tratamiento por agonistas de receptores de dopamina; en pacientes inoperables, así como en pacientes que rechazaron el tratamiento quirúrgico);

el cálculo de los síntomas de tumores secretos del sistema endocrino gastroenteropancreático (tumores carcinoides con síndrome carcinoide, VIPoma, glucagonoma, gastrinoma / síndrome de Zollinger-Ellison), insulinaoma, somatoliberinoma;

diarrea refractaria en pacientes con SIDA;

prevención de complicaciones después de las operaciones en el páncreas;

parada hemorrágica y prevención de recaída hemorrágica de las venas varicosas del esófago y el estómago con cirrosis hepática (en combinación con la terapia de escleroterapia endoscópica).

Terapia acromegal :

cuando la administración de octreotida lleva a cabo un control adecuado de las manifestaciones de la enfermedad;

en ausencia de un efecto suficiente del tratamiento quirúrgico y la radioterapia;

para prepararse para el tratamiento quirúrgico;

para el tratamiento entre cursos de radioterapia hasta que se desarrolle un efecto persistente;

en pacientes inoperables.

Terapia de tumores endocrinos del tracto gastrointestinal y el páncreas:

tumores carcinoides con fenómenos del síndrome carcinoide;

insulinaomas ;

VIPoma ;

gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison);

glucagonoma (para controlar la hipoglucemia en el período preoperatorio, así como para apoyar la terapia);

somatoliberinomas (tumores caracterizados por hiperproductos del factor rilizante de la hormona del crecimiento).

Terapia contra el cáncer de hormona prostática: como parte de la terapia combinada en el contexto de la castración quirúrgica o farmacológica.

Prevención del desarrollo de pancreatitis postoperatoria aguda : con extensas operaciones quirúrgicas en la cavidad abdominal y intervenciones toracoabdominales (incluyendo.h. con respecto al cáncer de estómago, esófago, colon, páncreas, lesión tumoral primaria y secundaria del hígado).

Mayor sensibilidad al octreotida u otros componentes del fármaco.

Con precaución : coleliasis diabetes mellitus.

Hipersensibilidad.

hipersensibilidad a octreotida u otros componentes del fármaco;

infancia hasta 18 años.

Con precaución : colelitiasis (enfermedad de piedra irreática); diabetes mellitus; embarazo y lactancia (ver. "Solicitud de embarazo y lactancia").

Mayor sensibilidad al octreotida u otros componentes del fármaco.

Con precaución : coleliasis diabetes mellitus; embarazo y lactancia.

Criterios para evaluar la frecuencia de desarrollo de reacciones no deseadas: muy a menudo - ≥1 / 10; a menudo - ≥1 / 100, <1/10; a veces - ≥1 / 1000, <1/100; raramente - ≥1 / 1000, <1/1000); muy raramente - <1/10000 mensajes individuales.

Reacciones locales : a menudo, con una introducción de / m, el dolor es posible, rara vez, hinchazón y erupciones cutáneas en el sitio de inyección (generalmente débilmente expresadas, de corta duración).

Del sistema digestivo : a menudo: dolor abdominal espástico, hinchazón, formación excesiva de gases, heces líquidas, diarrea; a veces - colecistitis; raramente - náuseas, vómitos, formación de cálculos biliares, estetatorea. Aunque la liberación de grasa con las heces puede aumentar, no hay indicios de que el tratamiento prolongado con octreotida pueda provocar una succión deteriorada (malabsorción). Raramente: fenómenos que se asemejan a la obstrucción intestinal aguda: hinchazón progresiva, dolor intenso en la región epigástrica, estrés abdominal. Se informaron casos raros de pancreatitis aguda desarrollada en las primeras horas o días de p / c de uso de octreotida. Para uso prolongado, se observaron casos de pancreatitis asociada con coleliasis.

Hay informes separados sobre el desarrollo de trastornos de la función hepática (hepatitis aguda sin colestasis con normalización de la transaminasis después de que se cancela la octreotida); en t.h. lento desarrollo de hiperbilirrubinemia, acompañado de un aumento en el rendimiento de SchF, GGT .

Del sistema endocrino: raramente: el desarrollo de hiperglucemia persistente, hipoglucemia.

Desde el lado del MSS: a veces - bradicardia, taquicardia.

Del sistema respiratorio: muy raramente - falta de aliento.

