Asenta

アセンタ-エヴェス-オロディスパーシブル-タブレットは、適切に適切なアルツハイマーの薬への薬やかの処置のために示されます。

ドネペジルのタブレットは適切に辛いアルツハイマーの薬への薬やかの薬の処置のために示されます。

ポソロジー

大人/高齢者

△は5mg/△（初回のみ）で開始される。 5mg/日の線量は処置への最も早い臨床応答が査定されるようにし、達成されるべきdonepezil塩酸塩の定常状態の集中を可能にするために少なくとも一5mg/日での治療の一ヶ月の臨床評価に続いて、Asenta EVESSの用量を10mg/日（一日一回の投薬）に増加させることができる。 最大使用量は10mgです。 10mg/人を越える使用量は私では許されていない。

処置はAlzheimerの痴呆の診断そして処置で経験される医者によって始められ、指示されるべきです. Dsm IV、ICD10などがある。 ドネペジルによる治療は、患者の薬物摂theを定期的に監視する介護者が利用可能な場合にのみ開始する必要があります. 維持の処置は患者のための治療上の利点がある限りのために続けることができます. したがって、ドネペジルの臨床的利益は定期的に再評価されるべきである. 治療上の効果の証拠がもはやあるとき中断は考慮されるべきです. ドネペジルに対する個々の反応は予測できません

処置中断に、Asenta EVESSの有益な効果の劇的な減少は見られます。

小児人口

Asenta EVESSは、18個の小箱および箱での使用にはされません。

腎臓および肝臓の減損の患者

同じような線量のスケジュールは腎臓の減損の患者のためにdonepezilの塩酸塩の整理がこの条件によって影響されないので続くことができます。

軽度から中等度の肝障害における曝露の増加の可能性があるため、個々の忍容性に従って用量のエスカレーションを行うべきである。 重度の肝障害を有する患者のデータはない。

管理の方法

Asenta EVESSはする直前に、両側に口的に利用する必要があります。 錠剤は、患者の好みに応じて、舌の上に置き、水の有無にかかわらず嚥下する前に崩壊させるべきである。

大人/高齢者:

△は5mg/△（初回のみ）で開始される。 ドネペジルは、引退する直前に、夕方に経口摂取する必要があります。 治療に対する最も早い臨床反応を評価し、asentaの定常状態の濃度を達成するために、5mg/日の用量を少なくとも一ヶ月間維持する必要があります。 5mg/日での治療の一ヶ月の臨床評価に続いて、ドネペジルの用量を10mg/日（一日一回の投薬）に増加させることができる。 最大使用量は10mgです。 10mg/人を越える使用量は私では許されていない。

処置はAlzheimerの痴呆の診断そして処置で経験される医者によって始められ、指示されるべきです. Dsm IV、ICD10などがある。 ドネペジルによる治療は、患者の薬物摂theを定期的に監視する介護者が利用可能な場合にのみ開始する必要があります. 維持の処置は患者のための治療上の利点がある限りのために続けることができます. したがって、ドネペジルの臨床的利益は定期的に再評価されるべきである. 治療上の効果の証拠がもはやあるとき中断は考慮されるべきです. ドネペジルに対する個々の反応は予測できません

治療の中止時に、ドネペジルの有益な効果の漸進的な減少が見られる。

腎臓および肝臓の減損:

Asentaの整理がこの条件によって影響されないので同じような線量のスケジュールは腎臓の減損の患者のために続くことができます。

軽度から中等度の肝障害における曝露の増加の可能性があるため、個々の忍容性に従って用量のエスカレーションを行うべきである。 重度の肝障害を有する患者のデータはない。

子どもたち:

