Composición:
Solicitud:
Usado en tratamiento:
Revisión médica por Militian Inessa Mesropovna Última actualización de farmacia el 10.04.2022
![](/style/images/attention_blue.png)
¡Atención! ¡La información en la página es solo para profesionales médicos! ¡La información se recopila en Fuentes abiertas y puede contener errores significativos! ¡Tenga cuidado y vuelva a verificar toda la información de esta página!
Los 20 mejores medicamentos con los mismos ingredientes:
![](/style/images/attention_blue.png)
![](/style/images/attention_blue.png)
![](/style/images/attention_blue.png)
Diabetes mellitus tipo 2 (en monoterapia o como parte de la terapia combinada con metformina o insulina).
![](/style/images/attention_blue.png)
Toma la droga Yi Rui®
Dentro, sin masticar, bebiendo suficiente líquido (aproximadamente 0.5 tazas). Si es necesario, tabletas de la droga Yi Rui® se puede dividir a lo largo de los riesgos en 2 partes iguales.
Típicamente, una dosis de Yi Rui® determinado por la concentración objetivo de glucosa en la sangre. Se debe usar la dosis más pequeña suficiente para lograr el control metabólico necesario.
Durante el tratamiento con Yi Rui® Es necesario determinar regularmente la concentración de glucosa en la sangre. Además, se recomienda un monitoreo regular de los niveles de hemoglobina glucosilada.
La medicación incorrecta, como tomar otra dosis, nunca debe reponerse tomando una dosis más alta.
Las acciones del paciente por errores al tomar el medicamento (en particular al pasar la siguiente dosis o omitir los alimentos) o en situaciones en las que no es posible tomar el medicamento deben ser negociadas por el paciente y el médico con anticipación.
Dosis inicial y selección de dosis
La dosis inicial es de 1 mg de glimepirida 1 vez al día.
Si es necesario, la dosis diaria se puede aumentar gradualmente (con intervalos de 1-2 semanas). Se recomienda aumentar la dosis bajo un monitoreo regular de la concentración de glucosa en la sangre y de acuerdo con el siguiente paso de aumento de la dosis: 1 mg - 2 mg - 3 mg - 4 mg - 6 mg (−8 mg).
Rango de dosis en pacientes con diabetes bien controlada
Por lo general, la dosis diaria en pacientes con diabetes mellitus bien controlada es de 1 a 4 mg de glimepirida. Una dosis diaria de más de 6 mg es más efectiva solo en un pequeño número de pacientes.
Modo de dosificación
El médico establece el tiempo de tomar el medicamento y la distribución de las dosis durante el día, dependiendo del estilo de vida del paciente en un momento dado (tiempo de alimentación, cantidad de esfuerzo físico).
Por lo general, un solo medicamento es suficiente durante el día. Se recomienda que en este caso la dosis completa del medicamento se tome inmediatamente antes de un desayuno completo o, si no se aceptó en este momento, inmediatamente antes de la primera comida principal. Es muy importante que no se pierda comer después de tomar píldoras.
Dado que el control metabólico mejorado se asocia con una mayor sensibilidad a la insulina, la necesidad de glimepirida puede disminuir durante el tratamiento. Para evitar el desarrollo de hipoglucemia, es necesario reducir las dosis a tiempo o dejar de tomar el medicamento Yi Rui®.
Estados en los que también puede ser necesaria la corrección de la dosis de glimepirida:
- reducción del peso corporal en el paciente;
- cambios en el estilo de vida del paciente (cambio en la dieta, tiempo de alimentación, cantidad de esfuerzo físico);
- la aparición de otros factores que conducen a una predisposición al desarrollo de hipoglucemia o hiperglucemia (ver. sección "Instrucciones especiales").
Duración del tratamiento
El tratamiento con glimepirida generalmente se lleva a cabo durante mucho tiempo.
Transferencia del paciente de otro remedio hipoglucemiante para la admisión dentro de Yi Rui®
No existe una relación exacta entre las dosis de la droga Yi Rui® y otros medios hipoglucemiantes para asimilar. Cuando otra ingestión hipoglucemiante se reemplaza con el medicamento Yi Rui®Se recomienda que el procedimiento para su propósito sea el mismo que con el propósito inicial del medicamento Yi Rui®t.e. el tratamiento debe comenzar con una dosis baja de 1 mg (incluso si el paciente es transferido a Yi Rui)® con una dosis máxima de otro fármaco hipoglucemiante para ingestión). Cualquier aumento de la dosis debe realizarse por etapas, teniendo en cuenta la reacción a la glimepirida de acuerdo con las recomendaciones anteriores.
