Tulip

Pilules, 10 mg: blanc ou presque blanc, rond, double marque, recouvert d'une coque de film, avec l'inscription "HLA 10" sur une face. Vue du pli: comprimés de couleur blanche.

Pilules, 20 mg: jaune clair, rond, double marque, recouvert d'une coque de film, avec l'inscription "HLA 20" sur une face. Vue du pli: comprimés de couleur blanche.

hypercholestérémie primaire, hypercholestérémie familiale hétérozygote et non familiale et hyperlipidémie combinée (mixte) (type IIa et IIb selon la classification de Fredrickson), lorsque la thérapie diététique et d'autres méthodes de traitement non pharmacologique ne sont pas suffisamment efficaces (en combinaison avec une concentration hypocholestérinémique de général

hypercholestérémie familiale homozygote, lorsque la thérapie diététique et d'autres méthodes de traitement non pharmacologique ne sont pas suffisamment efficaces (pour réduire la concentration de Hs et Hs-LPD totaux);

prévention primaire des complications cardiovasculaires chez les patients sans signes cliniques de SCI, mais présentant plusieurs facteurs de risque pour son développement: âge> 55 ans, dépendance à la nicotine, hypertension artérielle, diabète sucré, rétinopathie, albuminurie, faibles concentrations de X-LPVP dans le plasma sanguin, prédisposition génétique, etc. h. dans le contexte de la dyslipidémie;

prévention secondaire des complications cardiovasculaires chez les patients atteints du SCI afin de réduire le taux de mortalité total, l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral, l'hospitalisation répétée due à la sténocardie et la nécessité d'une revascularisation.

Avant de commencer l'utilisation de Tulip^® le patient doit être recommandé un régime hypocholestérinémique standard, qu'il doit continuer à observer pendant toute la période de traitement par le médicament.

À l'intérieur, quel que soit le moment de manger, la dose varie de 10 à 80 mg / jour et est sélectionnée en tenant compte de la concentration initiale de Xs-LPNP, du but de la thérapie et d'une réponse thérapeutique individuelle au traitement.

Pour la plupart des patients, la dose initiale est de 10 mg 1 fois par jour.

Au début du traitement, après 2 à 4 semaines de traitement et / ou après augmentation de la dose de Tulip^® il est nécessaire de contrôler les concentrations de lipides dans le plasma sanguin et, si nécessaire, d'ajuster la dose du médicament.

La dose quotidienne maximale est de 80 mg.

Hypercholestérinémie primaire (hétérozygote héréditaire et polygénique) (type IIa) et hyperlipidémie mixte (type IIb)

Dans la plupart des cas, l'utilisation d'une dose de 10 mg de tulipe est suffisante^® 1 fois par jour. Si nécessaire, une augmentation progressive de la dose à 80 mg est possible en fonction de la réaction du patient, avec un intervalle de 2 à 4 semaines, car l'effet thérapeutique est observé après 2 semaines et l'effet thérapeutique maximal est après 4 semaines. Avec un traitement prolongé, l'effet persiste.

Hypercholestérémie héréditaire homozygote

Le médicament Tulip^® utilisé dans la plupart des cas à une dose de 80 mg / jour.

Prévention du développement des maladies cardiovasculaires

Tulipe^® utilisé dans une dose de 10 mg 1 fois par jour. Si la concentration optimale de LDL dans le plasma n'est pas atteinte, il est possible d'augmenter la dose du médicament à 80 mg / jour en fonction de la réaction du patient avec un intervalle de 2 à 4 semaines.

Correction de la dose de Tulip^® chez les patients présentant une insuffisance rénale et les patients âgés ne sont pas nécessaires.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, l'élimination de l'atorvastatine du corps est ralentie, il est donc recommandé de l'utiliser avec prudence lors de la surveillance régulière de l'activité des transaminases hépatiques ACT et ALT. Si l'augmentation observée de l'activité ACT ou ALT> 3 × VGN est maintenue, une réduction ou une annulation de la dose du médicament Tulip est recommandée^®.

hypersensibilité à l'atorvastatine et à d'autres composants auxiliaires du médicament;

maladies du foie au stade actif ou augmentation de l'activité sérique des transaminases hépatiques dans le plasma sanguin d'une genèse peu claire (> 3 × VGN);

déficit en lactase, intolérance au lactose, syndrome de malabsorption du glucose-galactose (c.-à-d. la composition contient du lactose);

grossesse et allaitement;

âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).