Donepezilは提供のためにされません。

ドネペジルは、アセンタ、ピペリジン誘導体、または製剤中に使用される任意の賦形剤に対する既知の過敏症を有する患者には禁忌である。

重度のアルツハイマー型認知症、他のタイプの認知症または他のタイプの記憶障害（挙加齢関連認知低下）を有する患者におけるAsenta EVESSの使用は調査

麻酔

コリンエステラーゼ阻害剤としては、麻酔中のスクシニルコリン型筋弛緩を誇張する可能性がある。

心血管の状態

それらの薬理学的作用のために、コリンエステラーゼ阻害剤は心拍数（例えば徐脈）に迷走神経効果を有する可能性がある。 このアクションの可能性は、sinoatrialまたは房室ブロックなどのâユーロœsick洞syndromeâユーロまたは他の上室性心臓伝導条件を有する患者にとって特に重要であり得る。

失神と発作の報告がありました。 そのような患者を調査する際には、心臓ブロックまたは長い副鼻腔休止の可能性を考慮する必要があります。

胃腸の状態

潰瘍を発症するリスクが高い患者、例えば潰瘍疾患の病歴を有する患者、または非ステロイド性抗炎症薬（幸）を同時投与している患者は、症状を監視す助Asenta EVESSを用いた臨床試験では、消化性潰瘍疾患または胃腸出血の発生率において、プラセボと比較して増加は示されなかった。

尿生殖器

Asenta EVESSの臨床試験では観察されなかったが、cholinomimeticsは膀胱流出閉塞を引き起こす可能性がある。

神経学的条件

発作：コリノミメティクスは、一般化された痙攣を引き起こす可能性があると考えられている。 しかしながら、発作活性はまた、アルツハイマー病の症状であり得る。

コリノミメティクスは錐体外路症状を悪化させるかまたは誘発する可能性を有する可能性がある。

女性誌（)

Nmsは、温熱療法、筋肉剛性、自律神経不安定性、意識の変化、血清クレアチンホスホキナーゼレベルの上昇によって特徴づけられる潜在的に生命を脅かす状態であり、特に抗精神病薬を投与されている患者では、ドネペジルと関連して非常にまれに発生することが報告されている。 追加の徴候には、ミオグロビン尿症（横紋筋融解症）および急性腎不全が含まれ得る。 患者がNMSを示す徴候および症状を発症した場合、またはnmsのさらなる臨床症状なしに原因不明の高熱を呈した場合、治療を中止すべきである。

肺の状態

彼らのコリノミメティック作用のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、喘息または閉塞性肺疾患の病歴を有する患者に注意して処方されるべきで

アセチルコリンエステラーゼの他の阻害剤、アゴニストまたはコリン作動性システムの拮抗薬と同時にAsenta EVESSの投与は避けるべきである。

重度の肝障害

重度の肝障害を有する患者のデータはない。

血管性認知症臨床試験における死亡率

6ヶ月の期間の三つの臨床試験は、可能性のあるまたは可能な血管性認知症（VaD）のNINDS-AIREN基準を満たす個人を研究して実施されました). NINDS-AIREN基準は、認知症が血管の原因のみによるものであると思われる患者を特定し、アルツハイマー病患者を除外するように設計されています. 最初の頃では、確率は2/198(1.0%)塩酸ドネペジル5mg、5/206(2.4%)塩酸ドネペジルについて10mgおよび7/199(3.5%)プラセボについて。 第二の研究では、死亡率は4/208（1）であった.9%)塩酸ドネペジル5mg、3/215(1.4%)塩酸ドネペジルについて10mgおよび1/193(0.5%)プラセボについて。 第三の研究では、死亡率は11,648（1）でした.7%)塩酸ドネペジル5mgおよび米の0/326(0%)。 塩酸ドネペジル群を組み合わせた三つのVaD研究の死亡率（1.7％）がプラセボ群よりも数値的に高かった（1.1％）、助この差は統計的に有意ではなかった. 塩酸ドネペジルか偽薬を取っている患者の死の大半は根本的な管の病気のこの年配の人口で期待できるさまざまな管の関連原因に起因するよう. すべての重篤な非致死的および致命的な血管事象の分析は、塩酸ドネペジル群におけるプラセボとの比較における発生率に差を示さなかった