Es necesario tener en cuenta la resistencia y la duración del efecto del agente hipoglucemiante anterior para la ingestión. Puede ser necesario interrumpir el tratamiento para evitar cualquier suma de los efectos que puedan aumentar el riesgo de desarrollar hipoglucemia.
Aplicación en combinación con metformina
En pacientes con diabetes mellitus insuficientemente controlada, se puede comenzar una combinación de estos dos medicamentos al tomar dosis diarias máximas o glimepirida o metformina. Al mismo tiempo, el tratamiento previo con glimepirida o metformina continúa al mismo nivel de dosis, y la ingesta adicional de metformina o glimefirida comienza con una dosis baja, que luego se titula según el nivel objetivo de control metabólico hasta la dosis diaria máxima. La terapia combinada debe comenzar bajo estricta supervisión médica.
Aplicación en combinación con insulina
Los pacientes con diabetes mellitus insuficientemente controlada pueden recibir insulina al mismo tiempo cuando toman dosis diarias máximas de glimepirida. En este caso, la última dosis de glimepirida prescrita al paciente permanece sin cambios. En este caso, el tratamiento con insulina comienza en dosis bajas, que aumentan gradualmente bajo el control de las concentraciones de glucosa en sangre. El tratamiento combinado requiere una cuidadosa supervisión médica.
Aplicación en pacientes con insuficiencia renal. Hay una cantidad limitada de información sobre el uso del medicamento en pacientes con insuficiencia renal. Los pacientes con insuficiencia renal pueden ser más sensibles al efecto hipoglucemiante del glimepirido (ver. secciones "Farmacocinética", "Indicaciones").
Aplicación en pacientes con insuficiencia hepática. Hay una cantidad limitada de información sobre el uso del medicamento para la insuficiencia hepática (ver. sección "Indicaciones").
Aplicación en niños. Los datos sobre el uso de la droga en niños no son suficientes.
![](/style/images/attention_blue.png)
hipersensibilidad a glimepirida o a cualquier sustancia auxiliar del fármaco, otro derivado de sulfonilurea o sulfonamida (riesgo de desarrollo de reacciones de hipersensibilidad);
diabetes mellitus tipo 1;
cetoacidosis diabética, precom diabético y coma;
insuficiencia hepática grave (falta de experiencia en uso clínico);
trastornos graves de la función renal, incluido h. en pacientes en hemodiálisis (falta de práctica clínica);
enfermedades hereditarias raras como la intolerancia a la galactosa, la falta de lactasa o la malabsorción de glucosa-galactosa;
embarazo;
lactancia;
infancia (falta de experiencia clínica).
Con precaución:
en las primeras semanas de tratamiento (mayor riesgo de hipoglucemia). Si existen factores de riesgo para el desarrollo de hipoglucemia (ver. sección "Instrucciones especiales"), puede ser necesaria la corrección de la dosis de glimepirida o de toda terapia;
en caso de enfermedades intercurénticas durante el tratamiento o al cambiar el estilo de vida de los pacientes (cambio en la dieta y el tiempo de alimentación, aumento o disminución de la actividad física);
en caso de deficiencia de glucoso-6-fosfato deshidrogenasa;
por violaciones de la absorción de alimentos y drogas en la pantalla LCD (obstrucción intestinal, surco intestinal).
Diabetes mellitus tipo 1. - Cetoacidosis diabética, precoma diabético y coma. - Mayor sensibilidad al glimepirido oa cualquier sustancia auxiliar del fármaco, a otros derivados de la sulfonilurea u otros fármacos de sulfonamida (riesgo de desarrollo de reacciones de hipersensibilidad). - Trastornos graves de la función hepática (falta de experiencia clínica). - Insuficiencia renal grave, incluso en pacientes en hemodiálisis (falta de práctica clínica). - Embarazo y lactancia. - Edad de los niños (falta de experiencia clínica). - Enfermedades hereditarias raras, como la intolerancia a la galactosa, la falta de lactasa o la malabsorción de glucosa-galactosa.
