Dompix

metastasierter Brustkrebs in Gegenwart von Indikationen für eine anthracyclinische Therapie, einschließlich.h. im Falle eines erhöhten Risikos für kardiologische Komplikationen und im Falle einer Ineffizienz der Taxantherapie;

häufiger Eierstockkrebs mit Ineffizienz der Chemotherapie mit Platinpräparaten;

progressives Multiples Myelom (in Kombination mit Bortezomib) bei Patienten, die mindestens eine Chemotherapie erhalten haben und sich einer Knochenmarktransplantation (TCM) unterzogen haben oder keine Kandidaten für TCM sind;

AIDS-assoziiertes Kaposi-Sarkom bei Patienten mit niedrigem CD4-Gehalt (<200 CD4-Lymphozyten / mm)³) und ausgedehnte Hautläsionen und Schleimhäute oder viszerale Organe mit Ausnahme des Kaposi-Sarkoms, die einer lokalen Behandlung oder systemischen Behandlung mit Interferon alpha zugänglich sind. Das Medikament ist Kelix^® kann als 1. oder 2. Chemotherapie-Linie bei Patienten mit AIDS-assoziiertem Kaposi-Sarkom angewendet werden, die unempfindlich gegen Medikamente wie Barvinka-Alkaloide, Bleomycin und Standard-Doxorubicin (oder andere Anthracyclini) sind.

metastasierter Brustkrebs in Gegenwart von Indikationen für eine anthracyclinische Therapie, einschließlich.h. im Falle eines erhöhten Risikos für kardiologische Komplikationen und im Falle einer Ineffizienz der Taxantherapie;

häufiger Eierstockkrebs mit Ineffizienz der Chemotherapie mit Platinpräparaten;

progressives Multiples Myelom (in Kombination mit Bortezomib) bei Patienten, die mindestens eine Chemotherapie erhalten haben und sich einer Knochenmarktransplantation (TCM) unterzogen haben oder keine Kandidaten für TCM sind;

AIDS-assoziiertes Kaposi-Sarkom bei Patienten mit niedrigem CD4-Gehalt (<200 CD4-Lymphozyten / mm)³) und ausgedehnte Hautläsionen und Schleimhäute oder viszerale Organe mit Ausnahme des Kaposi-Sarkoms, die einer lokalen Behandlung oder systemischen Behandlung mit Interferon alpha zugänglich sind. Dompix Droge^® kann als 1. oder 2. Chemotherapie-Linie bei Patienten mit AIDS-assoziiertem Kaposi-Sarkom angewendet werden, die unempfindlich gegen Medikamente wie Barvinka-Alkaloide, Bleomycin und Standard-Doxorubicin (oder andere Anthracyclini) sind.

Brustkrebs, Schilddrüse, Lunge, Blase (einschließlich h. Oberflächentumoren), Eierstöcke, Osteosarkom, Sarkom von Weichteilen, Lymphogranulomatose, Nehodzhkin-Lymphome, Neroblastom, Wilms-Tumor, akute lymphoblastische Leukämie, akute myeloblastische Leukämie.

Brust- und Schilddrüsenkrebs, Weichteilsarkom, osteogenes Sarkom, Lymphosarkom, akute Leukämie, Zervix- und Endometriumkrebs, Hodenkrebs, Prostatakrebs, Kopf- und Nackenkrebs, Lungenkrebs, Blasenkrebs, Myelomkrankheit, Khojkin-Krankheit und Nekhodzhkinobol-Krankheit.

Akute Myelosampression (einschließlich.h. als Ergebnis einer Chemotherapie oder Strahlentherapie) Vorbehandlung mit kumulativen Dosen von Porzellan-Rubicin, Downoblastin oder sogar Adriblastin; Blasentumoren, die durch die Verengung der Harnröhre, Harnwegsinfektionen (intraubuläre Implantation) kompliziert werden; Kardiomyopathie (einschließlich.h. in der Geschichte).

Überempfindlichkeit, beeinträchtigte Leber- und Nierenfunktion, Leukopenie, Thrombozytopenie, Myokarditis, Myokardinfarkt, Arrhythmie, Blasenentzündung (mit intravisueller Anwendung), Schwangerschaft, Stillen.