プールされたアルツハイマー病研究（n=4146）では、これらのアルツハイマー病研究は、血管性認知症研究（合計n=6888）を含む他の認知症研究とプールされたとき、プラセボ群の死亡率は、塩酸ドネペジル群のそれを数値的に上回った。

重度のアルツハイマー型認知症、他のタイプの認知症または他のタイプの記憶障害（例えば、加齢関連認知低下）を有する患者におけるドネペジルの使用

麻酔：ドネペジルは、コリンエステラーゼ阻害剤として、麻酔中にスクシニルコリン型筋弛緩を誇張する可能性があります。

心血管の条件:病理学の行為のために、コリンエステラーゼの抑制剤は心拍数（挙徐脈）に対するvagotonic効果をもたらすかもしれません。 この作用の可能性は、"洞不全症候群"または洞房ブロックまたは房室ブロックなどの他の上室心伝導状態を有する患者にとって特に重要であり得る。

失神と発作の報告がありました。 そのような患者を調査する際には、心臓ブロックまたは長い副鼻腔休止の可能性を考慮する必要があります。

胃腸状態：潰瘍を発症するリスクが高い患者形潰瘍疾患の病歴を有する患者または非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）を同時に投与されている患者は、助ドネペジルを用いた臨床試験では、消化性潰瘍疾患または胃腸出血の発生率において、プラセボと比較して増加は示されなかった。

Genit生殖器：ドネペジルの臨床試験では観察されないが、コリノミメティクスは膀胱流出閉塞を引き起こす可能性がある。

神経学的状態：発作：コリノミメティクスは、一般化された痙攣を引き起こす可能性があると考えられている。 しかしながら、発作活性はまた、アルツハイマー病の症状であり得る。

Cholinomimeticsは錐体外路の徴候を悪化させるか、または引き起こす潜在性があるかもしれません

神経弛緩性悪性症候群（NMS）：nms、温熱療法、筋肉の硬直、自律神経の不安定性、意識の変化と血清クレアチンホスホキナーゼレベルの上昇によって特徴付けられる潜在的に生命を脅かす状態は、特にまた、付随する抗精神病薬を受けている患者では、ドネペジルと関連して非常にまれに発生することが報告されている。 追加の徴候には、ミオグロビン尿症（横紋筋融解症）および急性腎不全が含まれ得る。 患者がNMSを示す徴候および症状を発症した場合、またはnmsの追加の臨床症状なしに原因不明の高熱を呈した場合、治療を中止する必要があります。

肺の状態:cholinomimetic行為のために、コリンエステラーゼの抑制剤は喘息または閉塞性肺疾患の歴史の患者に注意して規定されるべきです。

アセチルコリンエステラーゼの他の阻害剤、アゴニストまたはコリン作動性系の拮抗薬と同時にドネペジルを投与することは避けるべきである。

重度の肝障害：重度の肝障害を有する患者のためのデータはありません。

この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。

血管性認知症臨床試験における死亡率

6ヶ月の期間の三つの臨床試験は、可能性のあるまたは可能な血管性認知症（VaD）のNINDS-AIREN基準を満たす個人を研究して実施されました). NINDS-AIREN基準は、認知症が血管の原因のみによるものであると思われる患者を特定し、アルツハイマー病患者を除外するように設計されています. 最初の頃では、確率は2/198（1.0%）アセンタに5mg、5/206（2.4%）アセンタに10mgおよび7/199（3.5%）プラセボについて。 第二の研究では、死亡率は4/208（1）であった.9%)アセンタに5mg、3/215(1.4%)アセンタに10mgおよび1/193(0.5%)プラセボについて。 第三の研究では、死亡率は11,648（1）でした.7%)Asentaの5mgおよび米の0/326(0%)。 Asentaグループを組み合わせた三つのVaD研究の死亡率（1.7％）がプラセボ群よりも数値的に高かった（1.1％）、助この差は統計的に有意ではなかった. Asentaか偽薬を取っている患者の死の大半は根本的な管の病気のこの年配の人口で期待できるさまざまな管の関連原因に起因するようです. すべての深刻な非致死的および致命的な血管事象の分析は、プラセボと比較してAsenta群の発生率に差を示さなかった

