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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:01.04.2022
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EG1は、以下にリストされた条件で指定された微生物の感受性株によって引き起こされる感染症の治療に適応されます。. (見る。 投与量と投与。 と。 臨床研究。)。.
慢性気管支炎(ABECB)の急性細菌増悪。 によって引き起こされます。 Streptococcus pneumoniae、Haemophilus influenzae。, Haemophilus parainfluenzae、。 または。 Moraxella catarrhalis。.
EG1を含むフルオロキノロンは深刻な副作用と関連しているためです(参照)。 警告。)そして一部の患者のためにABECBは自己制限的であり、代替治療オプションのない患者のABECBの治療のためにEG1を予約します。.
市中肺炎。 (軽度から中程度の重症度)が原因です。 Streptococcus pneumoniae。 (多剤耐性株[MDRSP]を含む)*、。 Haemophilus influenzae、Moraxella catarrhalis、Mycoplasma pneumoniae、Chlamydia pneumoniae。、または。 クレブシエラ肺炎。.
*MDRSP:多剤耐性。 Streptococcus pneumoniae。、以前はPRSP(ペニシリン耐性)として知られていた分離株が含まれます。 Streptococcus pneumoniae)。、および次の抗生物質の2つ以上に耐性のある菌株です:ペニシリン(MIC≥2 µg / mL)、第2世代セファロスポリン(例:.、セフロキシム)、マクロライド、テトラサイクリン、トリメトプリム/スルファメトキサゾール。.
薬剤耐性菌の発生を減らし、EG1および他の抗菌薬の有効性を維持するために、EG1は、感受性細菌によって引き起こされることが証明されているか強く疑われる感染症の治療にのみ使用する必要があります。. 培養および感受性情報が利用可能な場合、抗菌療法を選択または変更する際にそれらを考慮する必要があります。. そのようなデータがない場合、局所的な疫学と感受性パターンが治療の経験的選択に寄与する可能性があります。.
EG1は、食事の有無にかかわらず服用でき、大量の液体で丸ごと飲み込む必要があります。. EG1の推奨用量は、次の表(表4)によると、毎日320 mgです。.
表4。. EG1の推奨投与量レジメン。
5日または7日のレジメンの使用に関する臨床的決定は、最初の ⁇ 培養の結果によって導かれるべきです。.
適応。 | 線量/期間。 |
慢性気管支炎の急性細菌悪化。 | 320 mg錠剤を毎日5日間1錠。 |
市中感染肺炎(軽度から中等度の重症度)。 | |
既知のまたは疑われるS. pneumoniae、H。influenzae、M。pneumoniae、またはC. pneumoniae感染による。 | 320 mg錠剤を毎日5日間1錠。 |
MDRSP *、K。pneumoniae、またはM. catarrhalis感染が既知または疑われているため。 | 320 mg錠剤を毎日7日間1錠。 |
* MDRSP:多剤耐性。 Streptococcus pneumoniae。、以前はPRSP(ペニシリン耐性)として知られていた分離株が含まれます。 Streptococcus pneumoniae)。、および次の抗生物質の2つ以上に耐性のある菌株です:ペニシリン(MIC≥2 µg / mL)、第2世代セファロスポリン(例:.、セフロキシム)、マクロライド、テトラサイクリン、トリメトプリム/スルファメトキサゾール。.
EG1の推奨用量と期間を超えてはなりません(表2を参照)。.
腎障害のある患者での使用。
クレアチニンクリアランスが40 mL / minを超える患者の用量調整は必要ありません。. クレアチニンクリアランスの患者には、投与量の変更をお勧めします。 ?40 mL /分。. 表5は、腎障害のある患者に使用するための投与ガイドラインを示しています。.
表5。. 腎障害のある患者に推奨される用量。
クレアチニンクリアランス(mL / min)。 | 線量。 |
> 40。 | 通常の投与量を参照してください。 |
≥40。 | 24時間ごとに160 mg。 |
定期的な血液透析または継続的な外来腹膜透析(CAPD)を必要とする患者は、24時間ごとに160 mgを投与する必要があります。.
血清クレアチニン濃度のみがわかっている場合、次の式を使用してクレアチニンクリアランスを推定できます。.
男性:。 | (kgでの体重)x(140 –年齢)。 |
(72)x血清クレアチニン(mg / 100 mL)。 | |
女性:。 | (0.85)x(値以上)。 |
肝障害のある患者での使用。
軽度(Child-Pugh Class A)、中等度(Child-Pugh Class B)、または重度(Child-Pugh Class C)の肝機能障害のある患者では、用量調整は推奨されません。.
高齢者で使用します。
投与量の調整は推奨されません。.
EG1は、ゲミフロキサシン、フルオロキノロン系抗生物質、または製品成分のいずれかに対する過敏症の病歴のある患者には禁 ⁇ です。.