Doksorubicin ist ein zytotoxisches Anthracyclin-Antibiotikum, aus dem es ausgeschieden wird Streptomyces peucetius var. Caesius Der genaue Mechanismus der Antitumorwirkung des Doksorubitsins ist unbekannt. Es wird angenommen, dass die zytotoxische Wirkung auf seine Fähigkeit zurückzuführen ist, die Synthese von DNA, RNA und Proteinen zu hemmen, indem Doksorubitsin zwischen benachbarten DNA-Doppelhelixbasen-Paaren eingeführt wird, wodurch verhindert wird, dass sich die Spirale für die nachfolgende Replikation entfaltet. Kelix.^® ist eine pegilierte liposomale Form von Doxorubicin, die lange im Blut zirkuliert und eine höhere Konzentration an Doxorubicin im Tumorgewebe liefert als in normalen Geweben. Liposomen enthalten oberflächenbezogene hydrophile Polymere aus Metoxypolyethylenglykol (MPEG). Diese linearen MPEG-Gruppen bilden eine Schutzhülle, die über die Liposoberfläche hinausragt, Verringerung der Möglichkeit einer Wechselwirkung zwischen der Lipid-Doppelschichtmembran und den Plasmakomponenten, Dies schützt Liposomen vor dem Erkennen durch das Phagozytensystem und ermöglicht es Ihnen, die Kreislaufzeit des Doksorubicins im Blutkreislauf zu verlängern. Pegilated Liposomen haben auch eine Lipidmatrix mit geringer Permeabilität und ein internes Wasserpuffersystem, mit dem Sie Doksorubicin während seiner Durchblutung im Blutkreislauf im Liposom aufbewahren können. Die ausreichend geringe Größe der pegilierten Lipos (durchschnittlicher Durchmesser von ca. 100 nm) ermöglicht es ihnen, durch Defekte in den Blutgefäßen des Tumors einzudringen. Die Ergebnisse experimenteller Studien zeigen das Eindringen von pegylierten Lipos aus Blutgefäßen und deren Kumulierung in den Tumor.

Doksorubicin ist ein zytotoxisches Anthracyclin-Antibiotikum, aus dem es ausgeschieden wird Streptomyces peucetius var. Caesius Der genaue Mechanismus der Antitumorwirkung des Doksorubitsins ist unbekannt. Es wird angenommen, dass die zytotoxische Wirkung auf seine Fähigkeit zurückzuführen ist, die Synthese von DNA, RNA und Proteinen zu hemmen, indem Doksorubitsin zwischen benachbarten DNA-Doppelhelixbasen-Paaren eingeführt wird, wodurch verhindert wird, dass sich die Spirale für die nachfolgende Replikation entfaltet. Dompix.^® ist eine pegilierte liposomale Form von Doxorubicin, die lange im Blut zirkuliert und eine höhere Konzentration an Doxorubicin im Tumorgewebe liefert als in normalen Geweben. Liposomen enthalten oberflächenbezogene hydrophile Polymere aus Metoxypolyethylenglykol (MPEG). Diese linearen MPEG-Gruppen bilden eine Schutzhülle, die über die Liposoberfläche hinausragt, Verringerung der Möglichkeit einer Wechselwirkung zwischen der Lipid-Doppelschichtmembran und den Plasmakomponenten, Dies schützt Liposomen vor dem Erkennen durch das Phagozytensystem und ermöglicht es Ihnen, die Kreislaufzeit des Doksorubicins im Blutkreislauf zu verlängern. Pegilated Liposomen haben auch eine Lipidmatrix mit geringer Permeabilität und ein internes Wasserpuffersystem, mit dem Sie Doksorubicin während seiner Durchblutung im Blutkreislauf im Liposom aufbewahren können. Die ausreichend geringe Größe der pegilierten Lipos (durchschnittlicher Durchmesser von ca. 100 nm) ermöglicht es ihnen, durch Defekte in den Blutgefäßen des Tumors einzudringen. Die Ergebnisse experimenteller Studien zeigen das Eindringen von pegylierten Lipos aus Blutgefäßen und deren Kumulierung in den Tumor.

Zusammen mit dem Antitumor hat es eine immunsuppressive Wirkung.

Mit der Einführung des Arzneimittels Kelix^® Die Konzentration von Daxorubicin in Plasma und AUC, hauptsächlich im Zusammenhang mit pegiliertem liposomalem Doksorubicin (jeweils 90 bis 95% des gemessenen Doksorubitsins), ist signifikant höher als bei äquivalenten Dosen von traditionellem (nicht piegiliertem nicht liposomalem) Doksorubitsin eingeführt.

Pharmakokinetisches Profil des Arzneimittels Kelix^® zeigt an, dass die Clearance von Doksorubitsin aus dem Blutplasma durch den liposomalen Träger bestimmt wird. Doksorubitsin wird erst verfügbar, nachdem Lipos aus dem Gefäßbett gekommen sind und sie in das Gewebe eindringen.

In niedrigen Dosen (10–20 mg / m²) Kelix^® demonstriert lineare Pharmakokinetik in höheren Dosen (20–60 mg / m)²) - nichtlinear. Pharmakokinetikindikatoren bei Einführung in einer Dosis von 10 bis 60 mg / m²: Doksorubitsin-Clearance - durchschnittlich 0,03 l / h / m (0,0080,152 l / h / m)²); V_d - 1,93 l / m² (0,96–3,85 l / m²); T_1/2 - 73,9 h (24–231 h).