Avec prudence : abus d'alcool; maladies du foie dans l'histoire; maladies du système musculaire (dans l'histoire lors de l'utilisation d'autres représentants du groupe d'inhibiteurs GMG-KoA-reduktase) violations graves de l'équilibre eau-électrolyte; endocrinien (hyperthyroïdie) et troubles métaboliques; hypotension artérielle; diabète sucré; infections aiguës sévères (septicémie) épilepsie incontrôlée; interventions chirurgicales étendues; blessures; thérapie agressive de réduction des lipides (atorvastatine à une dose de 80 mg) avec prévention secondaire de l'AVC chez les patients atteints d'AVC hémorragique ou lacunaire dans l'anamnèse.

Le médicament Tulip^® contre-indiqué pour une utilisation pendant la grossesse.

Étant donné que les X et les substances synthétisées à partir des X sont importantes pour le développement fœtal, le risque potentiel d'inhibition de la GMG-KoA-reduktase dépasse les avantages de l'utilisation du médicament pendant la grossesse.

En cas de diagnostic de grossesse pendant le traitement par Tulip^®, son apport doit être arrêté le plus rapidement possible et le patient est averti des risques potentiels pour le fœtus.

Le médicament Tulip^® ne peut être utilisé chez les femmes en âge de procréer que si leur probabilité de grossesse est très faible, et la patiente est informée du risque possible pour le fœtus pendant le traitement.

Femmes en âge de procréer pendant le traitement par Tulip^® doit utiliser des méthodes de contraception fiables.

L'atorvastatine est libérée dans le lait maternel, elle est donc contre-indiquée pour une utilisation pendant l'allaitement, si nécessaire, à l'aide de Tulip^® pendant la lactation, l'allaitement doit être arrêté.

Les effets indésirables sont donnés conformément à la classification OMS par leur fréquence de développement comme suit: souvent (> 1/100, <1/10); rarement (> 1/1000, <1/100); rarement (> 1/1000, <1/1000); très rarement (<1/1000), y compris les données disponibles.

Du côté du système immunitaire : souvent - réactions allergiques; très rarement - anaphylaxie.

Du côté du système nerveux central et du système nerveux périphérique: souvent - maux de tête; rarement - étourdissements, troubles du sommeil, y compris insomnie et rêves cauchemardesques, syndrome asthénique, faiblesse, paresthésie, hyperesthésie, sensibilité gustative altérée, perte ou diminution de la mémoire; rarement - neuropathie périphérique.

Du tube digestif : souvent - constipation, météorisme, dyspepsie, nausées, diarrhée; rarement - anorexie, vomissements, pancréatite, hépatite, douleurs abdominales, rots; rarement - jaunisse cholestatique (y compris.h. obstructif); très rarement - insuffisance hépatique.

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: souvent - myalgie, arthralgie, gonflement des articulations, douleurs articulaires, maux de dos, spasmes musculaires; rarement - douleur musculaire du cou, faiblesse musculaire; rarement - myopathie, myosite, rhabdomyolyse, tendonopathie (parfois compliquée par rupture du tendon); fréquence inconnue - immunopa.

Du côté des sens : rarement - acouphènes, vision floue; rarement - déficience visuelle; très rarement - perte auditive.

Du côté de la peau et des cellules graisseuses sous-cutanées: rarement - urticaire, éruption cutanée et démangeaisons, alopécie; rarement - œdème angioneurotique, éruption cutanée, érythème exsudatif polymorphe (y compris h. Syndrome de Stevens-Johnson), nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Layella).

Du côté métabolique : souvent - hyperglycémie; rarement - hypoglycémie, une augmentation du poids corporel.

Du côté des organes hématopoïétiques: rarement - thrombocytopénie.

Du système respiratoire : souvent - nazofaryngite, mal de gorge, saignements de nez.

Indicateurs de laboratoire : souvent - une augmentation de l'activité du CFC sérique, une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques; rarement - leucocyturie; la fréquence est inconnue - une augmentation de la concentration d'hémoglobine glycosylée.

Autre: rarement - fatigue accrue, altération de la puissance, insuffisance rénale secondaire, élévation de la température corporelle, douleur thoracique, œdème périphérique; très rarement - gynécomastie, diabète sucré. Il existe des rapports distincts sur le développement de la fasciite atonique (la connexion avec l'utilisation de l'atorvastatine n'est pas exactement établie); fréquence inconnue - dépression, maladie pulmonaire interstitielle (en particulier avec un traitement à long terme), dysfonction sexuelle.