警告。
⁇ 炎および ⁇ 破裂、末 ⁇ 神経障害、および中枢神経系の影響を含む、不可解で不可逆的な深刻な有害反応。
EG1を含むフルオロキノロンは、同じ患者で一緒に発生する可能性がある異なる身体システムからの無効化および潜在的に不可逆的な深刻な副作用と関連しています。. 一般的に見られる副作用には、 ⁇ 炎、 ⁇ 破裂、関節痛、筋肉痛、末 ⁇ 神経障害、中枢神経系への影響(幻覚、不安、うつ病、不眠症、重度の頭痛、混乱)があります。. これらの反応は、EG1を開始してから数〜数週間以内に発生する可能性があります。. 年齢を問わず、または既存の危険因子がない患者は、これらの副作用を経験しています(。警告を参照してください。 ⁇ 炎と ⁇ の破裂、末 ⁇ 神経障害と中枢神経系への影響。)
深刻な副作用の最初の兆候または症状がある場合は、すぐにEG1を中止してください。. さらに、フルオロキノロンに関連するこれらの深刻な副作用のいずれかを経験した患者では、EG1を含むフルオロキノロンの使用を避けてください。.
⁇ 炎と ⁇ 破裂。
EG1を含むフルオロキノロンは、すべての年齢で ⁇ 炎と ⁇ 破裂のリスクの増加と関連しています。. この副作用はアキレス ⁇ に最も頻繁に関係し、回 ⁇ 板(肩)、手、上腕二頭筋、親指、およびその他の ⁇ でも報告されています。. ⁇ 炎または ⁇ の破裂は、EG1の開始後数時間または数日以内、または治療完了後数か月以内に発生する可能性があります。. ⁇ 炎と ⁇ の破裂は二国間で発生する可能性があります。.
フルオロキノロン関連 ⁇ 炎および ⁇ 破裂を発症するリスクは、60歳以上の患者、コルチコステロイド薬を服用している患者、および腎臓、心臓、または肺移植の患者で増加します。. 年齢やコルチコステロイドの使用に加えて、 ⁇ の破裂のリスクを独立して増加させる可能性のある他の要因には、激しい身体活動、腎不全、および関節リウマチなどの以前の ⁇ 障害が含まれます。. ⁇ 炎と ⁇ の破裂は、上記の危険因子を持たないフルオロキノロンを服用している患者でも発生しています。. 患者が ⁇ の痛み、腫れ、炎症または破裂を経験した場合は、EG1を中止してください。. ⁇ 障害の病歴があるか、 ⁇ 炎または ⁇ 破裂を経験した患者では、EG1を含むフルオロキノロンを避けてください。. 患者は、 ⁇ 炎または ⁇ 破裂の最初の兆候で休息し、非キノロン抗菌薬への変更について医療提供者に連絡するように助言されるべきです。.
末 ⁇ 神経障害。
EG1を含むフルオロキノロンは、末 ⁇ 神経障害のリスク増加と関連しています。. EG1を含むフルオロキノロンを投与されている患者では、感覚異常、知覚低下、感覚異常、脱力感を引き起こす小軸および/または大軸索に影響を与える感覚またはセンサー運動軸索多発神経障害の症例が報告されています。. 症状はEG1の開始直後に発生する可能性があり、一部の患者では不可逆的である可能性があります。. 患者が痛み、 ⁇ 熱感、チクチクする、しびれ、脱力感などの末 ⁇ 神経障害の症状、または軽い触覚、痛み、温度、体感、振動感覚などの感覚のその他の変化を経験した場合は、直ちにEG1を中止してください。.
CNS効果。
EG1を含むフルオロキノロンは、けいれん、頭蓋内圧の上昇(偽腫瘍脳を含む)、および有毒な精神病を含む中枢神経系(CNS)効果のリスクの増加と関連しています。. EG1を使用した臨床試験では、中枢神経系(CNS)の影響がまれに報告されています。. 他のフルオロキノロンと同様に、てんかんなどのCNS疾患の患者やけいれんの素因のある患者では、EG1を注意して使用する必要があります。. 振戦、落ち着きのなさ、不安、立ちくらみ、混乱、幻覚、妄想症、うつ病、不眠症につながる可能性のあるCNS刺激、およびまれに自殺念慮や行為も、他のフルオロキノロンによって引き起こされる可能性があります。. これらの反応がEG1を投与されている患者で発生した場合は、直ちにEG1を中止し、適切な措置を講じます。.
重症筋無力症の悪化。
EG1を含むフルオロキノロンは神経筋遮断作用があり、重症筋無力症の患者の筋力低下を悪化させる可能性があります。. 死亡や換気サポートの要件を含む市販後の深刻な副作用は、重症筋無力症の患者におけるフルオロキノロンの使用と関連しています。. 重症筋無力症の既知の歴史を持つ患者ではEG1を避けてください。. (見る。 患者情報。 と。 悪影響/市販後の副作用。.)
