Calan (Oral)

症状: 大量投与（薬物の6gまでを摂取する、意識の深いうつ病、動脈低血圧、洞性徐脈、AV遮断、時には収縮期になることがあります。

治療: 低圧圧および/または完全なAVブロックの場合—流体の体内、ドーパミン（ドーパミン）、グルコン酸カルシウム、イソプロテレノールまたはノルエピネフリン。 治療は症候性であり、過剰摂取の臨床像に依存する。 血液透析は有効ではない。

症状: 重度低下、avブロック、耐圧低下、不全、耐ブロック。

治療: 早期発見-胃洗浄薬を服用してから12時間未満が経過した場合、ならびに胃腸運動が低下した後（聴診中に腸の騒音がない）であれば、胃洗浄を行う。 対症療法:リズムおよび伝導障害のために-静脈内イソプレナリン,エピネフリン,アトロピン,グルコン酸カルシウム10%溶液10-20ミリリットル,人工ペースメーカー,血漿代替溶液の静脈内注入. 血液透析は有効ではない。

薬物イソプチンの過剰投与の結果としての中毒の症状は、摂取された薬物の量、解毒措置の時間および心筋の収縮性（年齢に依存する）に依存する。 過剰摂取の結果として致命的な症例が報告されている。

以下が優先されます 症状: 血圧の低下（場合によっては測定できないレベルまで）、ショック、意識喪失、グレードIおよびII AVブロック、しばしばWenckebach期間の有無、完全なAV解離を伴う完全なAVブロック、スリッピングリズム、心停止、洞徐脈、洞結節停止。

治療。 治療活動 それは、薬物イソプチンを服用する期間および方法、ならびに中毒の症状の性質および重症度に応じて実施されるべきである。

多数のコーティングされた長時間作用型錠剤（歯薬物イソプチンCP240）を用いた過剰摂取の場合、薬物の摂取後48時間以内に活性物質が放出され、薬物の摂取時間に応じて、活性貯留所として作用する腫脹した錠剤の残骸の個々の集合体は、胃腸管全体に位置する可能性が高い。

一般的なイベント。

胃や腸の運動性（聴診中の蠕動の徴候）がない場合は、薬物を服用してから12時間後でも胃洗浄を行うことをお勧めします。 薬物イソプチンCP240の過剰投与の疑いがある場合は、嘔吐を誘発し、内視鏡検査と組み合わせて胃および腸を洗浄し、下剤、嘔吐薬を服用するなど、薬物

通常の緊急の蘇生の手段は中心の閉鎖した中心のマッサージ、人工呼吸および電気刺激を含んでいます。

特別なイベント。

心臓機能の阻害、動脈低血圧および徐脈に関連する影響の排除。

カルシウムは特定の解毒剤である：10-30mlの10％グルコン酸カルシウム溶液は、静脈内注射（2.25-4.5mmol）として、必要に応じて再投与または遅い点滴注入（例えば、5mmol/h）として投与される。

以下の活動が必要になる場合があります。

AVブロックIIまたはIIII度の場合、酒、酒：アトロピン、イソプレナリン、オルシプレナリン、または酒。

低血圧の場合：ドーパミン、ドブタミン、ノルエピネフリン。

心筋不全の持続的な徴候の場合：ドーパミン、ドブタミン、必要に応じて追加のカルシウム注射。

この薬物は、心筋の収縮性を低下させ、心拍数を低下させることによって、心筋内の酸素の必要性を減少させる。 心臓の冠状血管の拡張を引き起こし、冠動脈血流を増加させ、末梢動脈およびOPSSの平滑筋の緊張を低下させる。

カラン（経口）はAV伝導を著しく遅くし、洞結節の自動化を阻害し、上室性不整脈の治療に薬物を使用することを可能にする。

カラン（経口、血管痙攣性狭心症（Prinzmetal狭心症）の治療に選択される薬剤である。 それは、緊張の狭心症、ならびに上室性リズム障害を伴う狭心症の治療において効果を有する。

"遅い"カルシウムチャネルの遮断薬は、平滑筋細胞の収縮繊維へのカルシウムイオンの膜貫通輸送を阻害する。 抗狭心症および降圧効果は、末梢動脈およびOPSSの緊張の低下による心筋への直接的な影響および末梢血行動態への影響の両方に関連する。 心筋細胞へのカルシウムイオンの流れを遮断することは、心筋収縮性の低下、心筋酸素需要の減少をもたらす。 それは鎮痙、負のイノおよびクロノトロピック効果を有し、AVノードを通る導電率を著しく低下させ、不応期を長くし、洞結節の自動化を抑制する。