Reacciones alérgicas : raramente - hipersensibilidad, erupción cutánea; muy raramente - anafilaxia.

Otro: raramente - pérdida temporal del cabello después de la introducción de octreotida.

Náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal espástico, Una sensación de hinchazón, meteorismo, silla líquida, diarrea y estetorrea, síntomas de obstrucción intestinal aguda (hinchazón progresiva, dolor intenso en las epigastria, dolor y tensión de la pared abdominal durante la palpación) insuficiencia hepática; La formación de cálculos biliares (para uso a largo plazo) pancreatitis aguda, violación de la tolerancia post-alinear para la glucosa, hiperglucemia, hipoglucemia, pérdida de cabello. En el sitio de inyección: dolor, sensación de picazón o ardor, enrojecimiento e hinchazón.

La frecuencia de los efectos secundarios observados al tomar octreotida se administra de acuerdo con la clasificación de la OMS: muy a menudo - 1/10 citas (≥10%); a menudo - 1/100 citas (≥1% y <10%); con poca frecuencia - 1/1000 citas (≥0.1% y <1%); raramente -.

Desde el lado de la pantalla LCD: muy a menudo: diarrea, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, hinchazón, colelitisasa; a menudo: dispepsia, vómitos, pesadez en el abdomen, consistencia leve de las heces, cambio en el color de las heces, anorexia, colecistitis, alteración de la estabilidad coloidal de la bilis (formación del cristal X), hiperbilirrubinemia. Aunque la liberación de grasa con heces puede aumentar, No hay evidencia hasta la fecha, que el tratamiento prolongado con octreotida puede conducir al desarrollo de una deficiencia nutricional debido a trastornos de succión (malabsorción) raramente — síntomas, parecido a la obstrucción intestinal aguda: hinchazón progresiva, dolor intenso en la región epigástrica, voltaje de pared abdominal, reducción de la tolerancia a la glucosa (debido a la supresión de la secreción de insulina) hiperglucemia persistente, hipoglucemia, pancreatitis aguda (en las primeras horas o días de tratamiento con el medicamento).

Del hígado y del tracto biliar: en algunos casos: hepatitis aguda sin colestasis, hiperbilirrubinemia, aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas (después de que se cancela la octreotida, se normaliza la actividad de las transaminasas hepáticas en el suero sanguíneo), SchF, GGT. Con un uso prolongado, es posible la formación de cálculos en la vesícula biliar, el desarrollo de pancreatitis reactiva. La frecuencia de los efectos secundarios en la parte de la pantalla LCD se puede reducir aumentando los intervalos de tiempo entre comidas y la introducción de octreotida (ver. "Instrucciones especiales").

Desde el lado del sistema nervioso : muy a menudo - dolor de cabeza; a menudo mareos.

Del sistema endocrino: muy a menudo - hiperglucemia; a menudo - hipotiroidismo / trastornos de la función tiroidea (disminución de la concentración de TTG, T total y libre₄); hipoglucemia, tolerancia a la glucosa deteriorada.

Desde el lado del MSS: en algunos casos - bradicardia.

Reacciones locales : muy a menudo: dolor, sensación de picazón o ardor, enrojecimiento e hinchazón en el lugar de la administración de p / c (generalmente pasa en 15 minutos). La gravedad de las reacciones locales puede reducirse utilizando una solución de temperatura ambiente o introduciendo una cantidad menor de solución más concentrada.

Otro: raramente - reacciones alérgicas cutáneas; en algunos casos: reacciones anafilácticas, alopecia transitoria.

Reacciones locales : con la introducción del fármaco Octreotide Depot, el dolor es posible, con menos frecuencia hinchazón y erupciones cutáneas en el sitio de inyección (generalmente débilmente expresadas, de corta duración).

Desde el lado de la pantalla LCD: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal espástico, hinchazón, formación excesiva de gases, heces líquidas, diarrea, estetatorea. Aunque la asignación de grasa con las heces puede aumentar, actualmente no hay evidencia de que el tratamiento prolongado con octreotida pueda conducir a la escasez de algunos componentes nutricionales debido a trastornos de absorción (malabsorción). En casos raros, se pueden observar fenómenos que se asemejan a la obstrucción intestinal aguda: hinchazón progresiva, dolor intenso en la región epigástrica y estrés abdominal. El uso a largo plazo del medicamento Octreotide Depot puede conducir a la formación de cálculos biliares.