Il n'y a pas d'antidote spécifique pour le traitement du surdosage. En cas de surdosage, un traitement symptomatique doit être effectué.

L'hémodialyse est inefficace (en raison de la forte liaison du médicament avec les protéines plasmatiques sanguines).

L'atorvastatine est un inhibiteur concurrentiel sélectif de la GMG-KoA-réductase - une enzyme qui transforme le 3-hydroxy-3-méthylglutéril-coenzim A en acide mélonique, qui est le précurseur des stérols, y compris les X. Les triglycérides (TG) et XC sont inclus dans le LPONP lors de la synthèse dans le foie, pénètrent dans le plasma sanguin et sont transportés vers les tissus périphériques. LPNP est formé à partir de LPONP au cours de l'interaction avec les récepteurs LPNP.

Des études ont montré que l'augmentation de la concentration de Hs, LDL et Apolipoprotéine B (Apo-B) dans le plasma sanguin contribue au développement de l'athérosclérose et est incluse dans le groupe des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, tandis que l'augmentation de la concentration de LPVP réduit le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

L'atorvastatine réduit la concentration de X et de lipoprotéines dans le plasma sanguin en raison de l'inhibition de la GMG-KoA-réduktase, synthèse des X dans le foie et augmentation du nombre de récepteurs hépatiques LDL à la surface cellulaire, ce qui conduit à une augmentation de l'adhérence et du catabolisme du LDL (selon des études précliniques).

L'atorvastatine réduit la synthèse et la concentration de X-LPNP, X total, Apo-V chez les patients atteints d'hypercholestérémie familiale homozygote et hétérozygote, d'hypercholestérémie primaire et d'hyperlipidémie mixte.

Provoque également une diminution de la concentration de X-LPONP et de TG et une augmentation de la concentration de Xs-LPVP et d'apolipoprotéine A1 (Apo-A1).

Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie, il réduit la concentration de lipoprotéines de densité intermédiaire (LSPP).

L'atorvastatine à des doses de 10 et 20 mg réduit la concentration de H total de 29 et 33%, LDL - de 39 et 43%, Apo-V - de 32 et 35% et TG - de 14 et 26%, respectivement; provoque une augmentation de la concentration de X-LPVP et Apo-A1.

Il dépend de la dose réduit la concentration de LDL chez les patients atteints d'hypercholestérémie familiale homozygote, résistante au traitement par d'autres médicaments hypolipidémiques.

Il n'a pas d'effet cancérigène et mutagène.

L'effet thérapeutique se développe après 2 semaines après le début du traitement, atteint un maximum jusqu'à 4 semaines et persiste tout au long de la période de traitement.

Absorption et distribution. L'absorption est élevée. C_max dans le plasma sanguin après avoir pris vers l'intérieur est atteint après 1 à 2 heures. C_max chez la femme est 20% plus élevée, l'AUS est 10% plus faible que chez les hommes, ce qui n'a pas de valeur clinique. C_max chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie (classe B sur l'échelle enfant-pép) est 16 fois plus élevée que la normale.

Manger réduit légèrement la vitesse et le degré d'absorption du médicament (de 25 et 9% respectivement), cependant, le degré de réduction du X-LPNP lors de la prise d'atorvastatine ne dépend pas de la consommation.

Après avoir absorbé l'atorvastatine le soir, la concentration dans le plasma sanguin est plus faible (C_max et AUC d'environ 30%) qu'après avoir pris le matin, tandis qu'une diminution de la concentration de X-LPD ne dépend pas du temps de prise du médicament pendant la journée. Une relation linéaire a été identifiée entre le degré d'aspiration et la dose du médicament.

La biodisponibilité est de 14%, la biodisponibilité systémique de l'activité inhibitrice par rapport à la GMG-KoA-reduktase est d'environ 30%. La faible biodisponibilité systémique est due au métabolisme présystémique dans l'écran LCD et lors de votre première passage dans le foie.

Moyen V_d - 381 l, communication avec les protéines plasmatiques sanguines - 98%.

Le rapport de la concentration d'atorvastatine dans les globules rouges / plasma sanguin est d'environ 0,25, ce qui indique une mauvaise pénétration de l'atorvastatine dans les globules rouges.

