Ketoprofeno Genfar

Tem um efeito anti-inflamatório, analgésico e antipirético. Inibição do TsoG-1 e -2, inibe a síntese de GEE. Possui atividade anti-bradiquinínica, estabiliza as membranas lisossômicas e atrasa a liberação de enzimas que contribuem para a destruição do tecido durante a inflamação crônica. Reduz a seleção de citocinas, inibe a atividade dos neutrófilos.

Reduz a rigidez matinal e o inchaço das articulações, aumenta o volume de movimentos.

O sal de cetoprofeno lisino, diferentemente do cetoprofeno, é uma molécula solúvel rápida com pH neutro e quase não irrita o trato gastrointestinal.

Quando usado localmente, possui um efeito anti-inflamatório, anti-exudativo e analgésico local. Na forma de spray ou gel, fornece efeito terapêutico local em relação às articulações, tendões, ligamentos, músculos afetados. Com a síndrome articular, causa um enfraquecimento da dor nas articulações em repouso e durante o movimento, uma diminuição na rigidez matinal e no inchaço das articulações. O sal de lisina de cateoprofeno não tem um efeito catabólico na cartilagem articular.

Tem um efeito anti-inflamatório, analgésico e antipirético. Inibição do TsoG-1 e -2, inibe a síntese de GEE. Possui atividade anti-bradiquinínica, estabiliza as membranas lisossômicas e atrasa a liberação de enzimas que contribuem para a destruição do tecido durante a inflamação crônica. Reduz a seleção de citações Ketoprofeno Genfarnov, inibe a atividade dos neutrófilos.

Reduz a rigidez matinal e o inchaço das articulações, aumenta o volume de movimentos.

O sal de cetoprofeno lisino, diferentemente do cetoprofeno, é uma molécula solúvel rápida com pH neutro e quase não irrita o trato gastrointestinal.

Freia a fase exsudativa e proliferativa da inflamação, reduz a concentração de GEE na região hipotálâmica, aumenta a transferência de calor e reduz a temperatura corporal, impede o desenvolvimento de hiperalgesia, suprime a resposta da dor à bradiquinina, serotonina, histamina, etc. inflamação da "mídia". Possui atividade anti-agregação (bloqueia a síntese de tromboxano).

O cetoprofeno é um NVP com efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. Graças à inibição do TsOG-1 e do TsOG-2 e, em parte, da lipooxigenase, o cetoprofeno inibe a síntese de GEE e bradiquinina, estabiliza as membranas lisossômicas. O cetoprofeno não afeta adversamente o estado da cartilagem articular.

Bem absorvido (caps.candles), T_1/2 - 6 horas penetram no tecido, cria uma alta concentração no fluido sinovial, liga-se às proteínas plasmáticas em 99%; penetra na barreira placentária; secretado pelos rins. Quando usado localmente, o gel é absorvido extremamente lentamente e praticamente não se acumula no corpo. A biodisponibilidade do gel é de cerca de 5%, o que permite alcançar um efeito local sem afetar outros. órgãos.

Cápsulas

Sucção. Designado para dentro, o cetoprofeno é totalmente absorvido pelo LCD e sua biodisponibilidade excede 80%. C_máx no plasma ao tomar cápsulas de Arthrozenen é observado 4-10 horas após a administração oral, seu valor depende diretamente da dose aceita e é de 3 a 9 μg / ml. T_1/2 é 6,5 horas. O efeito terapêutico máximo é observado por 4 a 24 horas. Os alimentos ajudam a diminuir C_máx e aumentar T_máx nenhuma mudança AUC .

Distribuição. Até 99% do cetoprofeno absorvido se liga às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. V_d - 0,1-0,2 l / kg. Ele penetra facilmente nas barreiras histohemáticas e é distribuído em tecidos e órgãos. O cetoprofeno penetra bem no fluido sinovial e no tecido conjuntivo. Embora a concentração de cetoprofeno no fluido sinovial seja ligeiramente menor que no plasma, é mais estável (retida para 30 horas).

Metabolismo. O cetoprofeno é metabolizado principalmente no fígado, onde sofre glucuronidação com a formação de ésteres complexos com ácido glucurônico.

A conclusão. Metabólitos são excretados com urina. Menos de 1% é produzido com fezes. A droga não acumula.

Solução para in / in e in / m de administração

T_máx com administração parenteral - 20-30 minutos. A concentração efetiva persiste 24 horas. A concentração terapêutica no líquido sinovial é mantida em 18 a 20 horas.