プールされたアルツハイマー病研究（n=4146）では、これらのアルツハイマー病研究は、血管性認知症研究（合計n=6888）を含む他の認知症研究とプールされたとき、プラセボ群の死亡率は、数値的にAsenta群のそれを上回った。

ドネペジルは、機械を運転して使用する能力に強度または中等度の油を与えます。

認知症は、運転性能の障害を引き起こしたり、機械を使用する能力を損なう可能性があります。 さらに、ドネペジルは、主に用量を開始または増加させるときに、疲労、めまいおよび筋肉痙攣を誘発することができる。 治療を受けている医師は、ドネペジルの患者が複雑な機械を運転または操作し続ける能力を日常的に評価する必要があります。

ドネペジルは、機械を運転して使用する能力に強度または中等度の油を与えます。

認知症は、運転性能の障害を引き起こしたり、機械を使用する能力を損なう可能性があります。 さらに、ドネペジルは、主に用量を開始または増加させるときに、疲労、めまいおよび筋肉痙攣を誘発することができる。 治療を受けている医師は、ドネペジルの患者が複雑な機械を運転または操作し続ける能力を日常的に評価する必要があります。

最も一般的な有害事象は、下痢、筋肉痙攣、疲労、吐き気、嘔吐および不眠症である。

単離された症例以上として報告された有害反応は、系臓器クラスおよび頻度によって以下に列挙される。 頻度は、非常に一般的（>1/10）一般的（>1/100-<1/10）、珍しい（>1/1,000-1/100）、珍しい（>1/10,000-1/1,000）、非常にまれ（<1/10,000）および不明（利用可能なデータから推定することはできません）。

*失神または発作の患者を調査する際には、心臓ブロックまたは長い洞静止の可能性を考慮する必要があります。

**幻覚、異常な夢、悪夢、激越および積極的な行動のレポートは処置の線量の減少か中断で解決しました。

***原因不明の肝機能障害の場合には、Asenta EVESSの撤退を考慮すべきである。

****横紋筋融解症は、神経弛緩性悪性症候群とは独立して、ドネペジルの開始または用量の増加と密接な一時的な関連で起こることが報告されている。

有害反応の疑いのある報告

医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家は黄色いカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するように頼まwww.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE PlayまたはApple App StoreでMhra Yellow Cardを検索します。

最も一般的な有害事象は、下痢、筋肉痙攣、疲労、吐き気、嘔吐および不眠症である。

単離された症例以上として報告された有害反応は、系臓器クラスおよび頻度によって以下に列挙される。 頻度は次のように定義されます：非常に一般的な（>1/10）一般的な（>1/100、<1/10）、珍しい(> 1/1,000, < 1/100), レア(> 1/10,000, < 1/1,000), 非常にまれ（<1/10000）で、知られていません（利用可能なデータから推定することはできません）。

*失神または発作の患者を調査する際には、心臓ブロックまたは長い副鼻腔休止の可能性を考慮する必要があります

**幻覚、異常な夢、悪夢、激越および積極的な行動のレポートは処置の線量の減少か中断で解決しました。

***原因不明の肝機能障害の場合、ドネペジルの離脱を考慮する必要があります。

^# 横紋筋融解症は、神経弛緩性悪性症候群とは独立して、ドネペジルの開始または用量の増加と密接な一時的な関連で起こることが報告されている。

有害反応の疑いのある報告

医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがある副作用の国の報告システムにより行われる黄色のカード、ウェブサイト：www.mhra.gov.uk/yellowcard.