子供、青年(18歳未満)、妊娠中の女性、授乳中の女性におけるEG1の安全性と効果が確立されていません。 (注意事項:小児用、妊娠、授乳中の母親のサブセクションを参照してください。.)。
QT効果。
一部の患者では、フルオロキノロンがQT間隔を延長することがあります。. QTc間隔の延長の病歴のある患者、未補正電解質障害(低カリウム血症または低マグネシウム血症)の患者、およびクラスIAを受けている患者(例:.、キニジン、プロカインアミド)またはクラスIII(例:.、アミオダロン、ソタロール)抗不整脈剤。.
ゲミフロキサシンとエリスロマイシン、抗精神病薬、三環系抗うつ薬などのQTc間隔を延長する薬物間の薬物動態試験は実施されていません。. EG1は、これらの薬剤と同時に投与された場合、および臨床的に重要な徐脈や急性心筋虚血などの進行中の不整脈状態の患者には注意して使用する必要があります。. QTc延長に起因する心血管の ⁇ 患率または死亡率は、8119人を超える患者でEG1治療で発生しませんでした。これには、QTc間隔を延長することが知られている薬物を同時に投与している707人の患者と低カリウム血症の7人の患者が含まれます。.
QTc延長の可能性は、薬物の用量の増加とともに増加する可能性があります。したがって、特にCmaxとAUCがわずかに高い腎機能障害または肝機能障害のある患者では、推奨用量を超えてはなりません。. QTc延長は、トルサードドポワントを含む心室性不整脈のリスク増加につながる可能性があります。. QTc間隔の最大変化は、ゲミフロキサシンの経口投与後約5〜10時間で発生します。.
過敏反応。
EG1を含むフルオロキノロン療法を受けている患者では、深刻な過敏症および/またはアナフィラキシー反応が報告されています。. フルオロキノロン療法を受けている患者で報告された過敏反応は、時々致命的でした。. これらの反応は、最初の投与後に発生する可能性があります。. 一部の反応は、心血管虚脱、低血圧/ショック、発作、意識喪失、チクチクする、血管性浮腫(舌、喉頭、喉または顔面浮腫/腫れを含む)、気道閉塞(気管支 ⁇ 、息切れおよび急性呼吸困難を含む)を伴っています)、呼吸困難、じんま疹、かゆみ、その他の深刻な皮膚反応。.
EG1は、即時のタイプI過敏性皮膚発疹の兆候または過敏性反応の他の症状が現れたら直ちに中止する必要があります。継続的なフルオロキノロン療法の必要性を評価する必要があります。. 他の薬物と同様に、深刻な急性過敏反応は、エピネフリンおよび臨床的に示されるように酸素、静脈内液、抗ヒスタミン薬、コルチコステロイド、プレッサーアミンおよび気道管理を含む他の ⁇ 生手段による治療を必要とする場合があります。. (見る。 注意。 と。 逆の反応。)他の深刻で時には致命的な副作用、一部は過敏症によるものであり、一部は不確実な病因によるものであり、EG1を含むキノロンによる治療を受けている患者ではめったに報告されていません。. これらのイベントは重 ⁇ で、一般的に複数回投与後に発生します。. 臨床症状には、以下の1つ以上が含まれる場合があります。.
- 発熱、発疹、または重度の皮膚反応(例:.、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群);。
- 血管炎;関節痛;筋肉痛;血清病;。
- アレルギー性肺炎;。
- 間質性腎炎;急性腎不全または失敗;。
- 肝炎;黄 ⁇ ;急性肝壊死または失敗;
- 溶血性および再生不良性を含む貧血;。
- 血栓性血小板減少性紫斑病を含む血小板減少症;白血球減少症無 ⁇ 粒球症;汎血球減少症;および/または他の血液学的異常。.
皮膚の発疹、黄 ⁇ 、またはその他の過敏症の兆候が現れたらすぐにEG1を中止し、支援策を講じます(参照)。 患者情報。 と。 逆の反応。).
Clostridium Difficile関連下 ⁇ 。
クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ (CDAD)は、EG1を含むほぼすべての抗菌剤の使用で報告されており、軽度の下 ⁇ から致命的な大腸炎まで重症度が及ぶ可能性があります。. 抗菌剤による治療は、結腸の正常な細菌 ⁇ を変化させ、その異常増殖を引き起こします。 C. difficile。.
C. difficile。 CDADの発症に寄与する毒素AおよびBを生成します。のハイパートキシン生成株。 C. difficile。 これらの感染症は抗菌療法に不応性であり、結腸切除術を必要とする可能性があるため、 ⁇ 患率と死亡率の増加を引き起こします。. CDADは、抗生物質の使用後に下 ⁇ を示すすべての患者で考慮する必要があります。. CDADは抗菌剤の投与後2か月以上発生すると報告されているため、注意深い病歴が必要です。.
CDADが疑われるか確認された場合、進行中の抗生物質の使用は指示されません。 C. difficile。 廃止する必要がある場合があります。. 適切な液体および電解質管理、タンパク質補給、抗生物質治療。 C. difficile。、および外科的評価は臨床的に示されるように設定する必要があります。.
注意。
一般的な。
証明された、または強く疑われる細菌感染がない場合にEG1を処方することは、患者に利益をもたらす可能性が低く、薬剤耐性菌の発症リスクを高めます。.