![](/style/images/attention_blue.png)
La frecuencia de los efectos secundarios se determinó de acuerdo con la clasificación de la OMS: muy a menudo (≥10%); a menudo (≥1%, <10%); con poca frecuencia (≥0.1%, <1%); raramente (≥0.01%, <0.1%); muy raramente, incluyendo mensajes individuales (<0.01%); la frecuencia es desconocida (por datos disponibles a menudo.
Del lado metabólico: hipoglucemia. Como resultado del efecto hipoglucemiante del fármaco Yi Rui® se puede desarrollar hipoglucemia, que, como con el uso de otros derivados de sulfonilurea, puede ser a largo plazo.
Los síntomas de hipoglucemia son: dolor de cabeza, agudo sentido del hambre, náuseas, vómitos, sensación de fatiga, somnolencia, trastornos del sueño, ansiedad, agresividad, violación de la concentración y velocidad de las reacciones psicomotoras, depresión, confusión, trastornos del habla, afasia, discapacidad visual, temblor, paresia, trastornos de sensibilidad, mareo, pérdida de autocontrol, impotencia, delirio, calambres cerebrales, duda o pérdida de conciencia, hasta el coma, respiración superficial, bradicardia.
Además, pueden producirse manifestaciones de contraregulación adrenérgica en respuesta al desarrollo de hipoglucemia, tales como: aumento de la sudoración, piel fría y húmeda, aumento de la ansiedad, taquicardia, aumento de la presión arterial, angina de pecho, sensación de latidos cardíacos y alteraciones del ritmo cardíaco.
El cuadro clínico de hipoglucemia severa puede ser como un derrame cerebral. Los síntomas de hipoglucemia casi siempre desaparecen después de su eliminación.
Aumento del peso corporal. Al tomar glimepirida, así como otros derivados de sulfonil urea, es posible un aumento en el peso corporal (se desconoce la frecuencia).
Desde el lado del cuerpo de visión: durante el tratamiento (especialmente al principio), se pueden observar deficiencias visuales transitorias debido a cambios en la concentración de glucosa en sangre. Su causa es un cambio temporal en la hinchazón de la lente, dependiendo de la concentración de glucosa en la sangre, y debido a esto, un cambio en el índice de refracción de la lente.
Desde el lado de la pantalla LCD: raramente: náuseas, vómitos, sensación de pesadez o desbordamiento en el campo de la epigastria, dolor abdominal, diarrea.
Del hígado y del tracto biliar: en algunos casos: hepatitis, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas y / o colestasis e ictericia, que pueden progresar a insuficiencia hepática potencialmente mortal, pero pueden desarrollarse de forma inversa cuando se cancela el medicamento.
De la sangre y el sistema linfático: raramente - trombocitopenia; en algunos casos, leucopenia, anemia hemolítica, eritrocitopenia, granulocitopenia, agranulocitosis y terapia con caparazón. Cuando se usa el medicamento después de la comercialización, se informaron casos de trombocitopenia grave con un número de plaquetas de menos de 10,000 / mcl y púrpura trombocitopénica (frecuencia desconocida).
Desde el lado del sistema inmune: raramente: reacciones alérgicas y pseudoalérgicas como picazón, urticaria, erupción cutánea. Tales reacciones casi siempre adquieren una forma ligera, pero pueden sufrir reacciones pesadas con dificultad para respirar, una fuerte disminución de la presión arterial, que a veces progresa hasta un shock anafiláctico. Si aparecen síntomas de urticaria, consulte a su médico de inmediato. Es posible la alergia cruzada con otros derivados de sulfonilurea, sulfonilamidas o sustancias similares; en algunos casos, vasculitis alérgica.
De la piel y el tejido subcutáneo: en algunos casos - fotosensibilización; frecuencia desconocida - alopecia.
Datos de laboratorio y herramientas: en algunos casos - hiponatriemia.
![](/style/images/attention_blue.png)
Síntomas : sobredosis aguda, así como el tratamiento a largo plazo con dosis demasiado altas de glimepirida puede conducir al desarrollo de una hipoglucemia grave potencialmente mortal.