マウスおよびラットにおける単回経口用量の投与後の塩酸ドネペジルの推定致死量の中央値は、それぞれ45および32mg/kgであり、または約225および160倍の最大推奨ヒト用量の10mg/日である。 コリン作動性刺激の用量関連徴候は動物で観察され，自発運動の減少，腹臥位，驚異的な歩行，流涙，間代性けいれん，落ち込んだ呼吸，唾液分泌，縮瞳，筋膜形成および体表面温度の低下を含んでいた。

コリンエステラーゼ阻害剤による過剰投与は、重度の吐き気、嘔吐、唾液分泌、発汗、徐脈、低血圧、呼吸抑制、虚脱および痙攣を特徴とするコリン作動性危機をもたらす可能性がある。 増加する筋肉弱さは呼吸筋肉が複雑なら可能性で、死で起因するかもしれません。

過剰摂取のいずれの場合と同様に、一般的な支持的措置が利用されるべきである. アトロピンのような第二抗コリン作動薬はasenta Evessの過剰のために解毒剤として使用されるかもしれません。 効果があるために滴定される静脈内のアトロピンの硫酸塩は推薦されます:1の最初の線量.0～2.応答に基づいてそれに続く線量量0mg。 血圧および心拍数の非定型の応答は他のcholinomimeticsとglycopyrrolateのような第四級の抗コリン作動性と同時管理されたとき報告されました. 塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物が透析（血液透析、腹膜透析、または血液ろ過）によって除去できるかどうかは知られていない)

マウスおよびラットにおける単回経口投与後のAsentaの推定致死量の中央値は、それぞれ45および32mg/kgであり、または約225および160倍の最大推奨ヒト用量一日あたり10mgである。 コリン作動性刺激の用量関連徴候は動物で観察され，自発運動の減少，腹臥位，驚異的な歩行，流涙，間代性けいれん，落ち込んだ呼吸，唾液分泌，縮瞳，筋膜形成および体表面温度の低下を含んでいた。

コリンエステラーゼ阻害剤による過剰投与は、重度の吐き気、嘔吐、唾液分泌、発汗、徐脈、低血圧、呼吸抑制、虚脱および痙攣を特徴とするコリン作動性の危機 増加する筋肉弱さは呼吸筋肉が複雑なら可能性で、死で起因するかもしれません。

過剰摂取のいずれの場合と同様に、一般的な支持的措置が利用されるべきである。 アトロピンなどの第三次抗コリン薬は、ドネペジル過剰投与の解毒剤として使用することができる。 効果に滴定される静脈内のアトロピンの硫酸塩は推薦されます:臨床応答に基づいてそれに続く線量の1.0から2.0mg IVの最初の線量。 血圧および心拍数の非定型の応答はglycopyrrolateのような第四級の抗コリン作動性と同時投与されたとき他のcholinomimeticsと報告されました。 Asentaおよび/またはその代謝産物が透析（血液透析、腹膜透析、または血液ろ過）によって除去できるかどうかは知られていない。

抗コリンエステラーゼ、atc-コードN06DA02。

行為のメカニズム

塩酸ドネペジルは、脳内の優勢なコリンエステラーゼであるアセチルコリンエステラーゼの特異的かつ可逆的な阻害剤である。 塩酸ドネペジルは、主に中枢神経系の外に存在する酵素であるブチリルコリンエステラーゼよりも、この酵素の阻害剤の1000倍以上の強力なin vitroである。

アルツハイマー型認知症

臨床試験に参加しているアルツハイマー型認知症患者では、5mgまたは10mgのAsenta EVESSの単回一日用量の投与は、63のアセチルコリンエステラーゼ活性の定常.6％と77.3%、測定されたポスト線量のときそれぞれ. 塩酸ドネペジルによる赤血球におけるアセチルコリンエステラーゼ（痛）の阻害は、ADAS-cog、認知の選択された側面を調べ敏感なスケールの変化に相関すること. 根底にある神経病理の経過を変化させる塩酸ドネペジルの可能性は研究されていない. したがって、Asenta EVESSは病気の進行に何ら影響を及ぼすとは考えられません