発疹。
臨床試験では、発疹は比較薬による治療よりもEG1の方が頻繁に発生しました(2.7%vs. 0.6%)。. 発疹の発生率の増加は、若い年齢(特に40歳未満)、女性の性別、ホルモン補充療法の使用、およびより長い治療期間に関連していました(表2を参照)。. じんましん反応は、発疹として分類されなかったものもあり、比較患者よりもEG1患者でより一般的でした(0.6%vs. 0.2%)。. 治療中に発疹やじんま疹を発症した患者では、EG1を中止する必要があります。. (見る。 逆の反応。 と。 臨床研究。.)
表2。. 性別、年齢、および治療期間別の臨床試験集団*のEG1治療患者における発疹の発生率。
EG1療法の期間。 | ||||
性別と年齢(年)カテゴリ。 | 5日。 | 7日。 | 10日**。 | 14日**。 |
女性<40。 | 10/399(2.5%)。 | 49/407(12.0%)。 | 20/131(15.3%)。 | 7/31(22.6%)。 |
女性≥40。 | 30/1438(2.1%)。 | 34/887(3.8%)。 | 19/308(6.2%)。 | 10/126(7.9%)。 |
男性<40。 | 6/356(1.7%)。 | 26/453(5.7%)。 | 7/74(9.5%)。 | 3/39(7.7%)。 |
男性≥40。 | 10/1503(0.7%)。 | 26/984(2.6%)。 | 9/345(2.6%)。 | 3/116(2.6%)。 |
合計。 | 56/3696(1.5%)。 | 135/2732(4.9%)。 | 55/858(6.4%)。 | 23/312(7.4%)。 |
*市中感染肺炎、慢性気管支炎の急性細菌悪化、およびその他の適応症の研究から患者を含む**推奨される治療期間を超えています(参照)。 投与量と投与。)
EG1に関連する発疹の最も一般的な形態は、黄斑丘疹および重症度が軽度から中程度であると説明されていました。. 発疹の80%は14日以内に解消しました。. 発疹の約10%(全患者の0.5%)は重度の強度であると説明され、発疹のある発疹の約10%は全身ステロイドで治療されました。. 重大な ⁇ 患率または死亡率に関連していることが知られているより深刻な皮膚反応の臨床試験での記録された症例はありませんでした。.
中程度から重度の光線過敏症/光毒性反応、後者は誇張された日焼け反応として現れることがあります(例:.、燃焼、紅斑、 ⁇ 出、小胞、水 ⁇ 、浮腫)光にさらされた領域(通常は顔、 ⁇ ¬ ⁇ “V ⁇ ¢â¬ ⁇ 首の領域、前腕の伸筋面、手の背)を含む、太陽または紫外線への曝露後のキノロンの使用に関連する可能性があります。. したがって、これらの光源への過度の露出は避けられるべきです。. 光毒性が発生した場合は、薬物療法を中止する必要があります。. (見る。 逆の反応。 と。 悪影響:市販後の副作用。.)
肝効果。
肝酵素の上昇(ALTおよび/またはASTの増加)は、比較抗菌剤(シプロフロキサシン、レボフロキサシン、クラリスロマイシン/セフロキシムアキセチル、アモキシシリン/クラブラネートカリウム、およびオフロキサシン)と比較して、毎日EG1 320 mgを投与されている患者で同様の割合で発生しました。. 1日あたり480 mg以上の用量でゲミフロキサシンを投与された患者では、肝酵素の上昇の発生率が増加しました。. (見る。 逆の反応。.)
これらの肝酵素の上昇に関連する臨床症状はありませんでした。. 治療の中止により肝酵素の上昇は解消した。. EG1 320 mgの1日あたりの推奨用量を超えてはならず、推奨される治療期間を超えてはなりません。. (見る。 投与量と投与。)。.
腎効果。
患者さんの腎機能障害(クレアチニンクリアランス)には、投与計画の変更が必要です。 ?40 mL /分)。. (見る。 投与量と投与量)EG1を受けている患者の適切な水分補給は、高濃度の尿の形成を防ぐために維持されるべきです。.
患者さんのための情報。
FDA承認の患者ラベルを読むように患者に助言します(。投薬ガイド。)
深刻な副作用。
患者に副作用が発生した場合はEG1の服用を中止し、別の抗菌薬による治療の全コースを完了することについて医療提供者に助言を求めるよう患者に助言します。.
