Moxon

Arterielle Hypertonie.

Innerhalb, unabhängig vom Essen. In den meisten Fällen beträgt die Anfangsdosis von Moxonidin-SZ 0,2 mg / Tag. Die maximale Einzeldosis beträgt 0,4 mg. Die maximale Tagesdosis, die in 2 Dosen unterteilt werden sollte, beträgt 0,6 mg.

Abhängig von der Toleranz des Patienten gegenüber der Therapie ist eine individuelle Korrektur der Tagesdosis erforderlich.

Eine Dosiskorrektur für Patienten mit Leberversagen ist nicht erforderlich.

Die Anfangsdosis für Patienten mit mittelschwerem oder schwerem Nierenversagen beträgt 0,2 mg / Tag.

Bei Bedarf und mit guter Toleranz kann die Tagesdosis auf maximal 0,4 mg erhöht werden.

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff und andere Bestandteile des Arzneimittels;

Sinusknotenschwäche-Syndrom;

ausgeprägte Bradykardie (PSS mit einer Ruhe von weniger als 50 Erzen./ min);

atrioventrikuläre Blockade der II und III Grad;

ausgeprägte Herzrhythmusstörungen;

akute und chronische Herzinsuffizienz (III - IV Funktionsklasse nach Klassifizierung NYHA);

gleichzeitige Anwendung mit trizyklischen Antidepressiva (siehe. "Interaktion");

schweres Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min);

Hämodialyse;

erbliche Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Malabsorption von Glukose-Galactose;

Stillzeit;

Patienten über 75 Jahre;

Patienten unter 18 Jahren (aufgrund fehlender Daten zur Sicherheit und Effizienz).

Mit Vorsicht : atrioventrikuläre Blockade ersten Grades (Risiko der Entwicklung von Bradykardie); schwere Erkrankungen der Koronargefäße; schwere ischämische Herzkrankheit oder instabile Angina pectoris (Erfahrung bei der Anwendung ist unzureichend); chronische Herzinsuffizienz; schweres Leberversagen; Nierenfunktionsstörungen (Cl Kreatinin mehr als 30 ml / min).

Es gibt keine klinischen Hinweise auf negative Auswirkungen auf die Schwangerschaft. Tierstudien ergaben keine direkten oder indirekten schädlichen Auswirkungen auf Schwangerschaft, embryonale Entwicklung, Geburt und postnatale Entwicklung. Bei der Ernennung eines Qint ist jedoch Vorsicht geboten^® schwangere Frauen. Moxonidin dringt in die Muttermilch ein. Frauen wird empfohlen, das Stillen während der Behandlung abzubrechen oder das Medikament abzusagen.

Die Häufigkeit der folgenden Nebenwirkungen wurde jeweils durch Folgendes bestimmt: sehr oft (≥ 1/10); oft (≥ 1/100, <1/10); selten (≥ 1/1000, <1/100), einschließlich einzelner Nachrichten.

Von der Seite des ZNS : oft - Kopfschmerzen *, Schwindel (Schwindel), Schläfrigkeit; selten - Ohnmacht *.

Von der Seite des MSS : selten - ein ausgeprägter Blutdruckabfall, orthostatische Hypotonie^*Bradykardie.

Von der Seite des LCD : sehr oft - Trockenheit der Mundschleimhaut; oft - Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Dyspepsie.

Von der Haut und dem Unterhautgewebe : oft - Hautausschlag, Juckreiz; selten - angioneurotische Schwellung.

Bewegungsstörungen : oft - Schlaflosigkeit; selten - Nervosität.

An der Seite des Hörorgans und der Labyrinthstörungen : selten - Tinnitus.

Von der Seite des Skelettmuskels und des Bindegewebes : oft - Rückenschmerzen; selten - Nackenschmerzen.

Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort : oft - Asthenie; selten - peripheres Ödem.

* Die Häufigkeit ist vergleichbar mit Placebo.

Es gibt Berichte über mehrere Fälle von Überdosierung ohne tödlichen Ausgang, bei denen Dosen von bis zu 19,6 mg gleichzeitig angewendet wurden.

Symptome : Kopfschmerzen, sedierende Wirkung, starke Blutdruckabnahme, Schwindel, Asthenie, Bradykardie, trockene Mundschleimhaut, Erbrechen, erhöhte Müdigkeit, Schmerzen im Epigastralbereich, Atemdepression und Bewusstseinsstörungen. Darüber hinaus sind kurzfristige Erhöhungen von AD, Tachykardie und Hyperglykämie möglich, wie in mehreren Studien zu hohen Dosen für Tiere gezeigt wurde.

Behandlung: Ein spezifisches Gegenmittel des Arzneimittels existiert nicht. Im Falle eines starken Blutdruckabfalls kann aufgrund der Einführung von Flüssigkeit und Dopamin (Injektion) eine Wiederherstellung des JCC erforderlich sein. Bradykardie kann Atropin (Injekt) gekauft werden. In schweren Fällen einer Überdosierung wird empfohlen, das Bewusstseinsstörungen sorgfältig zu überwachen und Atemdepressionen zu verhindern. Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten können paradoxe hypertensive Wirkungen bei Überdosierung von Moxonidin reduzieren oder beseitigen. Moxonidin ist leicht von Hämodialyse abgeleitet.