Asenta EVESSによるアルツハイマー型認知症の治療の有効性は、プラセボ対照試験、2回の6ヶ月の試験および2回の1年の試験において調査されている。

6ヶ月の臨床試験では、ADAS-Cog（認知能力の尺度）、介護者の入力による変化の臨床医インタビューに基づく印象（グローバル機能の尺度）、臨床認知症評価スケール（コミュニティ、家庭、趣味、パーソナルケアにおける能力の尺度）の日常生活の活動の三つの有効性基準を組み合わせて、ドネペジル治療の終了時に分析が行われた。

以下の基準を満たした患者は、治療応答者とみなされた。

*p<0.05

**p<0.01

Asenta EVESSは、治療応答者と判断された患者の割合において用量依存的に統計的に有意な増加をもたらした。

抗コリンエステラーゼ、atc-コードN06DA02。

Asentaはアセチルコリンエステラーゼ、私の名なコリンエステラーゼの特定およびリバーシブルの抑制剤です。 Asentaはブチリルコリンエステラーゼ、中枢神経系の外に主にある酵素のより1000倍強力にこの酵素の抑制剤に生体外であります。

アルツハイマー型認知症

臨床試験に参加しているアルツハイマー型認知症患者では、5mgまたは10mgのドネペジルの単回一日用量の投与は、63のアセチルコリンエステラーゼ活性（赤血球膜で測定される）の定常状態の阻害を生じた。.6％と77.3%、測定されたポスト線量のときそれぞれ. Asentaによる赤血球におけるアセチルコリンエステラーゼ（痛）の阻害は、ADAS-cog、認知の選択された側面を調べる敏感なスケールの変化に相関することが示され. 基礎となる理論の経過を変えるasentaの可能性は予め知られていない。 したがって、ドネペジルは、疾患の進行に何らかの影響を及ぼすとは考えられない

ドネペジルによる治療の有効性は、2つのプラセボ対照試験、6ヶ月の試験および2つの試験の1年間の試験において調査されている。

6ヶ月の臨床試験では、ADAS-Cog（認知能力の尺度）、介護者の入力による変化の印象に基づく臨床医インタビュー（グローバル機能の尺度）、臨床認知症評価スケール（コミュニティ、家庭、趣味、パーソナルケアにおける能力の尺度）の日常生活の活動のサブスケールの三つの有効性基準を組み合わせて、ドネペジル治療の終了時に分析が行われた。

以下の基準を満たした患者は、治療応答者とみなされた。

応募=少なくとも4ポイントのADAS-Cogの押し込み

CIBICの文化無し

臨床認知症評価スケールのサブスケールの日常生活の活動の悪化なし

*p<0.05

**p<0.01

ドネペジルは、治療応答者と判断された患者の割合において、用量依存的に統計的に有意な増加をもたらした。

吸収

最大血漿レベルは、経口投与後約3-4時間に達する。 カーブの下の血しょう集中そして区域は線量に比例して上がります。 ターミナル処分の半減期はおよそ70時間です、従って、多数の単一日間の線量の管理は定常状態への漸進的なアプローチで起因します。 おおよその定常状態は、治療開始後3週間以内に達成される。 定常状態になると、血漿ドネペジル塩酸塩の濃度および関連する薬力学的活性は、その日の間にわたってほとんど変動性を示さない。

食物は塩酸ドネペジルの吸収に影響しなかった。

配布

塩酸ドネペジルは、ヒト血漿タンパク質に約95％結合している。 活性物質6-o-デスメチルドネペジルのタンパク質結合は知られていない。 様々な体組織における塩酸ドネペジルの分布は決定的に研究されていない。 マスバランスの調整で単一の管理の後の240時間5mgの線量量 ¹⁴C酸された塩酸ドネペジルは、ラベルの約28％が回収のままであった。 これは、塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物が10日間以上体内に持続する可能性があることを示唆している。