EG1または他のフルオロキノロンの使用に関連する以下の深刻な副作用を患者に通知します。
- ⁇ 炎と ⁇ の破裂、末 ⁇ 神経障害、中枢神経系の影響など、一緒に発生する可能性のある深刻な副作用の無効化と不可逆性は、EG1の使用に関連しており、同じ患者で一緒に発生する可能性があります。. 患者に副作用が発生した場合は直ちにEG1の服用を中止し、医療提供者に電話をかけるように通知します。
- ⁇ 炎と ⁇ の破裂: ⁇ の痛み、腫れ、炎症、または関節の弱さや使用ができない場合は、医療提供者に連絡するように患者に指示します。休息し、運動を控えます。 EG1治療を中止します。. フルオロキノロンによる重度の ⁇ 障害のリスクは、通常60歳以上の高齢患者、コルチコステロイド薬を服用している患者、および腎臓、心臓、または肺移植の患者で高くなります。
- 末 ⁇ 神経障害:末 ⁇ 神経障害がEG1の使用に関連していることを患者に通知します。症状は治療開始直後に発生し、不可逆的である可能性があります。. 痛み、 ⁇ 熱感、チクチクする、しびれ、脱力感などの末 ⁇ 神経障害の症状が現れた場合、患者は直ちにEG1を中止し、医師に連絡する必要があります。
- 中枢神経系の影響(けいれん、めまい、立ちくらみ、頭蓋内圧の上昇など):EG1を含むフルオロキノロンを受けている患者でけいれんが報告されていることを患者に通知します。. けいれん、発作、てんかんの病歴がある場合は、EG1を服用する前に医師に通知する必要があります。振戦、落ち着きのなさ、立ちくらみ、混乱、幻覚などの他の中枢神経系の問題はめったに発生しない可能性があることを患者に知らせてください。
- 重症筋無力症の悪化:EG1のようなフルオロキノロンが筋力低下や呼吸障害などの重症筋無力症の症状の悪化を引き起こす可能性があることを患者に通知します。. 筋肉の衰弱や呼吸の問題がある場合は、すぐに医療提供者に電話する必要があります。
- 過敏症反応:EG1が過敏症反応に関連している可能性があることを患者に通知します。, アナフィラキシー反応を含む。, 単回投与後でも。; 患者は、発疹やその他のアレルギー反応の兆候が見られる場合は直ちに薬を中止し、医療を求める必要があります。; EG1が発疹やじんましんに関連していることを患者に通知します。. 発疹は40歳未満の人、特に女性とホルモン補充療法を受けている女性でより一般的に発生します。. 発疹の発生率は、期間が5日を超え、特に7日を超えると増加します。. 患者はEG1を中止し、発疹が出た場合は医療提供者に電話する必要があります。
- 下 ⁇ :下 ⁇ は抗生物質によって引き起こされる一般的な問題であり、抗生物質が中止されたときに通常終了することを患者に通知します。. 抗生物質による治療を開始した後、患者は抗生物質を最後に服用してから2か月以上経っても、水様で血性の便(胃のけいれんや発熱の有無にかかわらず)を発症することがあります。. これが発生した場合、患者はできるだけ早く医師に連絡する必要があります。
- QT間隔の延長:患者に次のことを通知します。
- EG1が心電図(QTc間隔延長)に変化をもたらす可能性があること。
- クラスIAを受けている患者ではEG1を避ける必要がある(例:.、キニジン、プロカインアミド)またはクラスIII(例:.、アミオダロン、ソタロール)抗不整脈剤;。
- シサプリド、エリスロマイシン、抗精神病薬、三環系抗うつ薬など、QTc間隔に影響を与える薬物を受けている患者では、EG1を注意して使用する必要があります。
- QTc延長の個人的または家族歴、または低カリウム血症、徐脈、または最近の心筋虚血などの不整脈状態を医師に通知する。
- EG1を服用しているときに動 ⁇ や失神を経験した場合は、医師に連絡する。
- EG1がめまいを引き起こす可能性があること。これが発生した場合、患者は自動車や機械を操作したり、精神的な注意力や調整を必要とする活動に従事したりしてはなりません。
- 光線過敏症/光毒性:キノロンを投与されている患者で光線過敏症/光毒性が報告されていることを患者に通知します。. 患者は、キノロンを服用している間、自然または人工の日光(日焼けベッドまたはUVA / B治療)への曝露を最小限に抑えるか、避ける必要があります。. 患者がキノロンを使用している間屋外にいる必要がある場合は、日光への露出から肌を保護するゆったりとした服を着て、他の日焼け防止策について医師と話し合う必要があります。. 日焼けのような反応や皮膚の噴火が発生した場合、患者は医師に連絡する必要があります。 (見る。 臨床薬理学:光線過敏症の可能性。).
その他の情報。
患者に助言:。
- 国際正規化比(INR)、またはプロトロンビン時間(PT)の増加、および/または出血の臨床エピソードが、ワルファリンまたはその誘導体、およびEG1の同時投与で指摘されていること。. 患者は、ワルファリンまたはその誘導体を服用している場合は、医師に通知する必要があります。
- 市販薬や栄養補助食品など、EG1と同時に服用した場合は、他の薬について医師に通知する。 •EG1は食事の有無にかかわらず服用できます。
- 自由に水分を飲む;。
- マグネシウムおよび/またはアルミニウムを含む制酸剤、または硫酸第一鉄(鉄)、亜鉛または他の金属カチオンを含むマルチビタミン製剤、またはVidexを含む製品は服用しないでください。? (ジダノシン)EG1錠剤を服用する前または2時間以内の経口液剤用のチュアブル/緩衝錠剤または小児用粉末;
- EG1はスクラルファートの少なくとも2時間前に服用する必要があります。
- EG1を含む抗菌薬は、細菌感染症の治療にのみ使用すべきである。. 彼らはウイルス感染症を治療しません(例えば.、一般的な風邪)。. 細菌感染症を治療するためにEG1が処方されている場合、患者は治療過程の早い段階で気分が良くなることは一般的ですが、指示どおりに薬を服用する必要があることを伝えられるべきです。. 用量をスキップするか、治療の全過程を完了しないと、(1)即時治療の有効性が低下し、(2)細菌が耐性を発現し、将来EG1または他の抗菌薬で治療できなくなる可能性が高くなります。.
