Lipantil Micro

高コレステロール血症および高トリグリセリド血症が分離または混合(ジスリピド血症タイプIIa、IIb、III、IV、V)(表。. 145 mg)および(ジスリピデミックタイプIIa、IIb、III *、IV、V *)(表。. 160 mg)食事療法やその他の非薬物治療措置(たとえば、体重の減少や身体活動の増加)が効果がなかった患者、特に動脈性高血圧や喫煙などの脂質異常症に関連する危険因子がある場合。

基礎疾患の効果的な治療にもかかわらず高リポタンパク血症が続く場合の二次性高リポタンパク血症(たとえば、糖尿病の脂質異常症)。.

リパンチルマイクロを使用する場合。^® 患者は治療前に従った食事療法に固執する必要があります。.

* III型およびV型脂質異常症の患者数人だけが臨床試験に参加しました。.

高コレステロール血症(タイプIIa)、内因性高トリグリセリド血症(タイプ:IIb、III(分離および混合)、IV)、成人の食事矯正には不向き。.

内部、。 噛むことなく完全に飲み込み、食事に関係なく、いつでもコップ一杯の水を飲みます(表。. 145 mg)と同時に食べること(表。. 160 mg)。.

大人、各1錠。. 1日1回。. それぞれ1キャップを服用している患者。. Lipantila 200 Mまたは1錠。. リパンチルマイクロア。^® 160 mg /日、1つのテーブルの受信に移動できます。. リパンチルマイクロア。^® 追加の用量調整なしで145 mg。. それぞれ1キャップを服用している患者。. Lipantila 1日あたり200 M、1つのテーブルのレセプションに行くことができます。. リパンチルマイクロア。^® 追加の用量調整なしの160 mg。.

高齢患者の場合:成人の標準用量を服用することをお勧めします(それぞれ1錠。. リパンチルマイクロア。^® 1日1回)。.

腎不全の患者は減量が必要です(参照。. セクション「特別な指示」)。.

肝疾患患者における薬物の使用は研究されていません。.

薬は、リパンチルマイクロによる治療の開始前に患者が遵守していた食事療法を継続しながら、長期間服用する必要があります。^® 薬物による治療の有効性は、医師が定期的に評価する必要があります。.

治療の有効性は、血清中の脂質(一般コレステロール、LDL、トリグリセリド)の含有量によって評価する必要があります。. 数か月の治療後(通常は3か月後)に治療効果がない場合は、処方または代替療法の適切性を考慮する必要があります。.

内部、。 食べ物とともに。. 推奨用量(医師が他に処方しなかった場合)-それぞれ1キャップ。. 一日で。. 治療の経過は医師によって決定されます。.

フェノフィブラートまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

重度の肝不全(肝硬変を含む);。

重度の腎不全(クレアチニン<20ml /分);。

18歳までの年齢;。

線維化またはケトプロフェンの治療における光増感または光毒性の歴史における存在;。

胆 ⁇ 疾患;。

母乳育児の期間;。

先天性ガラクトース血症、ラクターゼ欠乏症、グルコース吸収障害およびガラクトース(薬物にはラクトースが含まれています);

先天性フルクトース血症、糖イソマルターゼの欠乏(薬物にはスクロースが含まれています)(表。. 145 mg);。

既往症におけるピーナッツ、ピーナッツバター、大豆レシチンまたは関連製品に対するアレルギー反応(過敏反応を起こすリスクがあるため)。.

注意して :。

肝臓および/または腎不全;。

甲状腺機能低下症;。

アルコール乱用者;。

高齢患者;。

遺伝性筋肉疾患の悪化した既往症の患者;。

経口抗凝固剤、阻害剤GMG-KoA-レドゥクターゼの同時受容(参照。. セクション「相互作用」)。.

肝臓と腎臓の機能の表現された障害、フェノフィブラートの治療における光毒性または光アレルギー反応の病歴における存在、特にケトプロフェン、他の繊維との併用、18歳までの小児期、妊娠、授乳、先天性ガラクトース血症、ラクターゼ欠乏症。.

以下の副作用の頻度は次のように決定されました。非常に頻繁に(≥1/ 10)、しばしば(> 1/100、<1/10);時々(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/10000、<1/1000);ごくまれに(<1/1000)、。.

LCDの側面から:。 多くの場合-腹痛、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、中程度の気象。時々- ⁇ 炎の症例。.

肝臓から:。 多くの場合-血清トランスアミナーゼの濃度が中程度に増加します。時々-胆石の形成;非常にまれ-肝炎のエピソード。. 肝炎(黄色、かゆみ)の症状が現れたら、臨床検査を実施し、肝炎が確認された場合は、フェノフィブラートを廃止する必要があります。. (Cm。. "特別な指示")。.

筋骨格系と結合組織の側から:。 まれに-筋肉痛、筋炎、筋肉のけいれん、衰弱を拡散させます。ごくまれに-横紋筋融解症(骨格筋の急性壊死)。.

血管違反:。 時々-静脈血栓塞栓症(軽い塞栓症、深部静脈血栓症)。.

循環器系とリンパ系から:。 まれに-ヘモグロビンと白血球の含有量の増加。.