Del páncreas : Se informaron casos raros de pancreatitis aguda desarrollados en las primeras horas o días de uso de octreotida. Para uso prolongado, se observaron casos de pancreatitis asociada con coleliasis

Del hígado : hay informes separados sobre el desarrollo de trastornos de la función hepática (hepatitis aguda sin colestasis con normalización de transaminasis después de la abolición de octreotida); lento desarrollo de hiperbilirrubinemia, acompañado de un aumento en el rendimiento de SchF, GGT y, en menor medida, otras transaminasas.

Del lado metabólico: Dado que el medicamento Octreotide Depot tiene un efecto abrumador en la formación de hormona del crecimiento, glucagón e insulina, puede afectar el intercambio de glucosa. Es posible reducir la tolerancia a la glucosa después de comer. Con el uso prolongado de octreotida p / c, la hiperglucemia persistente puede desarrollarse en algunos casos. También se observó el estado de hipoglucemia.

Otro: en casos raros, se informó pérdida temporal del cabello después de la introducción de octreotida, la aparición de bradicardia, taquicardia, relajación, erupción cutánea, anafilaxia. Hay informes separados de reacciones de hipersensibilidad.

Según datos conocidos, cuando se usa octreotida a una dosis de 90 mg cada 2 semanas en pacientes con neoplasias malignas, no se observaron fenómenos indeseables.

Con la introducción de octreotida con una sola mano en una dosis de 1 mg, un paciente adulto se describe como síntomas como bradicardia a corto plazo, mareas sanguíneas en la cara, dolor abdominal espástico, diarrea, sensación de vacío en el estómago y náuseas. . Todos los síntomas descritos se resolvieron dentro de las 24 horas posteriores a la introducción del medicamento.

Tratamiento: sintomático.

Síntomas : una disminución a corto plazo en el SMS, mareas sanguíneas en la cara, dolor abdominal espástico, diarrea, náuseas, sensación de vacío en el estómago.

Tratamiento: sintomático.

Actualmente, no ha habido casos de sobredosis del medicamento Octreotide Depot.

Octreotida es un octapéptido sintético, un derivado de la hormona natural somatostatina, que tiene efectos farmacológicos similares, pero con una duración significativamente mayor. La octreotida suprime la secreción patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento (GR), así como los péptidos y la serotonina producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático.

En individuos sanos, el octreotida, como la somatostanina, suprime la secreción de GR causada por la arginina, el esfuerzo físico y la insulina hipoglucemia; secreción de insulina, glucagón, gastrión y otros péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático causado por la alimentación, así como la secreción de insulina y glucagón, estimulados. El efecto abrumador sobre la secreción de GR en octreotida, a diferencia de la somatostatina, se expresa en mayor medida que sobre la secreción de insulina. La introducción de octreotida no va acompañada del fenómeno de hipersecreción hormonal de acuerdo con el mecanismo de retroalimentación negativa.

En pacientes con acromagalia, la introducción de octreotida proporciona en la gran mayoría de los casos una disminución persistente en el nivel de GR y una normalización de la concentración de un factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IFR-1). En pacientes con acromagalia, el octreotida reduce significativamente la gravedad de los síntomas, como dolor de cabeza, aumento de la sudoración, parescia, fatiga, dolor en huesos y articulaciones, neuropatía periférica. En pacientes con adenoma pituitario, secreción de GR, conduce a una disminución en el tamaño del tumor.

En tumores carcinoides, el uso del medicamento conduce a una disminución en la gravedad de los síntomas de la enfermedad, principalmente, como las mareas sanguíneas en la cara y la diarrea. En muchos casos, la mejoría clínica va acompañada de una disminución en la concentración de serotonina en plasma y la excreción de ácido 5-hidroxindolúxico con orina.

En los tumores caracterizados por hiperproductos de péptido intestinal vasoactivo (VIP), el uso de octreotida conduce a una disminución de la diarrea secretora severa característica de esta afección, lo que, a su vez, mejora la calidad de vida del paciente. Al mismo tiempo, hay una disminución en los trastornos concomitantes del equilibrio electrolítico, por ejemplo, hipocalemia, que le permite cancelar la administración enteral y parenteral de fluidos y electrolitos. Según la tomografía computarizada, los pacientes disminuyen la velocidad o detienen la progresión del crecimiento tumoral, e incluso reducen su tamaño, especialmente las metástasis en el hígado. La mejoría clínica generalmente va acompañada de una disminución (hasta valores normales) en la concentración de VIP en el plasma.