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
発がん。
ゲミフロキサシンの発がん性を決定するための動物での長期研究は行われていません。.
光発がん。
ゲミフロキサシンは、無毛アルビノ(Skh-1)マウスにおけるUVR誘発皮膚腫瘍の発症までの時間を短縮しませんでした。したがって、このモデルでは光発がん性はありませんでした。. これらのマウスは、経口ゲミフロキサシンと、40週間、週5日の模 ⁇ 日光による同時照射を受け、その後12週間の無治療観察期間を受けました。. この研究で使用された紫外線の1日量は、白人ヒトに紅斑を誘発する紫外線の最小線量の約1/3でした。. 無毛マウスの皮膚腫瘍の発症までの時間の中央値は、車両対照群(36週間)と毎日100 mg / kgのゲミフロキサシン(39週間)まで投与されたものと同様でした。. 1日あたり100 mg / kgのゲミフロキサシンの反復投与後、マウスの皮膚ゲミフロキサシン濃度は約7.4 µg / gでした。. この投与後の血漿中濃度は、照射時のマウスでは約1.4 µg / mLでした。. ヒトのゲミフロキサシン皮膚レベルに関するデータはありませんが、マウスの血漿ゲミフロキサシンレベルは、複数の320 mgに続いて、ヒト血漿Cmaxレベルの予想範囲(0.7〜2.6 µg / mL、全体の平均は約1.6 µg / mL)にあります経口投与。.
変異誘発。
ゲミフロキサシンは、Amesで使用されている4つの細菌株(TA 98、TA 100、TA 1535、TA 1537)では変異原性がありませんでした。 サルモネラ。 復帰アッセイ。. 40 mg / kgまでの腹腔内投与後、マウスの骨髄に小核を誘発せず、1600 mg / kgまでの経口投与を受けたラットの肝細胞に予定外のDNA合成を誘発しませんでした。. ゲミフロキサシンは染色体異常誘発性でした。 in vitro。 マウスリンパ腫およびヒトリンパ球染色体異常アッセイ。. クラストジェニックでした。 in vivo。 経口および静脈内投与レベルでのラット小核アッセイ(。?800 mg / kgおよび。 ?40 mg / kg)、骨髄毒性を生み出した。. フルオロキノロンの染色体異常誘発性は、明らかに ⁇ 値に影響を与える哺乳類のトポイソメラーゼ活性の阻害によるものです。.
不妊症。
ゲミフロキサシンは、臨床的に推奨された用量のAUCレベルよりも約3〜4倍高い経口投与後のAUCレベル(216および600 mg / kg /日)の雄または雌ラットの生殖能力に影響を与えませんでした。.
妊娠。
催奇形性の影響。
妊娠カテゴリーC. 器官形成中のゲミフロキサシン治療は、AUCレベルでマウス(450 mg / kg /日の経口投与)、ラット(600 mg / kg /日の経口投与)およびウサギ(40 mg / kg /日のIV投与)に胎児成長遅延を引き起こしましたこれは、320 mgの経口投与を受けた女性の2倍、4倍、3倍でした。. ラットでは、この成長遅延は出生前および出生後の発達研究で可逆的であるように見えました(マウスとウサギはこの効果の可逆性について研究されていません)。. 8倍の臨床暴露での妊娠中のラットの治療(AUCの比較に基づく)は、母体毒性の存在下で胎児の脳と眼の奇形を引き起こしました。. 妊娠中の動物の全体的な無影響暴露レベルは、約0.8〜3倍の臨床暴露でした。.
妊婦におけるEG1の安全性は確立されていません。. 母親への潜在的な利益が胎児へのリスクを上回らない限り、EG1は妊娠中の女性に使用すべきではありません。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。.
授乳中の母親。
ゲミフロキサシンはラットの母乳中に排 ⁇ されます。. ゲミフロキサシンの母乳への排 ⁇ に関する情報はありません。. したがって、母親への潜在的な利益がリスクを上回らない限り、授乳中の女性にはEG1を使用しないでください。.
小児用。
18歳未満の子供および青年の安全性と有効性は確立されていません。. ゲミフロキサシンを含むフルオロキノロンは、未成熟動物に関節症と骨軟骨症を引き起こします。. (見る。 警告.)