Tratamiento: tan pronto como se descubra una sobredosis, debe informar inmediatamente al médico sobre esto. La hipoglucemia casi siempre se puede comprar rápidamente tomando carbohidratos de forma inmediata (glucosa o un trozo de azúcar, jugo de fruta dulce o té). En este sentido, el paciente siempre debe tener al menos 20 g de glucosa (4 piezas de azúcar) con él. Los sustitutos del azúcar son ineficaces en el tratamiento de la hipoglucemia.
Hasta que el médico decida que el paciente está fuera de peligro, el paciente necesita una cuidadosa supervisión médica. Debe recordarse que la hipoglucemia puede reanudarse después de una reducción inicial en la concentración de glucosa en sangre.
Si un paciente que padece diabetes es tratado por varios médicos (por ejemplo, mientras está en el hospital después de un accidente, con una enfermedad los fines de semana), definitivamente debe informarles de su enfermedad y tratamiento previo.
A veces puede ser necesaria la hospitalización del paciente, aunque solo sea como precaución. La sobredosis significativa y la reacción severa con manifestaciones tales como pérdida de conciencia u otros trastornos neurológicos graves son afecciones médicas urgentes y requieren tratamiento inmediato y hospitalización.
En el caso de un estado inconsciente del paciente, es necesario / en la introducción de una solución concentrada de dextrosa (glucosa) (para adultos, comenzando con 40 ml del 20% de la solución). Alternativamente, los adultos pueden / in, p / c o in / m introducir glucagón, por ejemplo, a una dosis de 0.5–1 mg.
En el tratamiento de la hipoglucemia debido al uso accidental del medicamento Yi Rui® lactantes o niños pequeños, la dosis de la dextrosis inyectada debe ajustarse cuidadosamente en términos de la posibilidad de hiperglucemia peligrosa, y la introducción de dextrosa debe realizarse bajo un control constante de la concentración de glucosa en la sangre.
Con una sobredosis de Yi Rui® Se puede requerir lavado gástrico y carbón activado.
Después de una recuperación rápida en la concentración de glucosa en sangre, se requiere una solución de dextrosa en una concentración más baja para prevenir la recurrencia de hipoglucemia. La concentración de glucosa en sangre en tales pacientes debe controlarse constantemente durante 24 horas. En casos severos con un curso prolongado de hipoglucemia, el riesgo de una disminución en las concentraciones de glucosa en sangre al nivel hipoglucemiante puede persistir durante varios días.
![](/style/images/attention_blue.png)
La glimepirida reduce las concentraciones de glucosa en sangre, principalmente al estimular la liberación de insulina de las células beta pancreáticas. Su efecto se asocia principalmente con una mejora en la capacidad de las células beta pancreáticas para responder a la estimulación fisiológica de la glucosa. En comparación con la glibenclamida, tomar dosis bajas de glimepirida provoca la liberación de menos insulina cuando se logra aproximadamente la misma disminución en la concentración de glucosa en sangre. Este hecho atestigua la presencia de efectos hipoglucemiantes extrapancreáticos en la glimepirida (aumento de la sensibilidad tisular a la insulina y efecto insulinomimético).
Secreción de insulina. Al igual que todos los demás derivados de sulfonilurea, la glimepirida regula la secreción de insulina a través de la interacción con los canales de potasio sensibles a la ATF en las membranas de las células beta. A diferencia de otros derivados de sulfonilurea, la glimepirida se une selectivamente a proteínas con un peso molecular de 65 kiloalton (kDa) ubicado en las membranas de la célula beta del páncreas. Esta interacción de glimepirida con la proteína asociada a ella regula la apertura o cierre de canales de potasio sensibles a ATF.
La glimepirida cierra los canales de potasio. Esto provoca la despolarización de las células beta y conduce a la apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje y al flujo de calcio hacia la célula. Como resultado, el aumento de la concentración intracelular de calcio activa la secreción de insulina por exocitosis.
La glimepirida es mucho más rápida y, en consecuencia, entra en contacto con mayor frecuencia y se libera de la conexión con la proteína asociada a ella que la glibenclamida. Se supone que esta propiedad del alto tipo de cambio de glimepirida con la proteína asociada a ella determina su pronunciado efecto de sensibilización de las células beta a la glucosa y su protección contra la desensibilización y el agotamiento prematuro.
El efecto de aumentar la sensibilidad de los tejidos a la insulina. La glimepirida aumenta los efectos de la insulina sobre la absorción de glucosa por los tejidos periféricos.
