Flexen

Eine Überdosierung ist bei externer Anwendung des Arzneimittels unwahrscheinlich.

Behandlung: Spülen Sie die Haut gründlich mit fließendem Wasser ab und verwenden Sie die Ketonal-Creme nicht mehr^® und zum behandelnden Arzt gehen.

Wenn das Medikament eindringt, ist die Entwicklung systemischer unerwünschter Reaktionen möglich. Symptomatische Behandlung und unterstützende Therapie werden gezeigt.

Eine Überdosierung ist bei externer Anwendung des Arzneimittels unwahrscheinlich.

Behandlung: Spülen Sie die Haut gründlich mit fließendem Wasser ab und verwenden Sie die Alcofan-Creme zu 2,5% nicht mehr^® und zum behandelnden Arzt gehen.

Wenn das Medikament eindringt, ist die Entwicklung systemischer unerwünschter Reaktionen möglich. Symptomatische Behandlung und unterstützende Therapie werden gezeigt.

Derzeit wurden Fälle einer Überdosierung von Arthrozilen nicht gemeldet.

Behandlung: Im Falle einer Überdosierung ist eine Überwachung der Atem- und Herzaktivität erforderlich. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Falls erforderlich, sollte eine symptomatische Therapie durchgeführt werden. Hämodialyse ist unwirksam.

Derzeit wurden 2,5% der Fälle von Alcofan-Überdosierung nicht gemeldet.

Behandlung: Führen Sie im Falle einer Überdosierung die für die Vergiftung der NSA festgelegte Behandlung durch

Wie bei anderen NIPs kann eine Überdosierung von Ketoprofen auf Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Erbrechen mit Blut, Melenas, Bewusstseinsstörungen, Atemdepressionen, Krämpfe, Nierenfunktionsstörungen und Nierenversagen hinweisen.

Eine Überdosis zeigt Magenspülung und die Verwendung von Aktivkohle. Die Behandlung ist symptomatisch; Die Wirkung von Ketoprofen auf den Magen-Darm-Trakt kann mit Hilfe von Antagonisten N geschwächt werden₂Rezeptoren, Protonenpumpenhemmer und Treibhausgase.

Es hat eine entzündungshemmende, analgetische und antipyretische Wirkung. Die Hemmung von TsOG-1 und -2 hemmt die Synthese von Treibhausgasen. Es hat eine antibradikininische Aktivität, stabilisiert lysosomale Membranen und verzögert die Freisetzung von Enzymen aus ihnen, die zur Gewebezerstörung während chronischer Entzündungen beitragen. Reduziert die Zytokinauswahl und hemmt die Aktivität von Neutrophilen.

Reduziert die morgendliche Steifheit und Gelenkschwellung und erhöht das Bewegungsvolumen.

Cetoprofen-Lysinosalz ist im Gegensatz zu Ketoprofen ein schnell lösliches Molekül mit einem neutralen pH-Wert und reizt den Magen-Darm-Trakt fast nicht.

Bei lokaler Anwendung hat es eine lokale entzündungshemmende, antiexsudative und analgetische Wirkung. In Form eines Sprays oder Gels bietet es eine lokale therapeutische Wirkung in Bezug auf betroffene Gelenke, Sehnen, Bänder und Muskeln. Das Gelenksyndrom führt zu einer Schwächung der Gelenkschmerzen in Ruhe und während der Bewegung, einer Abnahme der Morgensteifheit und der Gelenkschwellung. Chateoprofen-Lysinsalz hat keine katabolische Wirkung auf den Gelenkknorpel.

Es hat eine entzündungshemmende, analgetische und antipyretische Wirkung. Die Hemmung von TsOG-1 und -2 hemmt die Synthese von Treibhausgasen. Es hat eine antibradikininische Aktivität, stabilisiert lysosomale Membranen und verzögert die Freisetzung von Enzymen aus ihnen, die zur Gewebezerstörung während chronischer Entzündungen beitragen. Reduziert Cit Alcofan 2,5% der Nissen, hemmt die Aktivität von Neutrophilen.

Reduziert die morgendliche Steifheit und Gelenkschwellung und erhöht das Bewegungsvolumen.

Cetoprofen-Lysinosalz ist im Gegensatz zu Ketoprofen ein schnell lösliches Molekül mit einem neutralen pH-Wert und reizt den Magen-Darm-Trakt fast nicht.

Es bremst die exsudative und proliferative Entzündungsphase, reduziert die Treibhausgaskonzentration im hypothalamischen Bereich, erhöht die Wärmeübertragung und senkt die Körpertemperatur, verhindert die Entwicklung einer Hyperalgesie, unterdrückt die Schmerzreaktion auf Bradikinin, Serotonin, Histamin usw. "Medien" Entzündung. Es hat eine Anti-Aggregation-Aktivität (blendet die Synthese von Thromboxan).