神経系の側から:。 まれ-性機能障害、頭痛。.

呼吸側から:。 非常にまれ-間質性肺炎。.

皮膚と皮下脂肪から:。 時々-発疹。, かゆみ。, じんま疹または光線過敏症反応。; まれ-脱毛症。; 非常にまれ-光線感作。, 紅斑を伴う。, 日光または人工紫外線にさらされた皮膚の領域での水 ⁇ または結び目の形成。, 例えば。, 石英ランプ。 (場合によっては-何ヶ月も使用した後、合併症はありません。).

実験室研究:。 時々-血清中のクレアチニンと尿素のレベルを上げる。.

びまん性筋肉痛、筋肉疾患、脱力感、そして(まれに)横紋筋融解症、時には重症。. 治療を中止すると、これらの現象は通常可逆的です。.

LCDの側面から:。 消化不良。. 血清中の肝トランスアミナーゼの活性の増加。.

アレルギー反応:。 まれ-皮膚の発疹、かゆみ、じんま疹、光線過敏症。. 場合によっては(数か月の使用後)、紅斑、丘疹、気泡、または湿疹の発疹の形での光線過敏反応の発症が可能です。.

過剰摂取の事例は記載されていません。. 特定の解毒剤は不明です。. 過剰摂取が疑われる場合は、症状のある、必要に応じて支持療法を処方する必要があります。.

血液透析は効果がありません。.

治療:。 対症療法。.

フェノフィブラートはフィブロエ酸の誘導体であり、人体の脂質含有量を変更する能力は、PPARαの活性化によって媒介されます。. PPARα受容体(ペルオキシス増殖剤によって活性化されるアルファ受容体)を活性化することにより、フェノフィブラートは、リポタンパク質リパーゼを活性化し、CIIIアポリポタンパク質の合成を減らすことにより、高トリグリセリドでアテローム生成リポタンパク質の脂肪分解と排 ⁇ を促進します。. PPARαの活性化も増加につながります。

上記のリポタンパク質に対するフェノフィブラートの影響は、アポリポタンパク質Bを含むLPNPおよびLPONP画分の含有量の減少、およびアポリポタンパク質AIおよびAIIを含むLPVP画分の含有量の増加につながります。 .

加えて。, LPONPの合成と異化作用の障害の修正による。, フェノヒブラートはLDLのクリアランスを高め、LDLの密集した小さな粒子の含有量を減らします。, その増加は、アテローム性脂質表現型の患者で観察されます。 (IBSのリスクがある患者ではしばしば障害があります。).

臨床試験では、フェノフィブラートを使用すると、総コレステロールのレベルが20〜25%、トリグリセリドが40〜55%減少し、LPVPコレステロールのレベルが10〜30%増加することが指摘されました。. LDLコレステロールのレベルが20〜35%低下する高コレステロール血症の患者では、フェノフィブラートの使用により、「総コレステロール/ LPVPコレステロール」、「LPNPコレステリン/ LPVP-コレステリン」および「 Apo B / Apo AI」、です。.

LDLコレステロールとトリグリセリドのレベルに対するフェノフィブラートの効果を考えると、この薬の使用は、高コレステロール血症の患者に効果的であり、たとえば2型糖尿病などの二次性高リポタンパク質血症を含む高トリグリセリド血症を伴うものと伴わないものの両方です。.

フェノヒブラートによる治療中、コレステロールの血管外沈着物(乾性および塊性キサントマ)は大幅に減少し、完全に消失することさえあります。.

フェノフィブラート治療を受けた高レベルのフィブリノーゲンの患者では、この指標の大幅な減少が認められたほか、高レベルのLp(a)の患者でも有意な減少が認められました。. C反応性タンパク質などの他の炎症マーカーも、フェノフィブラート治療の減少です。.

脂質異常症と高尿酸血症の患者の場合、追加の利点はフェノフィブラートの尿酸効果にあり、尿酸濃度が約25%低下します。.

臨床試験および動物実験では、フェノフィブラートがアデノジンジホスフェート、ピーニドン酸およびエピネフリンによって引き起こされる血小板の凝集を減少させることが示されました。.

トリグリセリドを減らし、より少ない程度で血中コレステロールを減らします。. LPONPの含有量を減らすのに役立ちますが、LPNPは抗異質性LVPの含有量を増やします。リポタンパク質リパーゼを活性化し、それによりトリグリセリドの交換に影響を与えます。脂肪酸とコレステロールの合成に違反し、肝臓のLDL受容体の数を増やすのに役立ちます。. フェノフィブラートは、血小板の凝集を減らし、血漿中のフィブリノーゲンの上昇レベルを減らし、糖尿病患者の血中のグルコースのレベルをわずかに下げ、血中の尿酸のレベルを下げることができます。.

リパンチルマイクロ。^® 145 mg。 フィルムシェルでコーティングされた錠剤には、ナノ粒子の形の微粉化フェノフィブレートが145 mg含まれています。.

血漿中の最初のフェノフィブラートは検出されません。. 主な血漿代謝産物はフェノフィブロ酸です。.