Moxonidin ist ein hypotitives Werkzeug mit einem zentralen Wirkmechanismus. In den Stammstrukturen des Gehirns (rostrale Schicht lateraler Ventrikel) stimuliert Moxonidin selektiv die imidazolinempfindlichen Rezeptoren, die an der tonischen und reflexartigen Regulation eines sympathischen Nervensystems teilnehmen. Die Stimulation von Imidasolinrezeptoren reduziert die periphere sympathische Aktivität und den Blutdruck. Moxonidin unterscheidet sich von anderen zentralen hypotitiven Arzneimitteln durch eine geringere Affinität zu α₂-adrenorezeptoren, was die geringere Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der beruhigenden Wirkung und Trockenheit im Mund erklärt. Die Einnahme von Moxonidin reduziert den Gefäßwiderstand und den Blutdruck des Systems. Moxonidin verbessert den Insulinsensitivitätsindex (im Vergleich zu Placebo) bei Patienten mit Fettleibigkeit, Insulinresistenz und mäßigem Grad an arterieller Hypertonie um 21%.

Saugen. Nach der Einnahme wird Moxonidin in den oberen Abteilungen des LCD schnell und fast vollständig absorbiert. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 88%. T_max - ca. 1 h. Das Essen beeinflusst die Pharmakokinetik des Arzneimittels nicht.

Verteilung. Die Verbindung mit Blutplasmaproteinen beträgt 7,2%.

Stoffwechsel. Der Hauptmetabolit ist dehydriertes Moxonidin. Die pharmakodynamische Aktivität von dehydriertem Moxonidin beträgt etwa 10% dieses Moxonidins.

Die Schlussfolgerung. T_1/2 Moxonidin und Metabolit beträgt 2,5 bzw. 5 Stunden. Innerhalb von 24 Stunden werden über 90% des Moxonidins über die Nieren ausgeschieden (etwa 78% unverändert und 13% in Form von Dehydromoxonidin, andere Metaboliten im Urin überschreiten 8% der akzeptierten Dosis nicht). Weniger als 1% der Dosis wird über den Darm ausgeschieden.

Spezielle Patientengruppen

Arterielle Hypertonie. Im Vergleich zu gesunden Probanden treten bei Patienten mit arterieller Hypertonie keine Veränderungen in der Pharmakokinetik von Moxonidin auf.

Älteres Alter. Klinisch unbedeutende Veränderungen der pharmakokinetischen Indikatoren von Moxonidin bei älteren Patienten wurden festgestellt, wahrscheinlich aufgrund einer Abnahme der Intensität seines Metabolismus und / oder einer etwas höheren Bioverfügbarkeit.

Kinder. Moxonidin wird für die Anwendung bei Patienten unter 18 Jahren nicht empfohlen. Daher wurden in dieser Gruppe keine pharmakokinetischen Studien durchgeführt.

Nierenversagen. Die Entfernung von Moxonidin korreliert weitgehend mit der Kreatinin-Clearance. Bei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen (Cl Kreatinin 30–60 ml / min) C_ss in Blutplasma und endlichem T_1/2 ungefähr 2- und 1,5-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion (Cl-Kreatinin mehr als 90 ml / min). Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min) hat C_ss in Blutplasma und endlichem T_1/2 3-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Der Zweck mehrerer Dosen von Moxonidin führt zu einer vorhersehbaren Kumulierung im Körper von Patienten mit mittelschwerem und schwerem Nierenversagen. Bei Patienten mit terminalem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 10 ml / min), die sich in der Hämodialyse befinden, C_ss in Blutplasma und endlichem T_1/2 6- bzw. 4-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. In allen Gruppen C_max Moxonidin im Blutplasma ist 1,5–2 mal höher. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion muss die Dosierung individuell ausgewählt werden. Moxonidin ist leicht von Hämodialyse abgeleitet.

• Agonisten I₁-imidazolinrezeptoren

Die gemeinsame Verwendung von Moxonidin mit anderen hypotempfindlichen Mitteln führt zu einer additiven Wirkung.

Trizyklische Antidepressiva können die Wirksamkeit hypotempfindlicher Mittel mit zentraler Wirkung verringern, weshalb ihre Verwendung mit Moxonidin nicht empfohlen wird.

Moxonidin kann die Wirkung von trizyklischen Antidepressiva, Beruhigungsmitteln, Ethanol, Beruhigungsmitteln und Schlaftabletten verstärken.

Moxonidin kann geschwächte kognitive Funktionen bei Patienten, die Lorazepam erhalten, mäßig verbessern.

Moxonidin kann die beruhigende Wirkung von Benzodiazepinderivaten bei gleichzeitigem Zweck verstärken.

Moxonidin zeichnet sich durch Kanalsekretion aus. Daher ist seine Wechselwirkung mit anderen durch Kanalsekretion zugewiesenen Arzneimitteln nicht ausgeschlossen.

Beta-Adrenoblockatoren verstärken die Bradykardie, die Schwere der negativen Fremd- und Dromotrop-Wirkung.

Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.

Tabletten mit einer Schale von 0,2 mg - 2 Jahre beschichtet.

Tabletten mit einer Schale von 0,3 mg - 3 Jahre beschichtet.

Tabletten mit einer Schale von 0,4 mg - 3 Jahre beschichtet.

Nicht nach dem auf dem Paket angegebenen Ablaufdatum bewerben.

in einer Blase von 10 oder 14 Stk.;; in Feld 1, 2, 3 oder 4 der Blase.

in einer Blase von 10 oder 14 Stk.;; in Feld 1, 2, 3 oder 4 der Blase.

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