Métabolisme et élevage. Métabolisé principalement dans le foie sous l'influence des isophéniums CYP3A4, CYP3A5 et CYP3A7 avec la formation de métabolites pharmacologiquement actifs (dérivés orthodoxylés et paragydroxylés, produits de bêta-oxydation). In vitro les métabolites ortho et paragidroxylés ont un effet inhibiteur sur la GMG-KoA-réduktase, comparable à l'action de l'atorvastatine. L'effet inhibiteur du médicament par rapport à la GMG-KoA-réductase est déterminé à environ 70% par l'activité des métabolites circulants et persiste pendant environ 20 à 30 heures en raison de leur présence. Résultats de la recherche in vitro suggèrent que l'isopurmium hépatique du CYP3A4 joue un rôle important dans le métabolisme de l'atorvastatine. Ceci est confirmé par une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin lors de la prise d'érythromycine, qui est l'inhibiteur de cet isolement.

Recherche in vitro a également montré que l'atorvastatine est un faible inhibiteur de l'isoferment du CYP3A4.

Il est excrété principalement par les intestins après métabolisme hépatique et / ou extraphéneux (le médicament n'est pas soumis à un recyclage intestinal et hépatique prononcé). T_1/2 - 14 h.

Т_1/2 l'activité d'inhibition de la GMG-KoA-réduktase est de 20 à 30 heures. Moins de 2% de la dose prise à l'intérieur est déterminée dans l'urine.

Il n'est pas dérivé pendant l'hémodialyse en raison de la liaison intensive du plasma sanguin avec les protéines. AVEC_max et médicaments contre l'ASC chez les patients âgés (> 65 ans) sont respectivement 40 et 30% plus élevés que chez les jeunes patients, mais cela n'affecte pas le degré de réduction du X-LPD. La violation de la fonction des reins n'affecte pas la concentration du médicament dans le plasma sanguin et le degré de diminution du X-LPNP

• Médicament hypolypidémique - inhibiteur de la GMG-KoA-réduktase [Statines]

Le risque de myopathie pendant le traitement avec les inhibiteurs de la GMG-KoA-réductase augmente avec l'utilisation simultanée de cyclosporine, de redytromycine, de clarythromycine, d'immunosuppresseur, de médicaments antifongiques (azote dérivé) en raison d'une éventuelle augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le sérum sanguin.

Lors de l'utilisation de la prosthéase du VIH avec des inhibiteurs - un individu, un ritonavir - le risque de développer une myopathie augmente. Une interaction similaire est possible avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine avec des fibrates et de l'acide nicotine à des doses lipidiques-inférieures (> 1 g / jour).

Inhibiteurs de l'infermentation CYP3A4. L'atorvastatine étant métabolisée à l'aide de l'isopurgeon CYP3A4, l'utilisation conjointe de Tulip^® avec des inhibiteurs de cet isopurment peut entraîner une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin. Le degré d'interaction et l'effet de l'augmentation de la concentration d'atorvastatine sont déterminés par la variabilité de l'effet sur l'isopurmie du CYP3A4.

OATR1B1 transporte les inhibiteurs de protéines. L'atorvastatine et ses métabolites sont des substrats de la protéine de transport OATP1B1. Inhibiteurs de l'OATP1B1 (par ex. cyclosporine) peut augmenter la biodisponibilité de l'atorvastatine. Ainsi, l'utilisation de l'atorvastatine dans une dose de 10 mg et de la cyclosporine dans une dose de 5,2 mg / kg / jour entraîne une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin de 7,7 fois.

Érythromycine / clarithromycine. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine (10 mg) et la sangocycine rouge (500 mg 4 fois par jour) ou claritromycine (500 mg 2 fois par jour) qui inhibent l'isopurment du cytochrome CYP3A4, il y a une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin (40% lorsqu'il est utilisé avec du rouge.

Inhibiteurs de protéase. L'utilisation simultanée d'atorvastatine avec des inhibiteurs de protéase appelés inhibiteurs du cytochrome isophénium du CYP3A4 s'accompagne d'une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin (alors qu'il est utilisé avec les globules rouges C_max l'atorvastatine augmente de 40%).

Diltiazem. L'utilisation conjointe d'atorvastatine dans une dose de 40 mg avec du diltiasem dans une dose de 240 mg entraîne une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin.

Ciméthidine. L'interaction cliniquement significative de l'atorvastatine avec la ciméthidine n'a pas été identifiée.