Distribuição. Até 99% do cetoprofeno absorvido se liga às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. V_d - 0,1-0,2 l / kg. Ele penetra facilmente nas barreiras histohemáticas e é distribuído em tecidos e órgãos. O cetoprofeno penetra bem no fluido sinovial e no tecido conjuntivo. Embora a concentração de cetoprofeno no fluido sinovial seja ligeiramente menor que no plasma, é mais estável (retida para 30 horas).

Metabolizado por enzimas hepáticas microssomais. É excretado por rins, 60-80% - na forma de glucuronido por 24 horas.

Supositório

Sucção. O sal de lisino de canoprofeno é rapidamente absorvido: T_máx após aplicação retal - 45–60 min. A quantidade de concentração no plasma depende linearmente da dose aceita.

Distribuição. Até 99% do cetoprofeno absorvido se liga às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. V_d - 0,1-0,2 l / kg. Ele penetra facilmente nas barreiras histohemáticas e é distribuído em tecidos e órgãos. O cetoprofeno penetra bem no fluido sinovial e no tecido conjuntivo. Embora a concentração de cetoprofeno no fluido sinovial seja ligeiramente menor que no plasma, é mais estável (retida para 30 horas).

Metabolismo. O cetoprofeno é metabolizado principalmente no fígado, onde sofre glucuronidação com a formação de ésteres complexos com ácido glucurônico.

A conclusão. Os metabólitos são derivados principalmente da urina (até 76% após 24 horas). A droga não acumula.

Gel, aerossol

Quando aplicado adequadamente, é absorvido lentamente; uma dose de 50–150 mg após 5–8 h cria um nível de concentração no plasma de 0,08–0,15 μg / ml. Quase não fuma no corpo. Biodisponibilidade - cerca de 5%.

Sucção. Designado para dentro, o cetoprofeno é rápida e totalmente absorvido pelo LCD, sua biodisponibilidade é de cerca de 80%. C_máx no plasma, quando tomado para dentro, é observado após 0,5 a 2 horas, seu valor depende diretamente da dose aceita; após aplicação retal T_máx é 45-60 minutos. C_SS o cetoprofeno é atingido após 24 horas após o início de sua recepção regular.

Distribuição. Até 99% do cetoprofeno absorvido se liga às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. V_d - 0,1-0,2 l / kg. Passa facilmente por barreiras histohemáticas e é distribuído em tecidos e órgãos. O cetoprofeno penetra bem no fluido sinovial e no tecido conjuntivo. Embora a concentração de cetoprofeno no fluido sinovial seja ligeiramente menor que no plasma, é mais estável (retida para 30 horas).

Metabolismo. O cetoprofeno é metabolizado principalmente no fígado, onde a glucuronidação é realizada com a formação de ésteres complexos com ácido glucurônico.

Após o uso de 160 mg de cetoprofeno do sal de lisina em forma medicinal, a solução para uso local é baixa no plasma de cetoprofeno - menos de 400 ng / ml - e, portanto, é insuficiente para a ação farmacológica sistêmica pronunciada.

Ketonal^® DUO é uma nova forma de dosagem que difere das cápsulas convencionais no método de liberação de uma substância ativa. As cápsulas de liberação modificada contêm dois tipos de pellets, branco (cerca de 60% do total) e amarelo (revestido com uma casca). O cetoprofeno é rapidamente liberado dos pellets brancos e lentamente do amarelo, o que leva a uma combinação de ação rápida e prolongada da droga.

A droga é bem absorvida após ser levada para dentro. A biodisponibilidade de cápsulas e cápsulas convencionais com liberação modificada é a mesma e chega a 90%. Comer não afeta a biodisponibilidade geral (AUC) do cetoprofeno, mas reduz a taxa de sucção.

Após administração oral de cetoprofeno sob a forma de cápsulas com uma liberação modificada de 150 mg de plasma C_máx 9036,64 ng / ml é atingido dentro de 1,76 horas.

Distribuição. O cetoprofeno é 99% associado às proteínas plasmáticas do sangue, principalmente à fração de albumina. V_d nos tecidos é de 0,1 a 0,2 l / kg. A droga penetra bem no fluido sinovial e atinge uma concentração de 30% no plasma. Concentrações significativas de cetoprofeno no líquido sinovial são estáveis e armazenadas em 30 horas, como resultado da síndrome da dor e rigidez articular são reduzidas por um longo tempo.

Metabolismo e criação. O cetoprofeno sofre metabolismo intensivo através de enzimas hepáticas microssomais, T_1/2 cetoprofeno menos de 2 horas. Liga-se ao ácido glucurônico e é excretado do corpo na forma de glucuronido. Não existem metabolitos ativos do cetoprofeno.