バイオトランスフォーメーション

塩酸ドネペジルは、尿中にそのまま排泄され、シトクロムP450系によって複数の代謝産物に代謝され、そのすべてが同定されているわけではない。 単一の5mgのライン量の管理の後での ¹⁴塩酸ドネペジル（30％）、6-O-デスメチルドネペジル（11％-塩酸ドネペジルと同様の活性を示す唯一の代謝産物）、ドネペジル-シス-N-オキシド（9％）、5-O-デスメチルドネペジル（7％）および5-O-デスメチルドネペジル（3％）のグルクロニド共役として主に存在していた。%). 投与された総放射能の約57％が尿から回収された（17％は未変化のドネペジルとして）、および14.糞便から5％が回収され、排泄の主要な経路として生体内変換および尿中排excretionが示唆された. 塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物のいずれかの腸肝再循環を示唆する証拠はない

血漿ドネペジル濃度は、約70時間の半減期とともに低下する。

性別、人種および喫煙歴は、塩酸ドネペジルの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさない。 ドネペジルの薬物動態は、健康な高齢者またはアルツハイマー病または血管性認知症患者において正式に研究されていない。 しかし，患者の平均血しょう濃度は若い健康なボランティアのそれと密接に一致した。

軽度から中等度の肝障害を有する患者は、ドネペジル定常状態濃度を増加させ、平均AUCは48％および平均Cであった_マックス 39%

吸収：経口投与後約3-4時間後に最大血漿レベルに達する。 カーブの下の血しょう集中そして区域は線量に比例して上がります。 ターミナル処分の半減期はおよそ70時間です、従って、多数の単一日間の線量の管理は定常状態への漸進的なアプローチで起因します。 おおよその定常状態は、治療開始後3週間以内に達成される。 定常状態になると、血漿アセンタ濃度および関連する薬力学的活性は、その日の間にわたってほとんど変動性を示さない。

それでは、また。。。。。。。。。。。

配布：Asentaはヒトタンパク質に約95％結合している。 活性物質6-o-デスメチルドネペジルのタンパク質結合は知られていない。 様な身体組織におけるasentaの分類は安定的存在されていない。 助健康な男性ボランティアで実施されたマスバランス研究では、240℃標識されたAsentaの単一5mg用量の投与後14時間、ラベルの約28％が未回収のままこれは、Asentaおよび/またはその代謝産物が体内で10日間以上持続する可能性があることを示唆している。

代謝-排泄: Asentaはそのまま尿中に排泄され、シトクロムP450系によって複数の代謝産物に代謝され、そのすべてが同定されているわけではない. 単一の5mg用量の14c標識Asentaの投与後、血漿放射能は、投与された用量のパーセントとして表され、主にasenta（30％）、6-O-デスメチルドネペジル（11％-Asentaと同様の活性を示す代謝産物のみ）、ドネペジル-シス-N-オキシド（9％）、5-O-デスメチルドネペジル（7％）および5-O-デスメチルドネペジル（3％）のグルクロニド共役として存在していた。%). 投与された総放射能の約57％が尿から回収された（17％は未変化のドネペジルとして）、および14.糞便から5％が回収され、排泄の主要な経路として生体内変換および尿中排excretionが示唆された. Asentaおよび/またはその植物のいずれかの名を示す名はない

血漿ドネペジル濃度は、約70時間の半減期とともに低下する。

性別、人種および喫煙歴は、Asentaの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさない。 ドネペジルの薬物動態は、健康な高齢者またはアルツハイマー病または血管性認知症患者において正式に研究されていない。 しかし，患者の平均血しょう濃度は若い健康なボランティアのそれと密接に一致した。

軽度から中等度の肝障害を有する患者は、ドネペジル定常状態濃度を増加させ、平均AUCは48％、平均Cmaxは39％増加した。

該当しない。

該当なし

特別な要件はありません。

未使用の医薬品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。