老人用。
老人患者は、EG1などのフルオロキノロンで治療すると、 ⁇ 破裂などの重度の ⁇ 障害を発症するリスクが高くなります。. このリスクは、コルチコステロイド併用療法を受けている患者でさらに増加します。. ⁇ 炎または ⁇ の破裂は、アキレス、手、肩、または他の ⁇ 部位を伴う可能性があり、治療中または治療後に発生する可能性があります。フルオロキノロン治療後数か月まで発生した症例が報告されています。. 高齢患者、特にコルチコステロイドの患者にEG1を処方する場合は注意が必要です。. 患者はこの潜在的な副作用について通知され、EG1を中止し、 ⁇ 炎または ⁇ 破裂の症状が発生した場合は医療提供者に連絡するようにアドバイスされるべきです(参照)。 箱入りの警告。, 警告。、および。 逆反応/市販後の有害事象レポート。).
EG1の臨床試験における被験者の総数のうち、29%(2314)は65歳以上、11%(865)は75歳以上でした。. これらの被験者と若い被験者の間で有効性の全体的な違いは観察されませんでした。; このグループの有害事象率は、発疹の発生率が40歳未満の患者と比較して老人患者で低かったことを除いて、若い被験者の有害事象率と同様または低かった。.
高齢患者は、QT間隔に対する薬物関連の影響をより受けやすい可能性があります。. したがって、QT間隔の延長につながる可能性のある薬物を服用している患者では、EG1を回避する必要があります(例:.、クラスIAまたはクラスIIIの抗不整脈薬)またはトルサードドポワントのリスク要因がある患者(例:.、既知のQT延長、未補正の低カリウム血症)。.
臨床試験では、8119人の患者が毎日320 mg EG1の経口投与を受けました。. さらに、1797人の健康なボランティアと81人の腎障害または肝障害のある患者は、臨床薬理学研究でゲミフロキサシンの単回または反復投与を受けました。. 臨床試験で患者が経験した副作用の大部分は、軽度から中程度の重症度であると考えられていました。.
EG1は、主に発疹(0.8%)、吐き気(0.3%)、下 ⁇ (0.3%)、じんま疹による患者の2.0%での有害事象(治験責任医師が薬物に関連している可能性がある、またはおそらく薬物に関連していると判断)のために中止されました(0.2%)および ⁇ 吐(0.2%)。. 比較抗生物質は、主に下 ⁇ (0.5%)、吐き気(0.4%)、 ⁇ 吐(0.3%)、発疹(0.3%)、腹痛(0.2 %)とめまい(0.2%)。. 最も一般的に報告された有害事象は、 ?320 mg EG1とコンパレーター薬(ベータラクタム抗生物質、マクロライド、その他のフルオロキノロン)を投与されている患者の2%は次のとおりです。下 ⁇ 5.0%対. 6.2%;発疹3.5%対. 1.1%;吐き気3.7%対. 4.5%;頭痛4.2%対. 5.2%;腹痛2.2%対. 2.2%; ⁇ 吐1.6%対. 2.0%;めまい1.7%対. 2.6%。.
頻度が1%未満の有害事象。
8119人の患者における追加の薬物関連の有害事象(可能性のあるまたはおそらく関連)、頻度は> 0.1%。 ?1%含まれる:腹痛、食欲不振、便秘、皮膚炎、めまい、口渇、消化不良、疲労感、 ⁇ 腸、真菌感染症、胃炎、性器一切性、性器 ⁇ 、高血糖、アルカリホスファターゼの増加、ALTの増加、ASTの増加、クレアチンホスホキナーゼの増加、不眠症、白血球減少症、 ⁇ 炎.
臨床試験から報告された、臨床的に重要な可能性があり、薬物との関係が疑われると考えられた他の有害事象が発生しました。 ?患者の0.1%は、異常な尿、異常な視力、貧血、関節痛、無力症、腰痛、ビリルビン血症、呼吸困難、湿疹、好酸球増加症、顔面浮腫、紅潮、胃腸炎、 ⁇ 粒球減少症、ほてり、GGTの増加、非タンパク質窒素の増加、脚のけいれん、一発性、筋肉痛、神経性. (見る。 注意。.)
慢性気管支炎(ABECB)と市中肺炎(CAP)の急性細菌悪化の臨床試験では、発疹の発生率は次のとおりです(表3)。
表3。. EG1で治療された患者における臨床適応症による発疹の発生率。
ABECB(5日)。 N = 2284。 | CAP(5日)。 N = 256。 | CAP(7日)。 N = 643。 | ||||
n / N。 | % | n / N。 | % | n / N。 | % | |
合計。 | 27/2284。 | 1.2。 | 1/256。 | 0.4。 | 26/643。 | 4.0。 |
女性、40歳未満。 | NA *。 | 1/37。 | 2.7。 | 8/88。 | 9.1。 | |
女性、40歳以上。 | 16/1040。 | 1.5。 | 0/73。 | 0 | 5/214。 | 2.3。 |
男性、40歳未満。 | NA *。 | 0/65。 | 0 | 5/101。 | 5.0。 | |
男性、40歳以上。 | 1203年11月。 | 0.9。 | 0/81。 | 0 | 8/240。 | 3.3。 |
*このカテゴリーの患者の数が不十分で、意味のある分析を行うことができない(参照。 注意。).