Ketoprofen ist ein NVP mit entzündungshemmenden, analgetischen und fiebersenkenden Wirkungen. Dank der Hemmung von TsOG-1 und TsOG-2 und teilweise der Lipooxigenase hemmt Ketoprofen die Synthese von Treibhausgasen und Bradikininin und stabilisiert Lysosomalmembranen. Ketoprofen beeinträchtigt den Zustand des Gelenkknorpels nicht.

Gut absorbiert (caps.candles), T_1/2 - 6 Stunden dringen in das Gewebe ein, erzeugen eine hohe Konzentration in der Synovialflüssigkeit und binden um 99% an Plasmaproteine; dringt in die Plazentaschranke ein; von den Nieren ausgeschieden. Bei lokaler Anwendung wird das Gel extrem langsam absorbiert und sammelt sich praktisch nicht im Körper an. Die Bioverfügbarkeit des Gels beträgt ca. 5%, wodurch Sie einen lokalen Effekt erzielen können, ohne andere zu beeinträchtigen. Organe.

Kapseln

Saugen. Ketoprofen wird nach innen zugewiesen und wird vollständig vom LCD aufgenommen. Die Bioverfügbarkeit übersteigt 80%. C_max Im Plasma wird bei Einnahme von Arthrozenen-Kapseln 4–10 Stunden nach oraler Verabreichung festgestellt. Sein Wert hängt direkt von der akzeptierten Dosis ab und beträgt 3–9 μg / ml. T_1/2 ist 6,5 Stunden. Die maximale therapeutische Wirkung wird 4 bis 24 Stunden lang beobachtet. Lebensmittel helfen, C zu senken_max und erhöhen Sie T_max keine Änderung AUC .

Verteilung. Bis zu 99% des absorbierten Ketoprofens binden an Plasmaproteine, hauptsächlich an Albumin. V_d - 0,1–0,2 l / kg. Es dringt leicht in die histohämatischen Barrieren ein und ist in Geweben und Organen verteilt. Ketoprofen dringt gut in Synovialflüssigkeit und Bindegewebe ein. Obwohl die Ketoprofenkonzentration in der Synovialflüssigkeit etwas niedriger ist als im Plasma, ist sie stabiler (auf 30 Stunden zurückgehalten).

Stoffwechsel. Ketoprofen wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert, wo es durch die Bildung komplexer Ester mit Glucuronsäure glucuronidiert wird.

Die Schlussfolgerung. Metaboliten werden mit Urin ausgeschieden. Weniger als 1% werden mit Kot ausgegeben. Das Medikament kumuliert nicht.

Lösung für in / in und in / m der Verabreichung

T_max bei parenteraler Verabreichung - 20-30 Minuten. Die effektive Konzentration bleibt 24 Stunden bestehen. Die therapeutische Konzentration in Synovialflüssigkeit wird bei 18–20 Stunden aufrechterhalten.

Verteilung. Bis zu 99% des absorbierten Ketoprofens binden an Plasmaproteine, hauptsächlich an Albumin. V_d - 0,1–0,2 l / kg. Es dringt leicht in die histohämatischen Barrieren ein und ist in Geweben und Organen verteilt. Ketoprofen dringt gut in Synovialflüssigkeit und Bindegewebe ein. Obwohl die Ketoprofenkonzentration in der Synovialflüssigkeit etwas niedriger ist als im Plasma, ist sie stabiler (auf 30 Stunden zurückgehalten).

Durch mikrosomale Leberenzyme metabolisiert. Es wird zu 60–80% über die Nieren ausgeschieden - 24 Stunden in Form von Glucuronid.

Zäpfchen

Saugen. Canoprofen-Lysinosalz wird schnell absorbiert: T_max nach rektaler Anwendung - 45–60 min. Die Konzentration im Plasma hängt linear von der akzeptierten Dosis ab.

Verteilung. Bis zu 99% des absorbierten Ketoprofens binden an Plasmaproteine, hauptsächlich an Albumin. V_d - 0,1–0,2 l / kg. Es dringt leicht in die histohämatischen Barrieren ein und ist in Geweben und Organen verteilt. Ketoprofen dringt gut in Synovialflüssigkeit und Bindegewebe ein. Obwohl die Ketoprofenkonzentration in der Synovialflüssigkeit etwas niedriger ist als im Plasma, ist sie stabiler (auf 30 Stunden zurückgehalten).

Stoffwechsel. Ketoprofen wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert, wo es durch die Bildung komplexer Ester mit Glucuronsäure glucuronidiert wird.