Itraconazole. L'utilisation simultanée d'atorvastatine à des doses de 20 à 40 mg et d'itraconazole à une dose de 200 mg entraîne une augmentation de 3 fois de la valeur de l'ASC atorvastatine.

Jus de pamplemousse. Étant donné que le jus de pamplemousse contient un ou plusieurs composants qui inhibent l'isopurmium du CYP3A4, son utilisation excessive (plus de 1,2 litre par jour pendant 5 jours) peut entraîner une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin.

Inducteurs d'infermentation CYP3A4. Utilisation conjointe de l'atorvastatine avec des inducteurs d'isoporzymes du CYP3A4 (par ex. l'épavirection ou la rifampicine) peut entraîner une diminution de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin. En raison du double mécanisme d'interaction avec la rifampicine (Inducteur d'isopurme CYP3A4 et inhibiteur de la protéine de transport des hépatocytes OATR1B1) l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de rifampicine n'est pas recommandée, car l'apport retardé d'atorvastatine après la prise de rifampicine entraîne une diminution significative de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin.

Antiacides. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de suspension contenant du magnésium et de l'hydroxyde d'aluminium, la concentration d'atorvastatine dans le plasma diminue d'environ 35%, cependant, le degré de diminution de la concentration de X-LPD ne change pas.

Fenazon. L'atorvastatine n'affecte pas la pharmacocinétique de la phénazone, par conséquent, aucune interaction avec d'autres médicaments métabolisant la même isopérique n'est attendue.

Coleshipol. L'effet hypolypidémique de l'association avec le christipol dépasse celui de chaque médicament individuellement, malgré une diminution de la concentration d'atorvastatine de 25% avec son utilisation simultanée avec le christypol.

Acide pusydrique. Aucune étude n'a été menée sur l'interaction de l'atorvastatine et de l'acide fusidique. Comme pour les autres statines, des études post-commercialisation de l'utilisation combinée de l'atorvastatine et de l'acide fusidique ont signalé des effets secondaires sur les muscles, y compris une rhabdomyolyse. Le mécanisme d'interaction est inconnu. Ces patients nécessitent une surveillance attentive et, éventuellement, un retrait temporaire de l'apport d'atorvastatine.

Colchicine. Bien que des études sur l'interaction de l'atorvastatine et de la colchicine n'aient pas été menées, des cas de myopathie ont été signalés pour une utilisation conjointe avec la colchicine, et la prudence est de mise avec la nomination de l'atorvastatine et de la colchicine.

Digoxine. Lors de la réutilisation de la digoxine et de l'atorvastatine à une dose de 10 mg C_ss la digoxine dans le plasma sanguin ne change pas. Cependant, lors de l'utilisation de la digoxine en association avec l'atorvastatine à une dose de 80 mg / jour, la concentration de digoxine dans le plasma sanguin augmente d'environ 20%. Les patients prenant de la digoxine en association avec de l'atorvastan nécessitent un contrôle de la concentration de digoxine dans le plasma sanguin.

Azitromycine. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine dans une dose de 10 mg 1 fois / jour et d'azitromycine à une dose de 500 mg 1 fois / jour, la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin ne change pas.

Contraceptifs oraux. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de contraceptifs oraux contenant du norétistero et de l'éthinylestradiol, il y a une augmentation significative de l'ASC noretistero et de l'éthinylestradiol d'environ 30 et 20%, respectivement, qui doit être prise en compte lors du choix d'un contraceptif oral.

Terphénadine. L'atorvastatine avec une utilisation simultanée avec la terphénadine n'a pas d'effet cliniquement significatif sur la pharmacocinétique de la terphénadine.

Warfarine. Chez les patients qui prennent de la warfarine pendant une longue période, l'atorvastatine à une dose de 80 mg / jour raccourcit la PV au début de l'utilisation conjointe. Cet effet disparaît après 15 jours d'utilisation simultanée des médicaments spécifiés. Bien que des cas de changements cliniquement significatifs de l'effet anticoagulant aient été rapportés très rarement, La PV doit être déterminée chez les patients prenant des anticoagulants de coumarine avant de commencer et souvent suffisamment au début du traitement par l'atorvastine pour garantir qu'il n'y a pas de changements significatifs de PV. Une fois qu'un PV stable est enregistré, il peut être vérifié à des intervalles normaux pour les patients prenant des anticoagulants coumarins. Lors de la modification de la dose ou de l'arrêt du traitement, ces mesures doivent être répétées. Il n'y avait aucun lien entre l'utilisation de l'atorvastatine et des saignements ou un changement de PV chez les patients qui ne prenaient pas d'anticoagulants.