ベラパミルは、平滑筋細胞へのカルシウムイオンの膜貫通流を阻害する。 抗狭心症効果は、心筋への直接的な影響および末梢血行動態への影響（末梢動脈、OPSSの緊張を低下させる）と関連している。 細胞内へのカルシウムイオンの流れを遮断することは、ATPのマクロ作動性結合に含まれるエネルギーの機械的作業への変換および心筋の収縮性の

イソプチンCP240の降圧効果は、反射反応としての心拍数の増加なしに末梢血管抵抗の減少によるものである. 血圧は治療の最初の日に直ちに低下し始め、この効果は長期治療で持続する. 薬物Isoptin SR240は、すべてのタイプの動脈性高血圧の治療に使用されます：他の降圧剤、特に利尿薬と組み合わせた軽度または中等度の動脈性高血圧の単. それは、血管炎、圧、耐性のno-およびクロノトロピック効果を有する。 薬物イソプチンCP240は、特に上室性不整脈において顕著な抗不整脈効果を有する. それはAVノードの指導を知らせます。 その結果、不整脈のタイプに応じて、洞調律が回復し、および/または心室収縮の頻度が正常化される. 正常な心拍数は変化しないか、わずかに減少しません

経口摂取すると、用量の90％以上が吸収される。 それは肝臓を通る"最初の通過"の間に代謝される。 タンパク質結合は90％である。 T_1/2 単回投与を服用する場合-2.8-7.4時間、反復投与を服用する場合-4.5-12時間。 それは主に腎臓によって排泄され、9-16％-腸を通して排泄される。 主な代謝産物はノルカラン（経口）であり、これは変化しないカラン（経口）よりも顕著な降圧活性が低い。

経口摂取時の胃腸管における吸収は90％であり、薬物の生物学的利用能は20％である。 血液タンパク質への結合-90％。 C_マックス -80-400ng/ml。 Tの形式に対して_マックス -5-7h、T_1/2 -11時間 —

それは主に尿中に排泄され、約25％が胆汁で排泄される。 薬物は胎盤障壁に浸透し、母乳中に排泄される。 これは、ｎ-ジアルキル化およびＯ-ヘメチル化によって急速に促進され、いくつかの物質が形成される。 最も重要な代謝産物であるノルベラパミルは薬理学的に活性である。 薬物およびその代謝産物の蓄積は、治療過程における作用の増加を説明する。 ベラパミルに対する耐性の発達は観察されない。

薬物イソプチンCP240の活性物質であるベラパミルは、小腸で迅速かつほぼ完全に吸収される。 吸収の程度-90-92％。 T_1/2 -薬物の単回経口投与後3-7時間。 Tを折り返し利用するとき_1/2 ベラパミルは単なる線量量とほど強くを高めることができます。

ベラパミルはほぼ完全に代謝される。 主な代謝産物は薬理学的活性を有するノルベラパミルであり、他の代謝産物はほとんど不活性である。

ベラパミルおよびその代謝産物は、主に腎臓を通して排泄され、わずか3-4％-変化しない形態で排泄される。 24時間以内に、薬物の投与された用量の50％が尿中に排泄され、48時間以内に55—60％および5日以内に70％が排泄される。 糞便中に最大16％が排泄される。 最近の結果は、正常な腎機能を有する個体および末期腎不全患者におけるベラパミルの薬物動態に差はないことを示している。

CHDおよび動脈性高血圧では、治療効果と血漿中の薬物濃度との間に相関はなく、血漿中の薬物レベルとPR間隔への影響との間には一定の関係しか長時間作用型剤形を服用した後、血漿中のベラパミル濃度の曲線は、正常な放出を伴う剤形を投与する場合よりも広がり、より平坦になる。

薬物の約90％が血漿タンパク質に結合する。

バイオアベイラビリティ

経口投与後、ベラパミルは肝臓でほぼ独占的に起こる重要な"最初の通過"代謝を受ける。

薬物の単回投与後の健康なボランティアにおける平均絶対バイオアベイラビリティは22％である。 心房細動または狭心症の患者の最近の研究では、薬物の単回投与後の平均バイオアベイラビリティレベルがそれぞれ経口および静脈内で35および24％であることが示されている。

薬物の反復投与により、バイオアベイラビリティは単回投与と比較してほぼ2倍に増加する。 この効果は、おそらく、ベラパミルの単回投与後の肝酵素系の部分的な飽和および/または肝臓における血液循環の一時的な増加によるものである。 肝不全の患者では、正常な肝機能を有する患者と比較して、ベラパミルの生物学的利用能ははるかに高く、薬物の排除には遅れがあった。

プラセンタを通した浸透

ベラパミルは胎盤障壁に浸透し、臍帯静脈から血漿中に検出された濃度は、母親の血漿中の濃度の20-92％であった。

母乳による排泄

ベラパミルは母乳中に排泄されるが、治療用量ではその濃度は非常に低く、新生児における臨床効果はほとんどない。