Con los glucagonomas, el uso de octreotida conduce a una disminución notable en la erupción migratoria no crotificante, que es característica de este estado. La octreotida no tiene ningún efecto significativo sobre la gravedad de la diabetes mellitus, a menudo observada con glucagonomas, y generalmente no reduce la necesidad de insulina o medicamentos hipoglucemiantes orales. En pacientes que sufren diarrea, el medicamento causa una disminución, que se acompaña de un aumento en el peso corporal. Cuando se usa octreotida, hay una disminución rápida en la concentración de glucagón en el plasma, sin embargo, con un tratamiento prolongado, este efecto no se conserva. La mejora sintomática se mantiene estable durante mucho tiempo.

Con gastrinomas (síndrome de Zollinger-Ellison), un medicamento utilizado en monoterapia o en combinación con bloqueadores de H₂receptores de histamina e inhibidores de la bomba de protones, reduce la formación de ácido clorhídrico en el estómago y conduce a una mejoría clínica, que incluye .h. y con respecto a la diarrea. Cuando se introduce octreotida, la gravedad de los síntomas asociados con la síntesis de péptidos por el tumor disminuye, incluyendo. mareas de sangre a la cara. En algunos casos, hay una disminución en la concentración de gastrina en plasma.

En pacientes con insulinaomas, octreotida reduce el contenido de insulina inmunorreactiva en la sangre.

En pacientes con tumores operables, la octreotida puede garantizar la restauración y el mantenimiento de la glucemia normal en el período preoperatorio. En pacientes con tumores benignos y malignos inoperables, el control de la glucemia puede mejorar sin una disminución prolongada simultánea en la concentración de insulina en sangre.

En pacientes con tumores raros que hiperproducen el factor rilizante de la hormona del crecimiento (somatoliberinomas), la octreotida reduce los síntomas de la acromegalia, que se asocia con la supresión de la secreción del factor rilizante de la hormona del crecimiento y la propia GR. Por lo tanto, en el futuro hay una disminución en el tamaño de la glándula pituitaria, que aumentó antes del inicio del tratamiento.

En pacientes con cáncer de hormona prostática (GRRP), aumenta el grupo de células neuroendocrinas que expresan receptores de somatostanina, afín a octreotida (tipos SS2 y SS5), lo que determina la sensibilidad del tumor a octreotida. El uso de octreotida en combinación con dexametasona en el contexto de bloqueos androgénicos (castración medicinal o quirúrgica) en pacientes con GRRPZh restaura la sensibilidad a la terapia hormonal y conduce a una disminución del antígeno prostático específico (PSA) en más del 50% de los pacientes. En pacientes con GRRPZH con metástasis en los huesos, esta terapia se acompaña de un efecto analgésico pronunciado y prolongado, y se mejora la calidad de vida.

Octreotida es un análogo sintético de somatostatina. Es un derivado de la hormona natural somatostatina y tiene efectos farmacológicos similares, pero significativamente más largos. La octreotida suprime la secreción de la hormona del crecimiento (GR), tanto patológicamente elevada como causada por la arginina, el esfuerzo físico y la insulina hipoglucemia. El medicamento también suprime la secreción de insulina, glucagón, gastritis, serotonina, tanto patológicamente elevada como causada por la alimentación; También suprime la secreción de insulina y glucagón, estimulada por la arginina. La octreotida suprime la secreción de tirootropina causada por la tirooliberina.

A diferencia de la somatostatina, la octreotida suprime la secreción de GR en mayor medida que la secreción de insulina, y su introducción no se acompaña de una hipersecreción posterior de hormonas (por ejemplo, GR en pacientes con acromagalia). En pacientes con acromagalia, el octreotida reduce la concentración de GR e IFR-1 en el plasma sanguíneo. Se observa una disminución en la concentración de GR en un 50% o más en el 90% de los pacientes, mientras que la concentración de GR es inferior a 5 ng / ml lograda en aproximadamente la mitad de los pacientes. En la mayoría de los pacientes con acromagalia, el octreotida reduce el dolor de cabeza, la hinchazón de los tejidos blandos, la hiperhidrosis, el dolor articular y la pasteurización. En pacientes con adenomas pituitarios grandes, el tratamiento con octreotida puede conducir a una reducción en el tamaño del tumor.