Amlodipine. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine à une dose de 80 mg et d'amlodipine à une dose de 10 mg de pharmacocinétique, l'atorvastatine en équilibre ne change pas.

Autres médicaments hypolypidémiques. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine avec d'autres médicaments hypolypidémiques (par ex. l'ézétimib, l'hémfibrozil, dérivé de l'acide fibroéique) à des doses lipidiques-inférieures, le risque de développer une rhabdomyolyse augmente.

Autre thérapie concomitante. Lorsqu'elle est utilisée ensemble, l'atorvastatine avec des hypotensibles et des œstrogènes (comme traitement de substitution), aucune interaction cliniquement significative n'a été détectée.

Tenir hors de portée des enfants.

Ne pas appliquer après la date d'expiration indiquée sur le colis.

Comprimés recouverts d'une enveloppe de film, 10 et 20 mg. 10 comprimés chacun. dans une plaquette en aluminium / feuille d'aluminium. 10 bl. dans un pack carton.

Selon la recette.

Influence sur le foie

Comme pour l'utilisation d'autres inhibiteurs de la GMG-Ko-reduktase (stans), avec le traitement de Tulip^® une augmentation modérée (> 3 × VGN) de l'activité sérique des transaminases hépatiques AST et ALT est possible.

Avant le début du traitement, après 6 et 12 semaines après le début de la prise du médicament Tulip^® ou après avoir augmenté sa dose, il est nécessaire de contrôler les indicateurs de la fonction du foie (AST, ALT). La fonction du foie doit également être surveillée lorsque des signes cliniques de lésions hépatiques apparaissent. En cas d'activité accrue de l'AST et de l'ALT, leur activité doit être contrôlée jusqu'à ce qu'elle se normalise. Tulipe^® doit être utilisé avec prudence chez les patients qui abusent de l'alcool et / ou qui ont une maladie du foie dans l'anamnèse (voir. "Avec prudence").

Les maladies du foie au stade actif ou une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques du plasma sanguin d'une genèse peu claire sont une contre-indication à l'utilisation de Tulip^® (cm. "Indications").

Prévention de l'AVC par thérapie intensive lipidique-inférieure (SPARCL)

Une analyse rétrospective des diverses sous-espèces d'AVC chez des personnes non IBS qui ont récemment subi un AVC ou une attaque ischémique transitoire a révélé un risque plus élevé d'AVC hémorragique chez les patients prenant de l'atorvastatine à une dose de 80 mg par rapport au placebo. Un risque particulièrement élevé a été observé chez des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral hémorragique ou une crise cardiaque lacunaire au début de l'étude. Pour les patients qui ont eu un accident vasculaire cérébral hémorragique ou un infarctus du lacunaire et qui prennent de l'atorvastatine à une dose de 80 mg, le rapport risque / bénéfice est ambigu et le risque potentiel de développer un AVC hémorragique avant de commencer le traitement doit être soigneusement évalué.

L'action sur les muscles squelettiques

Lorsque vous utilisez Tulip^® le développement de la myalgie est possible. Le diagnostic de myopathie (faiblesse douloureuse et musculaire combinée à une augmentation de l'activité CFC de plus de 10 fois par rapport au VGN) peut être supposé chez les patients atteints de myalgie diffuse, de douleur ou de faiblesse musculaire et / ou d'une augmentation prononcée de l'activité KFC. Thérapie avec tulipe^® doit être résilié en cas d'augmentation prononcée de l'activité de la KFK ou en présence d'une myopathie confirmée ou perçue. Lors de l'utilisation d'autres inhibiteurs de la GMG-Ko-réduktase (états), il est possible d'augmenter le risque de myopathie avec une utilisation simultanée avec la cyclosporine, les fibrates, la physicine rouge, l'acide nicotinique à des doses lipidiques plus faibles (plus de 1 g / jour) ou antifongiques azotés. Utilisation de Tulip^® en association avec des fibrates, de la glycémie rouge, des immunosuppresseurs, des antifongiques à l'azote ou de l'acide nicotinique à des doses de réduction des lipides (plus de 1 g / jour), il est nécessaire de peser le bénéfice et le risque attendus du traitement par Tulip^®.