Até 80% do cetoprofeno é excretado pelos rins, o restante pelo LCD

Em pacientes com insuficiência hepática, a concentração plasmática de cetoprofeno é aumentada 2 vezes (provavelmente devido à hipoalbuminemia e, como resultado, um alto nível de cetoprofeno ativo não relacionado); esses pacientes precisam prescrever o medicamento em uma dose terapêutica mínima.

Em pacientes com insuficiência renal, a depuração do cetoprofeno é reduzida, o que também requer correção da dose.

Em pacientes idosos, o metabolismo e a remoção de cetoprofeno são mais lentos, mas são de valor clínico apenas para pacientes com função renal reduzida.

A nomeação simultânea (e anterior) de anticoagulantes aumenta o risco de desenvolver sangramento gastrointestinal.

A oxidação microssômica no fígado (fenitoína, etanol, barbitúricos, flumecinol, rifampicina, fenilbutazona, antidepressivos tricíclicos) aumenta os produtos dos metabólitos ativos hidroxilados.

Reduz a eficácia dos medicamentos uricosúricos, aumenta os efeitos de anticoagulantes, anti-agregantes, fibrinolite, etanol, efeitos colaterais de mineralocorticóides, SCS, estrogênios; agentes hipotensivos e diuréticos.

A recepção conjunta com outras NSAs, SCS, etanol, corticotropina pode levar à formação de úlceras e ao desenvolvimento de sangramento gastrointestinal, a um aumento no risco de desenvolver distúrbios da função renal.

O uso simultâneo de anticoagulantes orais, heparina, trombolistas, anti-agregantes, cefoperazona, cefamandol e cefotetano aumenta o risco de sangramento.

Aumenta o efeito hipoglicêmico da insulina e dos fármacos hipoglicêmicos orais (é necessária uma dose para recalcular a dose).

O uso conjunto com valproato de sódio causa uma violação da agregação plaquetária.

Aumenta a concentração no plasma de verapamil e nifedipina, lítio, metotrexato.

Antiácidos e colestiraminas reduzem a absorção.

Para grânulos, repositórios de retal para crianças, repositórios de retal. Indutores microssômicos Cetoprofeno Genfarslane no fígado (fenitoína, etanol, barbitúricos, flumecinol, rifampicina, fenilbutazona, antidepressivos tricíclicos) aumentam os produtos dos metabólitos ativos hidroxilados.

Reduz a eficácia dos medicamentos uricosúricos, aumenta os efeitos de anticoagulantes, anti-agregantes, fibrinolite, etanol, efeitos colaterais de mineralcorticosteróides, SCS, estrogênio. Reduz a eficácia de agentes hipotensos e diuréticos.

O uso conjunto com outros VPLs, SCS, etanol, corticotropina pode levar à formação de úlceras e ao desenvolvimento de sangramento gastrointestinal, além de um aumento no risco de desenvolver distúrbios da função renal.

O uso simultâneo de anticoagulantes orais, heparina, trombolítico, anti-agregantes, cefalerazona, cefamandol e cefotetano aumenta o risco de sangramento.

Aumenta o efeito hipoglicêmico da insulina e dos fármacos hipoglicêmicos orais (é necessária uma dose para recalcular a dose).

O uso conjunto com valproato de sódio causa uma violação da agregação plaquetária. Aumenta a concentração no plasma de verapamil e nifedipina, preparações de lítio, metotrexato. Antiácidos e colestiraminas reduzem a absorção.

Para uma solução para uso local. Nenhuma interação foi identificada.

Melhora o efeito de anticoagulantes, heparina, tiklopidina, hormônios corticosteróides, agentes antidiabéticos orais, derivados da hidantoína e álcool. Aumenta o lítio no sangue. Enfraquece a ação da espironolactona e vasodilatadores periféricos.

O cetoprofeno pode enfraquecer o efeito de diuréticos e agentes hipotensivos e aumentar o efeito de hipoglicêmicos orais e alguns medicamentos anticonvulsivantes (fenitoína).

O uso conjunto com outros PINs, salicilatos, SCS, etanol aumenta o risco de desenvolver fenômenos indesejáveis a partir do LCT. A nomeação simultânea com anticoagulantes, plaquetas e anti-agregantes aumenta o risco de sangramento.

Ao tomar NPVP com diuréticos ou inibidores da APF, o risco de comprometimento da função renal aumenta.

Aumenta a concentração no plasma de glicosídeos cardíacos, BKK, lítio, ciclosporina, metotrexato.

Os PFN podem reduzir a eficácia do mifepristone. A recepção do PINP deve começar o mais tardar 8 a 12 dias após a abolição do mifepriston.