Efecto insulinomimético. La glimepirida tiene efectos similares a los efectos de la insulina sobre la absorción de percas y los rendimientos de glucosa del hígado.
La absorción de glucosa por los tejidos periféricos se realiza mediante su transporte a las células musculares y los adipocitos. La glimepirida aumenta directamente el número de moléculas que transportan glucosa en las membranas plasmáticas de las células musculares y los adipocitos. Un aumento en la ingestión de células de glucosa conduce a la activación de la fosfolipasa C específica de glucocilfosfatilinosilol. Como resultado, la concentración de calcio intracelular disminuye, causando una disminución en la actividad de la proteína quinasa A, lo que a su vez conduce a la estimulación del metabolismo de la glucosa.
La glimepirida inhibe la liberación de glucosa del hígado al aumentar la concentración de fructosa-2.6 bisfosfato, lo que inhibe la gluconeogénesis.
El efecto sobre la agregación plaquetaria. La glimepirida reduce la agregación plaquetaria in vitro y in vivo Este efecto, aparentemente, está asociado con la inhibición selectiva de las plantas de calefacción central, que es responsable de la formación de tromboxano A, un importante factor endógeno en la agregación de plaquetas.
Efecto antiatrogénico de la droga. La glimepirida ayuda a normalizar el contenido de lípidos, reduce el contenido de aldehído bajo en la sangre, lo que conduce a una disminución significativa en la peroxidación lipídica. En animales, la glimepirida conduce a una disminución significativa en la formación de placas ateroscleróticas.
Disminución del estrés oxidativoque está constantemente presente en pacientes con diabetes tipo 2. La glimepirida aumenta el contenido de α-cocoferol endógeno, la actividad de catalasa, glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa.
Efectos cardiovasculares. A través de canales de potasio sensibles a ATF (ver. arriba) los derivados de sulfonilurea también afectan a CCC. En comparación con los derivados tradicionales de sulfonilurea, la glimepirida tiene un efecto significativamente menor en CCC, lo que puede explicarse por la naturaleza específica de su interacción con la proteína asociada del canal de potasio sensible a ATF.
Para voluntarios sanos, la dosis mínima efectiva de glimepirida es de 0.6 mg. El efecto de glimepirida depende de la dosis y es reproducible. Reacción fisiológica a la actividad física (disminución de la secreción de insulina) cuando se toma glimepirida.
No hay diferencias confiables en el efecto dependiendo de si el medicamento se tomó 30 minutos antes de comer o inmediatamente antes de comer. En pacientes con diabetes, se puede lograr un control metabólico suficiente dentro de las 24 horas con un solo medicamento. Además, en un estudio clínico en 12 de 16 pacientes con insuficiencia renal (Cl creatinina 4–79 ml / min), también se logró un control metabólico suficiente.
Terapia combinada con metformina. En pacientes con control metabólico insuficiente cuando usan la dosis máxima de glimepirida, se puede comenzar la terapia combinada con glimepirida y metformina. En dos estudios, la terapia combinada demostró una mejora en el control metabólico en comparación con los del tratamiento de cada uno de estos medicamentos individualmente.
Terapia combinada con insulina. En pacientes con control metabólico insuficiente, el uso de dosis máximas de glimepirida puede comenzar la terapia simultánea con insulina. Según los resultados de dos estudios, cuando se usa esta combinación, se logra la misma mejora en el control metabólico que con el uso de una sola insulina; sin embargo, la terapia combinada requiere una dosis más baja de insulina.
Aplicación en niños. No hay datos suficientes sobre la efectividad a largo plazo y la seguridad del uso de drogas en los niños.
![](/style/images/attention_blue.png)
Con ingesta múltiple de glimepiridos en una dosis diaria de 4 mg Cmax en suero sanguíneo se alcanza después de aproximadamente 2.5 horas y es 309 ng / ml. Existe una relación lineal entre la dosis y Cmax glimepirida en plasma, así como entre dosis y AUC. Cuando se toma dentro de glimepirida, su biodisponibilidad absoluta es completa. Comer no afecta significativamente la absorción, con la excepción de una ligera desaceleración en su velocidad. La glimepirida se caracteriza por una V muy bajad (aproximadamente 8.8 l), aproximadamente igual a Vd albúmina, un alto grado de unión con proteínas plasmáticas (más del 99%) y un bajo aclaramiento (aproximadamente 48 ml / min). T. medio1/2determinado por las concentraciones séricas en múltiples condiciones de uso de drogas es de aproximadamente 5 a 8 horas. Después de recibir altas dosis, hay un ligero aumento en T1/2.
