Kompozisyon:
Uygulama:
Tedavide kullanılır:
Fedorchenko Olga Valeryevna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 28.03.2022
![](/style/images/attention_blue.png)
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
![](/style/images/attention_blue.png)
![](/style/images/attention_blue.png)
![](/style/images/attention_blue.png)
Tip 2 diabetes mellitus (monoterapide veya metformin veya insülin ile kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak).
![](/style/images/attention_blue.png)
Leride ilacı almak®
İçeride, çiğnemeden, yeterince sıvı içmeden (yaklaşık 0.5 bardak). Gerekirse, Leride ilacının tabletleri® riskler boyunca 2 eşit parçaya bölünebilir.
Tipik olarak, bir doz Leride® kandaki hedef glikoz konsantrasyonu ile belirlenir. Gerekli metabolik kontrolü elde etmek için yeterli olan en küçük doz kullanılmalıdır.
Leride ile tedavi sırasında® kandaki glikoz konsantrasyonunu düzenli olarak belirlemek gerekir. Ek olarak, glikosile hemoglobin seviyelerinin düzenli olarak izlenmesi önerilir.
Başka bir doz almak gibi yanlış ilaçlar asla daha yüksek bir doz alınarak yenilenmemelidir.
Hastanın ilacı almadaki hatalara (özellikle bir sonraki dozu geçerken veya yiyecekleri atlarken) veya ilacı almanın mümkün olmadığı durumlarda, hasta ve doktor tarafından önceden müzakere edilmelidir.
Başlangıç dozu ve doz seçimi
Başlangıç dozu günde 1 kez 1 mg glimepiriddir.
Gerekirse, günlük doz kademeli olarak arttırılabilir (1-2 haftalık aralıklarla). Kandaki glikoz konsantrasyonunun düzenli olarak izlenmesi ve aşağıdaki doz artış adımına uygun olarak dozun arttırılması önerilir: 1 mg - 2 mg - 3 mg - 4 mg - 6 mg (−8 mg).
İyi kontrol edilen diyabetli hastalarda doz aralığı
Tipik olarak, iyi kontrol edilen diyabetes mellituslu hastalarda günlük doz 1-4 mg glimepirittir. Günlük 6 mg'dan fazla doz sadece az sayıda hastada daha etkilidir.
Dozlama modu
İlacın alınma süresi ve gün boyunca dozların dağılımı, belirli bir zamanda hastanın yaşam tarzına (gıda zamanı, fiziksel efor miktarı) bağlı olarak doktor tarafından belirlenir.
Genellikle gün boyunca tek bir ilaç yeterlidir. Bu durumda, ilacın tüm dozunun tam bir kahvaltıdan hemen önce veya şu anda kabul edilmemişse, ilk ana yemekten hemen önce alınması tavsiye edilir. Hap aldıktan sonra yemeyi kaçırmamanız çok önemlidir.
İyileştirilmiş metabolik kontrol, insüline karşı artan hassasiyetle ilişkili olduğundan, tedavi sırasında glimepirid ihtiyacı azalabilir. Hipoglisemi gelişimini önlemek için, dozları zamanında azaltmak veya Leride ilacını almayı bırakmak gerekir®.
Glimepirid dozunun düzeltilmesinin gerekli olabileceği durumlar:
- hastada vücut ağırlığının azaltılması;
- hastanın yaşam tarzındaki değişiklikler (diyet değişikliği, yeme süresi, fiziksel efor miktarı);
- hipoglisemi veya hiperglisemi gelişimine yatkınlığa yol açan diğer faktörlerin ortaya çıkması (bkz. bölüm "Özel talimatlar").
Tedavi süresi
Glimepirid tedavisi genellikle uzun süre yapılır.
Leride'ye kabul için hastanın başka bir hipoglisemik ilaçtan transferi®
Leride dozları arasında kesin bir ilişki yoktur® ve almak için diğer hipoglisemik araçlar. Başka bir hipoglisemik yutmanın yerini Leride aldığında®Atama prosedürünün, Leride ilacının ilk randevusu ile aynı olması tavsiye edilir®t.e. tedavi 1 mg'lık düşük bir dozla başlamalıdır (hasta Leride'ye transfer edilmiş olsa bile)® yutma için maksimum başka bir hipoglisemik ilaç dozu ile). Herhangi bir doz artışı, yukarıdaki önerilere uygun olarak glimepiride reaksiyon dikkate alınarak aşamalar halinde yapılmalıdır.