Die Schlussfolgerung. Metaboliten werden hauptsächlich mit Urin gewonnen (bis zu 76% nach 24 Stunden). Das Medikament kumuliert nicht.

Gel, Aerosol

Bei richtiger Anwendung wird es langsam absorbiert; Eine Dosis von 50–150 mg nach 5–8 Stunden erzeugt eine Konzentration im Plasma von 0,08–0,15 μg / ml. Raucht fast nicht im Körper. Bioverfügbarkeit - ca. 5%.

Saugen. Ketoprofen wird nach innen zugewiesen und schnell und vollständig vom LCD absorbiert. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 80%. C_max im Plasma wird bei Einnahme nach innen nach 0,5 bis 2 Stunden festgestellt, sein Wert hängt direkt von der akzeptierten Dosis ab; nach rektaler Anwendung T_max ist 45-60 Minuten. C_SS Ketoprofen ist nach 24 Stunden nach Beginn des regulären Empfangs erreichbar.

Verteilung. Bis zu 99% des absorbierten Ketoprofens binden an Plasmaproteine, hauptsächlich an Albumin. V_d - 0,1–0,2 l / kg. Es passiert leicht histohämatische Barrieren und ist in Geweben und Organen verteilt. Ketoprofen dringt gut in Synovialflüssigkeit und Bindegewebe ein. Obwohl die Ketoprofenkonzentration in der Synovialflüssigkeit etwas niedriger ist als im Plasma, ist sie stabiler (auf 30 Stunden zurückgehalten).

Stoffwechsel. Ketoprofen wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert, wo die Glucuronidierung unter Bildung komplexer Ester mit Glucuronsäure durchgeführt wird.

Nach der Verwendung von 160 mg Ketoprofen von Lysinsalz in medizinischer Form ist die Lösung für die lokale Anwendung im Plasma von Ketoprofen niedrig - weniger als 400 ng / ml - und reicht daher für eine ausgeprägte systemische pharmakologische Wirkung nicht aus.

Ketonal^® DUO ist eine neue Darreichungsform, die sich bei der Freisetzung eines Wirkstoffs von herkömmlichen Kapseln unterscheidet. Kapseln mit modifizierter Freisetzung enthalten zwei Arten von Pellets, weiß (etwa 60% der Gesamtmenge) und gelb (mit einer Schale beschichtet). Ketoprofen wird schnell aus weißen Pellets und langsam aus Gelb freigesetzt, was zu einer Kombination aus schneller und längerer Wirkung des Arzneimittels führt.

Das Medikament wird nach der Einnahme gut resorbiert. Die Bioverfügbarkeit sowohl herkömmlicher Kapseln als auch von Kapseln mit modifizierter Freisetzung ist gleich und beträgt 90%. Das Essen beeinflusst nicht die allgemeine Bioverfügbarkeit (AUC) von Ketoprofen, verringert jedoch die Saugrate.

Nach oraler Verabreichung von Ketoprofen in Form von Kapseln mit einer modifizierten Freisetzung von 150 mg Plasma C_max 9036,64 ng / ml werden innerhalb von 1,76 Stunden erreicht.

Verteilung. Ketoprofen ist zu 99% mit Blutplasmaproteinen assoziiert, hauptsächlich mit der Albuminfraktion. V_d in Geweben beträgt 0,1–0,2 l / kg. Das Medikament dringt gut in Synovialflüssigkeit ein und erreicht dort eine Konzentration von 30% Plasma. Signifikante Konzentrationen von Ketoprofen in Synovialflüssigkeit sind stabil und werden bis zu 30 Stunden gelagert, wodurch das Schmerzsyndrom und die Gelenksteifheit über einen längeren Zeitraum verringert werden.

Stoffwechsel und Zucht. Ketoprofen unterliegt einem intensiven Metabolismus durch mikrosomale Leberenzyme, T_1/2 Ketoprofen weniger als 2 Stunden. Es bindet an Glucuronsäure und wird in Form von Glucuronid aus dem Körper ausgeschieden. Es gibt keine aktiven Metaboliten von Ketoprofen.

Bis zu 80% des Ketoprofens werden von den Nieren ausgeschieden, der Rest über das LCD

Bei Patienten mit Leberversagen ist die Plasmakonzentration von Ketoprofen zweimal erhöht (wahrscheinlich aufgrund einer Hypoalbuminämie und infolgedessen eines hohen Niveaus an nicht verwandten aktiven Ketoprofen). Solche Patienten müssen das Medikament in einer minimalen therapeutischen Dosis verschreiben.

Bei Patienten mit Nierenversagen ist die Ketoprofen-Clearance verringert, was auch eine Dosiskorrektur erfordert.