実験室での変更。
EG1を複数回投与され、検査室に異常があった患者の割合を以下に示します。. これらの異常がEG1に関連していたのか、根本的な状態に関連していたのかは不明です。.
臨床化学。:ALTの増加。 (1.7%。) ASTの増加。 (1.3%。) クレアチンホスホキナーゼの増加。 (0.7%。) アルカリホスファターゼの増加。 (0.4%。) 総ビリルビン増加。 (0.4%。) カリウムの増加。 (0.3%。) ナトリウムの減少。 (0.2%。) 血中尿素窒素の増加。 (0.3%。) アルブミンの減少。 (0.3%。) 血清クレアチニンの増加。 (0.2%。) カルシウムの減少。 (0.1%。) 総タンパク質の減少。 (0.1%。) カリウムの減少。 (0.1%。) ナトリウムの増加。 (0.1%。) 乳酸脱水素酵素の増加。 (<0.1%。) カルシウムの増加。 (<0.1%。).
CPKの上昇はまれにしか認められなかった。:EG1患者の0.7%対. コンパレータ患者の0.7%。.
血液学。:血小板の増加(1.0%)、好中球の減少(0.5%)、好中球の増加(0.5%)、ヘマトクリットの減少(0.3%)、ヘモグロビンの減少(0.2%)、血小板の減少(0.2%)、赤血球の減少(0.1%)、ヘマトクリット(0.1%)の増加、ヘモグロの増加.
臨床試験では、EG1治療を受けた患者の約7%が、試験に参加する直前にALT値が上昇していました。. これらの患者のうち、約15%が治療中の訪問時にALTのさらなる上昇を示し、9%が治療中の訪問の終わりにさらなる上昇を示しました。. これらの患者のいずれも、肝細胞黄 ⁇ の証拠を示さなかった。. プールされたコンパレーターの場合、患者の約6%が、研究に参加する直前にALT値が上昇していました。. これらの患者のうち、約7%が治療中の訪問時にALTのさらなる上昇を示し、4%が治療中の訪問の終わりにさらなる上昇を示しました。.
638人の患者が640 mgの単回投与のゲミフロキサシンまたは250 mg BIDのシプロフロキサシンを3日間投与した臨床試験では、ゲミフロキサシン群のALT上昇の発生率が増加しました(3.9%)対. コンパレータアーム(1.0%)。. この研究では、2人の患者がALTの上昇を正常の上限の8〜10倍にした。. これらの上昇は無症候性で可逆的でした。.
市販後の副作用。
報告された市販後の有害事象の大部分は皮膚であり、これらのほとんどは発疹でした。. これらの皮膚有害事象のいくつかは深刻であると考えられました。. 発疹の大部分は女性と40歳未満の患者で発生しました。.
以下は、EG1の市販後の使用中に報告された追加の副作用です。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、EG1曝露との因果関係を確立したりすることは不可能です。
- 不可逆的である可能性のある末 ⁇ 神経障害;。
- アナフィラキシー反応、多形紅斑、皮膚の剥離、顔の腫れ;
- 重症筋無力症の悪化;。
- 出血、国際正規化比の増加(INR)、網膜出血;。
- 末 ⁇ 浮腫;。
- 腎不全;。
- 長期のQT、上室性頻脈、失神、一過性虚血発作;。
- 光線過敏症/光毒性反応(参照。 注意。);。.
- 抗生物質関連大腸炎;。
- ⁇ 破裂。.
過剰摂取の兆候や症状は症状に応じて治療する必要があります。. 特定の解毒剤は知られていない。. 急性経口過剰摂取の場合、 ⁇ 吐を誘発するか、胃洗浄により胃を空にするべきです。患者は注意深く観察され、適切な水分補給を維持しながら症状を治療する必要があります。. 血液透析により、血漿からゲミフロキサシンの経口投与量の約20〜30%が除去されます。.
死亡率は、ラットで1600 mg / kg、マウスで320 mg / kgの経口ゲミフロキサシン用量で発生しました。. これらの種の最小致死静脈内投与量は、それぞれ160および80 mg / kgでした。. げっ歯類へのゲミフロキサシンの単回高経口投与(400 mg / kg)後の毒性徴候には、運動失調、 ⁇ 眠、勃起、振戦、およびクローンけいれんが含まれていました。.
ゲミフロキサシンの薬物動態は、40 mgから640 mgの用量範囲でほぼ直線的です。. 7日間、1日640 mgまでの複数回の経口投与後のゲミフロキサシンの蓄積は最小限でした(平均蓄積<20%)。. 320 mgのゲミフロキサシンを1日1回繰り返し経口投与した後、3日目の投与で定常状態になります。.
However, we will provide data for each active ingredient