Con tumores secretos del sistema endocrino gastroenteropancreático en casos de terapia insuficiente (intervención quirúrgica, embolización de la arteria hepática, quimioterapia, incluyendo. H. estreptozotocina y fluorocilo) el propósito del octreotida puede conducir a una mejora en el curso de la enfermedad. Así, en tumores carcinoides, El uso de octreotida puede conducir a una disminución en la gravedad de la sensación de las mareas sanguíneas en la cara, diarrea, que en muchos casos se acompaña de una disminución en la concentración de serotonina en plasma y la excreción de ácido 5-hidroxindolúxico por los riñones. En los tumores caracterizados por hiperproductos de péptido intestinal vasoactivo (VIP), el uso de octreotida en la mayoría de los pacientes conduce a una disminución de la diarrea secretora severa y, en consecuencia, a una mejora en la calidad de vida del paciente. Al mismo tiempo, hay una disminución en los trastornos concomitantes del equilibrio electrolítico, por ejemplo, hipocalemia, que le permite cancelar la administración enteral y parenteral de fluidos y electrolitos. En algunos pacientes, la progresión del tumor se ralentiza o se detiene, su tamaño disminuye y el tamaño de las metástasis en el hígado. La mejora clínica generalmente va acompañada de una disminución en la concentración de VIP en plasma o su normalización. Con glucagonomas, el uso de octreotida reduce el eritema migratorio. La octreotida no tiene ningún efecto significativo sobre la gravedad de la hiperglucemia en la diabetes, mientras que la necesidad de insulina o medicamentos hipoglucemiantes orales generalmente permanece sin cambios. El medicamento causa una disminución de la diarrea, que se acompaña de un aumento en el peso corporal. Aunque la disminución en la concentración de glucagón en el plasma sanguíneo bajo la influencia de octreotida es transitoria, la mejoría clínica se mantiene estable durante todo el período de uso del fármaco.

En pacientes con gastrinoma / síndrome de Zollinger-Ellison cuando usan octreotida en forma de monoterapia o en combinación con inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de N₂Los receptores de histamina pueden reducir la hipersecreción de ácido clorhídrico en el estómago, la concentración de gastrina en el plasma sanguíneo y reducir la gravedad de la diarrea y las mareas. En pacientes con insulinaomas, la octreotida reduce el nivel de insulina inmunorreactiva en la sangre (este efecto puede ser de corta duración, aproximadamente 2 horas). En pacientes con tumores operables, la octreotida puede garantizar la restauración y el mantenimiento de la glucemia normal en el período preoperatorio. En pacientes con tumores benignos y malignos inoperables, el control de la glucemia puede mejorar sin una disminución prolongada simultánea en la concentración de insulina en sangre.

En pacientes con tumores raros que hiperproducen el factor de diálisis GR (somatoliberinoma), el octreotida reduce la gravedad de los síntomas de la acromegalia. Esto se debe a la supresión de la secreción del factor de rizamiento GR y del propio GR. En el futuro, la hipertrofia pituitaria puede disminuir. Con diarrea refractaria en pacientes con SIDA, el uso de octreotida conduce a la normalización completa o parcial de las heces en aproximadamente 1/3 de los pacientes que sufren diarrea no controlada por una terapia adecuada con medicamentos antimicrobianos y / o antialambre.

En pacientes que planean realizar cirugía pancreática, el uso de octreotida durante y después de la cirugía reduce la frecuencia de complicaciones postoperatorias típicas (por ejemplo, fístulas pancreáticas, abscesos, sepsis, pancreatitis aguda postoperatoria).

Cuando el sangrado de las venas varicosas del esófago y el estómago en pacientes con cirrosis, el uso de octreotida en combinación con un tratamiento específico (por ejemplo, terapia de esclerosis) conduce a una interrupción más eficiente del sangrado y al sangrado repetido temprano, una disminución de la transfusión y un mejora en la supervivencia a 5 días. Se cree que el mecanismo de acción octreotida está asociado con una disminución en el flujo sanguíneo de los órganos al suprimir hormonas vasocativas como VIP y glucagón.