Bei älteren Patienten sind der Stoffwechsel und die Entfernung von Cetoprofen langsamer, aber nur für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion von klinischem Wert.

Die gleichzeitige (und frühere) Ernennung von Antikoagulanzien erhöht das Risiko für die Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen.

Die mikrosomale Oxidation in der Leber (Phenytoin, Ethanol, Barbiturate, Flumecinol, Rifampicin, Phenylbutazon, trizyklische Antidepressiva) erhöht die Produkte hydroxylierter aktiver Metaboliten.

Reduziert die Wirksamkeit von Urikosurika, verstärkt die Wirkung von Antikoagulanzien, Antiagregantien, Fibrinolitis, Ethanol, Nebenwirkungen von Mineralocortikoiden, SCS und Östrogenen; blutdrucksenkende und harntreibende Mittel.

Der gemeinsame Empfang mit anderen NSAs, SCS, Ethanol und Corticotropin kann zur Bildung von Geschwüren und zur Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen führen und das Risiko für die Entwicklung von Nierenfunktionsstörungen erhöhen.

Die gleichzeitige Anwendung mit oralen Antikoagulanzien, Heparin, Thrombolysten, Antiagreganten, Cefoperazon, Cefamandol und Cefotetan erhöht das Blutungsrisiko.

Erhöht die hypoglykämische Wirkung von Insulin und oralen Hypoglykämika (Dosis zur Neuberechnung der Dosis ist erforderlich).

Die gemeinsame Verwendung mit Natriumvalproat führt zu einer Verletzung der Thrombozytenaggregation.

Erhöht die Konzentration von Verapamil und Nifedipin, Lithium, Metotrexat im Plasma.

Antazida und Cholestiramine reduzieren die Absorption.

Für Granulate, Repositories von Rektalen für Kinder, Repositories von Rektalen. Mikrosomal Alcofan 2,5% der Leber (Phenytoin, Ethanol, Barbiturate, Flumecinol, Rifampicin, Phenylbutazon, trizyklische Antidepressiva) steigern die Produktion hydroxylierter aktiver Metaboliten.

Reduziert die Wirksamkeit von Urikosurika, verstärkt die Wirkung von Antikoagulanzien, Antiagregantien, Fibrinolitis, Ethanol und Nebenwirkungen von Mineralkortikosteroiden, SCS und Östrogen. Reduziert die Wirksamkeit von Hypotens- und Diuretika.

Die gemeinsame Anwendung mit anderen Kapitalwerten, SCS, Ethanol und Corticotropin kann zur Bildung von Geschwüren und zur Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen sowie zu einer Erhöhung des Risikos für die Entwicklung von Nierenfunktionsstörungen führen.

Die gleichzeitige Anwendung mit oralen Antikoagulanzien, Heparin, Thrombolithikum, Antiagregantien, Cefaperazon, Cefamandol und Cefotetan erhöht das Blutungsrisiko.

Erhöht die hypoglykämische Wirkung von Insulin und oralen Hypoglykämika (Dosis zur Neuberechnung der Dosis ist erforderlich).

Die gemeinsame Verwendung mit Natriumvalproat führt zu einer Verletzung der Thrombozytenaggregation. Erhöht die Konzentration von Verapamil und Nifedipin, Lithiumpräparaten und Methotrexat im Plasma. Antazida und Cholestiramine reduzieren die Absorption.

Für eine Lösung für den lokalen Gebrauch. Es wurde keine Interaktion identifiziert.

Verbessert die Wirkung von Antikoagulanzien, Heparin, Tiklopidin, Kortikosteroidhormonen, oralen Antidiabetika, Derivaten von Hydantoin und Alkohol. Erhöht das Blutlithium. Schwächt die Wirkung von Spironolacton und peripheren Vasodilatatoren.

Ketoprofen kann die Wirkung von Diuretika und blutdrucksenkenden Mitteln schwächen und die Wirkung von oralen Hypoglykämika und einigen Antikonvulsiva (Phenytoin) verstärken.

Die gemeinsame Verwendung mit anderen NIPs, Salicylaten, SCS und Ethanol erhöht das Risiko, unerwünschte Phänomene aus dem LCT zu entwickeln. Die gleichzeitige Anwendung mit Antikoagulanzien, Blutplättchen und Antiagreganten erhöht das Blutungsrisiko.

Während der Einnahme von NPVP mit Diuretika oder APF-Inhibitoren steigt das Risiko einer beeinträchtigten Nierenfunktion.

Erhöht die Konzentration von Herzglykosiden, BKK, Lithium, Cyclosporin, Metotrexat im Plasma.

NFPs können die Wirksamkeit von Mifepriston verringern. Der Empfang des NIPP sollte frühestens 8–12 Tage nach der Abschaffung des Mifepristons beginnen.