Pharmakokinetische Indikatoren für beeinträchtigte Leberfunktion und Hyperbilirubinämie unterscheiden sich geringfügig von den pharmakokinetischen Parametern der normalen Konzentration des Gesamtbilirubins.

Nierenversagen (Cl Kreatinin 30–156 ml / min) beeinflusst die pharmakokinetischen Parameter nicht. Es liegen keine Daten zur Pharmakokinetik des Arzneimittels bei Patienten mit Cl-Kreatinin unter 30 ml / min vor.

Das Alter der Patienten (21–75 Jahre) beeinflusst die pharmakokinetischen Indikatoren des Arzneimittels Kelix nicht signifikant^®.

Mit der Einführung von Dompix^® Die Konzentration von Daxorubicin in Plasma und AUC, hauptsächlich im Zusammenhang mit pegiliertem liposomalem Doksorubicin (jeweils 90 bis 95% des gemessenen Doksorubitsins), ist signifikant höher als bei äquivalenten Dosen von traditionellem (nicht piegiliertem nicht liposomalem) Doksorubitsin eingeführt.

Pharmakokinetisches Profil von Dompix^® zeigt an, dass die Clearance von Doksorubitsin aus dem Blutplasma durch den liposomalen Träger bestimmt wird. Doksorubitsin wird erst verfügbar, nachdem Lipos aus dem Gefäßbett gekommen sind und sie in das Gewebe eindringen.

In niedrigen Dosen (10–20 mg / m²) Dompix^® demonstriert lineare Pharmakokinetik in höheren Dosen (20–60 mg / m)²) - nichtlinear. Pharmakokinetikindikatoren bei Einführung in einer Dosis von 10 bis 60 mg / m²: Doksorubitsin-Clearance - durchschnittlich 0,03 l / h / m (0,0080,152 l / h / m)²); V_d - 1,93 l / m² (0,96–3,85 l / m²); T_1/2 - 73,9 h (24–231 h).

Pharmakokinetische Indikatoren für beeinträchtigte Leberfunktion und Hyperbilirubinämie unterscheiden sich geringfügig von den pharmakokinetischen Parametern der normalen Konzentration des Gesamtbilirubins.

Nierenversagen (Cl Kreatinin 30–156 ml / min) beeinflusst die pharmakokinetischen Parameter nicht. Es liegen keine Daten zur Pharmakokinetik des Arzneimittels bei Patienten mit Cl-Kreatinin unter 30 ml / min vor.

Das Alter der Patienten (21–75 Jahre) beeinflusst die pharmakokinetische Leistung von Dompix nicht signifikant^®.

Bei Verwendung von Kelix zusammen^® Bei Cyclophosphamid oder Taxa bei Patienten mit soliden Tumoren (einschließlich Eierstockkrebs und Brustkrebs) wurde kein Anstieg der Toxizität festgestellt. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass Kelix^®wie andere Arzneimittel von Doksorubicinhydrochlorid können die toxischen Wirkungen anderer Antitumor-Medikamente verstärkt werden.

Es gibt Berichte über eine durch Cyclophosphamid induzierte Exazerbation der hämorrhagischen Blasenentzündung und eine Erhöhung der Hepatotoxizität von Mercaptopurin bei Patienten mit AIDS-assoziiertem Kaposi-Sarkom mit Standarddaxorubicinhydrochlorid. Bei der Anwendung anderer Zytostatika, insbesondere myelotoxischer Mittel, ist Vorsicht geboten.

Das Medikament kann nicht mit anderen Lösungen als 5% Dextroselösung zur Infusion gemischt werden.

Bei gemeinsamer Verwendung von Dompix^® Bei Cyclophosphamid oder Taxa bei Patienten mit soliden Tumoren (einschließlich Eierstockkrebs und Brustkrebs) wurde kein Anstieg der Toxizität festgestellt. Denken Sie jedoch daran, dass Dompix^®wie andere Arzneimittel von Doksorubicinhydrochlorid können die toxischen Wirkungen anderer Antitumor-Medikamente verstärkt werden.

Es gibt Berichte über eine durch Cyclophosphamid induzierte Exazerbation der hämorrhagischen Blasenentzündung und eine Erhöhung der Hepatotoxizität von Mercaptopurin bei Patienten mit AIDS-assoziiertem Kaposi-Sarkom mit Standarddaxorubicinhydrochlorid. Bei der Anwendung anderer Zytostatika, insbesondere myelotoxischer Mittel, ist Vorsicht geboten.

Das Medikament kann nicht mit anderen Lösungen als 5% Dextroselösung zur Infusion gemischt werden.

Kann in Kombination mit anderen verwendet werden. chemotherapeutische Antitumormittel.