El depósito de octreotida es una forma de medicación de octreotida de acción prolongada para la administración in / m, asegurando el mantenimiento de concentraciones terapéuticas estables de octreotida en la sangre durante 4 semanas. La octreotida es un medio de terapia patogenética para tumores que expresan activamente los receptores a la somatostanina. La octreotida es un octapéptido sintético que es un derivado de la hormona natural somatostatina y tiene efectos farmacológicos similares, pero significativamente más largos.

El medicamento suprime la secreción patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento, así como los péptidos y la serotonina, producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático.

En individuos sanos, el octreotida, como la somatostanina, suprime la secreción de la hormona del crecimiento causada por la arginina, el esfuerzo físico y la insulina hipoglucemia; secreción de insulina, glucagón, gastrión y otros péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático causado por la alimentación, así como la secreción de insulina y glucagonina, estimulada. El efecto abrumador sobre la secreción de la hormona del crecimiento en octreotida, a diferencia de la somatostatina, se expresa en mayor medida que sobre la secreción de insulina. La introducción de octreotida no va acompañada del fenómeno de hipersecreción hormonal de acuerdo con el mecanismo de retroalimentación negativa.

En pacientes con acromagalia, la introducción del medicamento Octreotide Depot proporciona en la gran mayoría de los casos una disminución persistente en la concentración de hormona del crecimiento y una normalización de la concentración de IFR-1 / somatomedina C .

En la mayoría de los pacientes con acromagalia, el medicamento Octreotide Depot reduce significativamente la gravedad de los síntomas, como dolor de cabeza, aumento de la sudoración, pastezia, fatiga, dolor en huesos y articulaciones, neuropatía periférica. Se informó que el tratamiento con Octreotide Depot para pacientes individuales con adenomas hipofisarios que secretan la hormona del crecimiento condujo a una disminución en el tamaño del tumor.

Con tumores endocrinos secretos del tracto gastrointestinal, el uso del fármaco depot Octreotide proporciona un monitoreo constante de los principales síntomas de estas enfermedades.

El depósito de octreotida a una dosis de 30 mg cada 4 semanas ralentiza el crecimiento tumoral en pacientes con tumores neuroendocrinos comunes (metáticos) secretos y no secretores de tumores flacos, ilíacos, ciegos, ascendentes, colon transversal y en forma de gusano o metástasis de neuroendocrina tumores sin primarios. El medicamento fue efectivo para aumentar el tiempo antes de la progresión de los tumores neuroendocrinos secretos y no secretores.

En los tumores carcinoides, el uso de octreotida puede conducir a una disminución en la gravedad de los síntomas de la enfermedad, principalmente como las mareas y la diarrea. En muchos casos, la mejoría clínica va acompañada de una disminución en la concentración de serotonina en plasma y la excreción de ácido 5-hidroxindolúxico con orina.

En los tumores caracterizados por hiperproductos de péptido intestinal vasoactivo (vipoma), el uso de octreotida en la mayoría de los pacientes conduce a una disminución de la diarrea secretora severa, que es característica de esta afección, lo que, a su vez, conduce a una mejora en la calidad de vida del paciente. Al mismo tiempo, hay una disminución en los trastornos concomitantes del equilibrio electrolítico, por ejemplo, hipocalemia, que le permite cancelar la administración enteral y parenteral de fluidos y electrolitos. Según la tomografía computarizada, en algunos pacientes hay una desaceleración o interrupción de la progresión del tumor e incluso una disminución en su tamaño, especialmente metástasis en el hígado. La mejoría clínica generalmente va acompañada de una disminución (hasta valores normales) en la concentración de VIP en el plasma.

En los glucagonomas, el uso de octreotida en la mayoría de los casos conduce a una disminución notable en la erupción migratoria no crotificante, que es característica de esta condición. La octreotida no tiene ningún efecto significativo sobre la gravedad de la diabetes mellitus, a menudo observada con glucagonomas, y generalmente no reduce la necesidad de insulina o medicamentos hipoglucemiantes orales. En pacientes que sufren diarrea, la octreotida causa una disminución, que se acompaña de un aumento en el peso corporal. Cuando se usa octreotida, a menudo se observa una disminución rápida en la concentración de glucagón en el plasma, sin embargo, con un tratamiento prolongado, este efecto no se conserva. Al mismo tiempo, la mejora sintomática se mantiene estable durante mucho tiempo.