Cas très rarement signalés de myopathie nécrosante immunodéprimée pendant ou après le traitement par les statines, y compris l'atorvastatine. La myopathie non croissante immunodéprimée est cliniquement caractérisée par une faiblesse musculaire dans les départements des membres supérieurs et une augmentation de la concentration de plasma sanguin KFC, qui se poursuit malgré l'arrêt du traitement par les statines.

Si cela est nécessaire pour la thérapie combinée, il convient de prendre en considération l'utilisation de ces médicaments à des doses initiales et de soutien plus faibles. Une surveillance périodique de l'activité KFK est recommandée.

L'utilisation conjointe d'atorvastatine et d'acide fusidique n'est pas recommandée, par conséquent, l'arrêt temporaire du traitement par l'atorvastine pendant l'utilisation de l'acide fusidique doit être envisagé.

Les patients doivent être avertis qu'ils doivent immédiatement consulter un médecin en cas de douleur inexplicable ou de faiblesse musculaire, surtout s'ils sont accompagnés de malaise ou de fièvre.

Lorsque vous utilisez Tulip^®Comme d'autres inhibiteurs de la GMG-Ko-réduktase (stans), de rares cas de rhabdomyolyse avec insuffisance rénale aiguë due à la myoglobinurie sont décrits.

Si les symptômes d'une myopathie possible ou du facteur de risque de développement d'une insuffisance rénale se produisent dans le contexte d'une rhabdomyolyse (par exemple, infection aiguë sévère, hypotension artérielle, intervention chirurgicale approfondie, blessures, troubles métaboliques et endocriniens et crampes non contrôlées) thérapie avec Tulip^® doit être suspendu ou complètement annulé.

Maladie pulmonaire interstatique

Des cas extrêmement rares de développement d'une maladie pulmonaire interstitielle ont été signalés lors de l'utilisation de certaines statines, en particulier avec un traitement à long terme. Les manifestations cliniques comprennent l'essoufflement, la toux improductive et une mauvaise santé globale (fatigue accrue, poids corporel réduit et fièvre). Si vous êtes soupçonné d'une maladie pulmonaire interstitielle développée, le traitement par les statines doit être arrêté.

Diabète sucré

Certaines études indiquent que l'utilisation de statines peut entraîner une augmentation de la glycémie et, chez certains patients présentant un risque accru de diabète à l'avenir, le niveau d'hyperglycémie peut provoquer un traitement antidiabétique standard. Cependant, ce risque est insignifiant par rapport à la diminution du risque vasculaire lors de la prise de statines et ne devrait donc pas être la raison de l'abolition du traitement par les statines. Patients à risque (glucose-glucose à jeun de 5,6 à 6,9 mmol / l, IMC> 30 kg / m², un niveau accru de TG, une AD accrue) doit être contrôlé à la fois par des critères cliniques et biochimiques conformément aux normes nationales pour la prestation des soins médicaux.

Précautions particulières de destruction des médicaments inutilisés. Il n'est pas nécessaire de prendre des précautions spéciales lors de la destruction d'un médicament Tulip inutilisé^®.

L'impact sur la capacité de conduire des véhicules et d'effectuer d'autres activités qui nécessitent une concentration et une vitesse des réactions psychomoteurs. Pendant le traitement par Tulip^® la prudence est de mise lors de la conduite de véhicules et de la participation à d'autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une attention et une vitesse accrues des réactions psychomoteurs.

• E14 Diabète sucré non spécifié
• E78 Troubles d'échange de lipoprotéines et autres lipidemiques
• E78.0 Hypercholestérolémie pure
• E78.1 Hyperglycéridémie pure
• E78.2 Hyperlipidémie mixte
• E78.5 Hyperlipidémie non spécifiée
• E78.9 Violations de l'échange de lipoprotéines non spécifiées
• I10 Hypertension essentielle (primaire)
• I15 Hypertension secondaire
• I20 angine de poitrine [crapaud mammaire]
• I21 Infarctus aigu du myocarde
• I25 Maladie coronarienne chronique
• I64 Un AVC non spécifié comme hémorragie ou crise cardiaque
• R54 Vieillesse
• Z72.0 Utilisation du tabac
• Z82.4 Dans les antécédents familiaux, les maladies coronariennes et autres maladies du système cardiovasculaire