C_{マックス。} 血漿中では、内向きに摂取してから2〜4時間後に達成されます。. 長期間の使用により、血漿中の薬物の濃度は、患者の個々の特性に関係なく安定したままです。.

以前のフェノフィブラートの剤形とは異なり、血漿中の最大濃度とナノ粒子の形でのフェノフィブラートの総作用は、食事に依存しません。. したがって、リパンチルマイクロ。^® 145 mgは、食事に関係なく、いつでも服用できます。.

フェノフィブロエ酸は血漿アルブミンとしっかりと関連しています(99%以上)。.

T_1/2。 フェノフィブロ酸-約20時間。.

内部で使用した後、フェノフィブラートはエストラーゼですぐに加水分解します。. 血漿では、フェノフィブラートの主な活性代謝物-フェノフィブロ酸のみが検出されます。. フェノフィブラートはCYP3A4の基質ではありません。. ミクロソーム代謝には参加しません。.

それは主にフェノフィブロエ酸とグルクロニド抱合体の形の尿に由来します。. 6日以内に、フェノフィブラートはほぼ完全に派生します。. 高齢患者で決定された総フェノフィブロ酸クリアランスは変化しません。.

薬は、1回の予約後、長期間の使用で累積されません。.

血液透析は排 ⁇ されません。.

リパンチルマイクロ。^® 160 mg。 フィルムシェルでコーティングされた錠剤は、以前の薬用形態のフェノフィブラートと比較して、バイオアベイラビリティが高くなっています。.

血漿中の最初のフェノフィブラートは検出されません。. 主な血漿代謝産物はフェノフィブロ酸です。.

C_{マックス。} 血漿中では、内向きに摂取してから4〜5時間後に達成されます。. 長期間の使用により、血漿中の薬物の濃度は安定したままです。. フェノフィブラートの吸収は、食物と一緒に服用している間強化されます。.

フェノフィブロエ酸は血漿アルブミンとしっかりと関連しています(99%以上)。.

T_1/2。 フェノフィブロ酸-約20時間。.

血漿では、フェノフィブラートの主な代謝物であるフェノフィブロ酸のみが検出されます。. それは主にフェノフィブロエ酸とグルクロニド抱合体の形の尿に由来します。. 6日以内に、フェノフィブラートはほぼ完全に派生します。. 高齢患者で決定された総フェノフィブロ酸クリアランスは変化しません。.

薬は、1回の予約後、長期間の使用で累積されません。.

血液透析は排 ⁇ されません。.

主な代謝産物はフェノフィブロ酸です。. C内で薬を服用した後_{マックス。} 血漿中では5時間後に達成されます。. 200 mgの用量で服用した場合、血漿中の平均濃度は15μg/ mlです。. 血漿中の薬物の濃度レベルは安定しています。. T_1/2。 フェノフィブロ酸-約20時間。. それは6日後に主に尿(フェノフィブロエ酸とそのグルクロニド)で得られます。. 単回投与および長期使用の場合、累積されません。. フェノフィブロ酸は血液透析によって排 ⁇ されません。.

経口抗凝固剤:。 フェノヒブラートは、経口抗凝固薬の効果を高め、血中血漿タンパク質との結合場所からの抗凝固剤の置換に関連する出血のリスクを高める可能性があります。.

フェノフィブラートによる治療の開始時に、抗凝固剤の用量を約3分の1に減らし、その後徐々に用量を選択することをお勧めします。. 用量の選択は、INRレベルの管理下で推奨されます。.

シクロスポリン:。 フェノヒブラートとシクロスポリンとの同時治療中に腎機能が可逆的に低下するいくつかの重 ⁇ な症例が説明されています。. したがって、そのような患者の腎機能の状態を監視し、検査室のパラメーターに深刻な変化があった場合はフェノフィブラートをキャンセルする必要があります。.

阻害剤GMG-KoA-reduktaseおよびその他の繊維:。 GMG-KoA-reduktaseまたは他の繊維の阻害剤と同時にフェノフィブラートを服用すると、筋繊維に深刻な毒性作用をもたらすリスクが高まります(参照)。. セクション「特別な指示」)。.

チトクロームP450の酵素:。 人間の肝臓からのミクロな研究。 in vitro。 フェノヒブラートとフェノフィブロ酸は、チトクロームP450の次のアイソファーメントの阻害剤ではないことを示しました:CYP3A4、CYP2D6、CYP2E1またはCYP1A2。. 治療濃度では、これらの化合物はCYP2C19およびCYP2A6アイソファームの弱い阻害剤であり、弱いまたは中程度のCYP2C9阻害剤です。.

禁 ⁇ の組み合わせ:。 他の繊維を使用-副作用のリスクの増加(筋肉の損傷)。.

不要な組み合わせ:。 GMG-KoA-reduktaseの阻害剤-副作用のリスクの増加(筋肉の損傷)。.

注意して使用する必要がある組み合わせ。 -間接抗凝固剤(出血のリスク)。. 繊維による治療中の間接抗凝固剤の用量の選択中、およびキャンセル後8日以内に、PVのより頻繁な制御が必要です。.

フェノフィブラートはMAO阻害剤と同時に使用されません。.