En gastrinomas / síndrome de Zollinger-Ellison, octreotida utilizada como monoterapia o en combinación con bloqueadores de N₂Los receptores de histamina y los inhibidores de la bomba de protones pueden reducir la formación de ácido clorhídrico en el estómago y conducir a una mejoría clínica, incluido el h. y con respecto a la diarrea. También es posible reducir la gravedad y otros síntomas, probablemente asociados con la síntesis de péptidos por el tumor, incluido. mareas. En algunos casos, hay una disminución en la concentración de gastrina en plasma.

En pacientes con insulinaomas, octreotida reduce la concentración de insulina inmunorreactiva en la sangre. En pacientes con tumores operables, la octreotida puede garantizar la restauración y el mantenimiento de la glucemia normal en el período preoperatorio. En pacientes con tumores benignos y malignos inoperables, el control de la glucemia puede mejorar sin una disminución prolongada simultánea en la concentración de insulina en sangre.

En pacientes con tumores raros que hiperproducen el factor rilizante de la hormona del crecimiento (somatoliberinoma), la octreotida reduce la gravedad de los síntomas de la acromegalia. Esto, aparentemente, se debe a la supresión de la secreción del factor rilizante de la hormona del crecimiento y la hormona del crecimiento. En el futuro, es posible reducir el tamaño de la glándula pituitaria, que aumentó antes del inicio del tratamiento.

En pacientes con cáncer de hormona de próstata (GRRP), aumenta el grupo de células neuroendocrinas que expresan receptores de somatostanina, asfina a octreotida (tipos SS2 y SS5), lo que determina la sensibilidad del tumor a octreotida. El uso del fármaco Octreotide Depot en combinación con dexametasona en el contexto de bloqueos androgénicos (medicamentosa o castración quirúrgica) en pacientes con GRRPZ recupera la sensibilidad a la terapia hormonal y conduce a una disminución del PSA en más del 50% de los pacientes.

En pacientes con GRRPZH con metástasis en los huesos, esta terapia se acompaña de un efecto analgésico pronunciado y prolongado. Al mismo tiempo, en todos los pacientes que respondieron a la terapia combinada con el medicamento Octreotide Depot, la calidad de vida mejora significativamente y aumenta la mediana de supervivencia no recurrente.

Октреотид уменьшает всасывание из кишечника циклоспорина и замедляет всасывание циметидина.

При одновременном применении октреотида и бромокриптина биодоступность последнего повышается.

Имеются литературные данные о том, что аналоги соматостатина могут уменьшать метаболический клиренс веществ, метаболизирующихся ферментами цитохрома Р450, что может быть вызвано супрессией ГР. Поскольку невозможно исключить подобные эффекты октреотида, препараты, метаболизирующиеся ферментами системы цитохрома Р450 и имеющие узкий терапевтический диапазон доз (например хинидин и терфенадин) следует назначать с осторожностью.

Замедляет всасывание циметидина, циклоспорина.

Фармакокинетическое

Уменьшает всасывание циклоспорина, замедляет всасывание циметидина.

Необходима коррекция режима дозирования одновременно применяемых диуретиков, β-адреноблокаторов, БКК, пероральных гипогликемических препаратов, глюкагона.

Сочетанное применение октреотида и бромокриптина увеличивает биодоступность бромокриптина.

Уменьшает метаболизм веществ, метаболизирующихся с участием ферментов системы цитохрома Р450 (может быть обусловлено подавлением ГР). Поскольку нельзя исключить подобные эффекты октреотида, следует соблюдать осторожность при назначении препаратов, метаболизирующихся системой цитохрома Р450 и имеющих узкий диапазон терапевтических концентраций (например хинидин, терфенадин).

Октреотид уменьшает всасывание из кишечника циклоспорина и замедляет всасывание циметидина.

При одновременном применении октреотида и бромокриптина биодоступность последнего повышается.

Имеются литературные данные о том, что аналоги соматостатина могут уменьшать метаболический клиренс веществ, метаболизирующихся ферментами цитохрома Р450, что может быть вызвано супрессией гормона роста. Поскольку невозможно исключить подобные эффекты октреотида, препараты, метаболизирующиеся ферментами системы цитохрома Р450 и с узким терапевтическим диапазоном (хинидин и терфенадин), следует назначать с осторожностью.