Composición:
Usado en tratamiento:
Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 26.06.2023
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Dagla
Itopride
Tratamiento sintomático de la dispepsia no ulcerosa funcional (gastritis crónica), en particular: hinchazón (flatulencia), dolor o malestar en la región epigástrica (gastralgia), anorexia, acidez estomacal, náuseas, vómitos, sensación de saciedad rápida.
Adentro, antes de las comidas, 50 mg 3 veces al día.
La dosis diaria recomendada es de 150 mg.
La dosis indicada puede reducirse teniendo en cuenta la edad del paciente.
hipersensibilidad a itoprid o cualquier componente auxiliar del medicamento.,
sangrado gastrointestinal,
obstrucción mecánica y perforación de órganos gastrointestinales,
deficiencia de lactasa, intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galactosa, porque la forma del medicamento contiene lactosa,
embarazo,
período de lactancia (lactancia materna),
niños menores de 16 años.
Con precaución: debe usar el medicamento Dagla® en pacientes para quienes la aparición de reacciones adversas colinérgicas (asociadas con el aumento de la acción de la acetilcolina bajo la influencia del medicamento) puede agravar el curso de las enfermedades existentes.
Por parte de los órganos hematopoyéticos: leucopenia, trombocitopenia.
Reacciones alérgicas: hiperemia cutánea, picazón en la piel, erupción cutánea, urticaria, shock anafiláctico.
Desde el lado del sistema endocrino: ginecomastia, hiperprolactinemia.
Desde el lado del sistema digestivo: aumento de la salivación, náuseas, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, ictericia.
Desde el lado del sistema nervioso: dolor de cabeza, mareos, temblores, trastornos del sueño, irritabilidad.
Indicadores de laboratorio: aumento de la actividad de AST, ALT, γ-glutamiltransferasa, SHF, hiperbilirrubinemia.
No se han descrito casos de sobredosis en humanos.
Tratamiento: con una posible sobredosis, se indica lavado gástrico y terapia sintomática.
El clorhidrato de itoprida mejora la motilidad gastrointestinal por antagonismo con D2- receptores de dopamina e inhibición de la acetilcolinesterasa. El clorhidrato de itoprida activa la liberación de acetilcolina, suprime su destrucción. Tiene un efecto antiemético debido al bloqueo D2- receptores ubicados en la zona de activación. Induce la supresión dependiente de la dosis del vómito inducido por la apomorfina.
El clorhidrato de itoprida activa la motilidad propulsora del estómago por antagonismo con D2- los receptores y la inhibición dependiente de la dosis de la actividad de la acetilcolinesterasa.
El clorhidrato de itoprida tiene un efecto específico en las partes superiores del tracto gastrointestinal, acelera el tránsito por el estómago y mejora su vaciado.
No tiene efecto sobre las concentraciones séricas de gastrina.
Succión. El clorhidrato de itoprida se absorbe rápida y bien en el tracto gastrointestinal. Biodisponibilidad relativa-60%. Cmax en plasma sanguíneo-0,28 MK / ml. Tmax en plasma sanguíneo-0,5-0,75 h después de tomar 50 mg del medicamento. Con la administración repetida de 50-200 mg 3 veces al día durante 7 días, la farmacocinética es lineal, la acumulación del medicamento es mínima.
La Unión a proteínas plasmáticas (principalmente albúmina) es del 96%, con α1- glicoproteína ácida-menos del 15%.
Distribución. El clorhidrato de itoprida se distribuye en los riñones, el intestino delgado, el hígado, las glándulas suprarrenales y el estómago. Vd - 6,1 l / kg.
En dosis terapéuticas, penetra ligeramente en el cerebro y la médula espinal, así como en la leche materna.
Metabolismo y excreción. El fármaco se metaboliza en el hígado bajo la acción de la monooxigenasa dependiente de flavina.
Se han identificado 3 metabolitos, solo uno de ellos muestra una actividad insignificante (2-3% de la actividad del clorhidrato de itoprid), que no tiene importancia farmacológica.
El clorhidrato de itoprida y sus metabolitos son excretados principalmente por los riñones. T1/2 - es 6 h, en pacientes con trimetilaminuria T1/2 aumenta.
- Estimulador gastrointestinal de la motilidad-estimulador de liberación de acetilcolina [otros agentes gastrointestinales]
Acelera la absorción de otros LS (cimetidina, ranitidina, teprenona, cetraxato).
El efecto procinético del medicamento no cambia bajo la influencia de medios que reducen la acidez del jugo gástrico.
Los bloqueadores de m-Colino reducen la eficacia del itoprid.
El efecto colinérgico de itoprid puede aumentar con la ingesta simultánea de bloqueadores de m-Colino, así como inhibidores de la colinesterasa.