Después de una ingesta única de glimepirida, los riñones muestran el 58% de la dosis y el 35% de la dosis a través de los intestinos. No se detecta glimepirida inutilizable en la orina.
En orina y heces, se detectaron dos metabolitos, como resultado del metabolismo en el hígado (principalmente usando CYP2C9), uno de ellos era derivado de hidroxip y el otro era carboxidérmico. Después de tomar la terminal T en la glimepirida1/2 Estos metabolitos fueron 3–5 y 5–6 horas, respectivamente.
La glimepirida se destaca con la leche materna y penetra la barrera placentaria.
Una comparación de la ingesta única y múltiple (una vez al día) de glimepirida no reveló diferencias confiables en los indicadores farmacocinéticos; Se observa su muy baja variabilidad entre diferentes pacientes. La acumulación significativa de la droga está ausente.
Los parámetros farmacocinéticos son similares en pacientes de diferentes sexos y diferentes grupos de edad. En pacientes con insuficiencia renal (con bajo aclaramiento de creatinina), existe una tendencia a aumentar el aclaramiento de glimepiridos y reducir su concentración promedio en el suero sanguíneo, lo que probablemente se deba a una retirada más rápida del fármaco debido a su menor unión con proteínas. Por lo tanto, esta categoría de pacientes no tiene un riesgo adicional de acumulación del medicamento.
![](/style/images/attention_blue.png)
La glimepirida se metaboliza por el citocromo P4502C9 (CYP2C9), que debe tenerse en cuenta cuando se usa simultáneamente con inductores (p. Ej. rifampicina) o inhibidores (p. ej. flukonazol) CYP2C9.
La potenciación de la acción hipoglucemiante y, en algunos casos, el posible desarrollo de hipoglucemia asociada a esto se puede observar cuando se combina con uno de los siguientes medicamentos: insulina y otros medicamentos hipoglucemiantes para la ingestión, Inhibidores de APF, esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas, cloranfenicol, derivados de kumarin, ciclofosfamida, disopiramidas, fenfluramina, feniramidol, fibras, fluoxetina, guanetidina, ifosfamid, Inhibidores de la MAO, fluconazol, ácido para-aminosalicílico, pentoxifilina (altas dosis parenterales) fenilbutazona, azapazon, oxifenbutazona, sondicida, quinolonas, salicilatos, sulfinpirazona, claritromicina, sulfonilamida, tetraciclina, tritokvalina, trofosfamida.
Debilitamiento de los efectos hipoglucemiantes y el aumento asociado en la concentración de glucosa en sangre se puede observar cuando se combina con uno de los siguientes medicamentos: acetazolamida, barbitúricos, SCS, diazóxido, diuréticos, epinefrina y otros agentes pitomiméticos, glucagón, laxantes (con uso prolongado), ácido nicotina (en dosis altas), estrogénicos y progestágenos, fenotiazinas, feniltoine.
Bloqueadores N2receptores de histamina, beta adrenoblocadores, clonidina y reservina capaz de fortalecer y debilitar el efecto hipoglucemiante del glimepirido. Bajo la influencia de agentes simpáticos como los beta adrenoblocadores, clonidina, guanetidina y reserv, los signos de contrarregulación adrenérgica en respuesta a la hipoglucemia pueden disminuir o estar ausentes.
En el contexto de la ingesta de glimepiridos, se puede observar un aumento o debilitamiento de la acción de los derivados de cumarina.
Uso de alcohol por única vez o crónico puede fortalecer y debilitar el efecto hipoglucemiante del glimepirido.
Secuestrantes de ácidos biliares los chalisvels están asociados con glimepirid y reducen la absorción de glimepirida al menos 4 horas antes de tomar la rueda, no se observa interacción. Por lo tanto, la glimepirida debe tomarse al menos 4 horas antes de tomar el volante.
![](/style/images/attention_blue.png)
- Agentes hipoglucemiantes para la admisión al grupo de urea de sulfonilo de tercera generación [Sintético hipoglucemiante y otros medios]
However, we will provide data for each active ingredient