Önceki hipoglisemik ajanın yutulması için etkisinin gücünü ve süresini dikkate almak gerekir. Hipoglisemi gelişme riskini artırabilecek etkilerin toplamından kaçınmak için tedaviyi kesmek gerekebilir.
Metformin ile kombinasyon halinde uygulama
Yetersiz kontrol edilen diyabetes mellituslu hastalarda, maksimum günlük dozlar veya glimepirid veya metformin alındığında bu iki ilacın bir kombinasyonu başlatılabilir. Aynı zamanda, glimepirid veya metformin ile önceki tedavi aynı doz seviyesinde devam eder ve ek metformin veya glimephirid alımı düşük bir dozla başlar, bu da daha sonra maksimum günlük doza kadar metabolik kontrolün hedef seviyesine bağlı olarak adlandırılır. . Kombine tedavi sıkı tıbbi gözetim altında başlamalıdır.
İnsülin ile kombinasyon halinde uygulama
Yetersiz kontrol edilen diyabetes mellituslu hastalara, maksimum günlük glimepirid dozları alırken aynı anda insülin verilebilir. Bu durumda, hastaya reçete edilen son glimepirid dozu değişmeden kalır. Bu durumda, insülin tedavisi, kan şekeri konsantrasyonlarının kontrolü altında kademeli olarak artan düşük dozlarda başlar. Kombine tedavi dikkatli tıbbi gözetim gerektirir.
Böbrek yetmezliği olan hastalarda uygulama. Böbrek yetmezliği olan hastalarda ilacın kullanımı hakkında sınırlı miktarda bilgi vardır. Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalar glimepiridin hipoglisemik etkisine daha duyarlı olabilir (bkz. "Farmakokinetik", "Endikasyonlar" bölümleri).
Karaciğer yetmezliği olan hastalarda uygulama. İlacın karaciğer yetmezliği için kullanımı hakkında sınırlı miktarda bilgi vardır (bkz. bölüm "Endikasyonlar").
Çocuklarda uygulama. İlacın çocuklarda kullanımına ilişkin veriler yeterli değildir.
![](/style/images/attention_blue.png)
glimepirid veya ilacın herhangi bir yardımcı maddesine aşırı duyarlılık, diğer sülfonil üre veya sülfonamid ilaç türevi (aşırı duyarlılık reaksiyonları gelişme riski);
tip 1 diabetes mellitus;
diyabetik ketoasidoz, diyabetik prekom ve koma;
ciddi bozulmuş karaciğer fonksiyonu (klinik kullanım deneyimi eksikliği);
ağır böbrek fonksiyon bozuklukları, h. hemodiyaliz hastalarında (klinik uygulama eksikliği);
galaktoz intoleransı, laktaz eksikliği veya glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu gibi nadir kalıtsal hastalıklar;
gebelik;
emzirme;
çocukluk (klinik deneyim eksikliği).
Dikkatli:
tedavinin ilk haftalarında (artan hipoglisemi riski). Hipogliseminin gelişimi için risk faktörleri varsa (bkz. bölüm “Özel talimatlar”), glimepirid dozunun düzeltilmesi veya tüm tedavi gerekebilir;
tedavi sırasında veya hastaların yaşam tarzını değiştirirken (diyet ve yeme süresinde değişiklik, fiziksel aktivitede artış veya azalma) kurneler arası hastalıklar durumunda;
glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği durumunda;
LCD'de gıda ve ilaçların emiliminin ihlali için (bağırsak tıkanıklığı, bağırsak oluğu).
Tip 1 diabetes mellitus. - Diyabetik ketoasidoz, diyabetik prekom ve koma. - Glimepiride veya ilacın herhangi bir yardımcı maddesine, diğer sülfonil üre türevlerine veya diğer sülfonamid ilaçlarına karşı artan duyarlılık (aşırı duyarlılık reaksiyonları gelişme riski). - Şiddetli karaciğer fonksiyon bozuklukları (klinik deneyim eksikliği). - Hemodiyaliz hastaları da dahil olmak üzere ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu (klinik uygulama eksikliği). - Gebelik ve emzirme. - Çocuk yaşı (klinik deneyim eksikliği). - Galaktoz intoleransı, laktaz eksikliği veya glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu gibi nadir kalıtsal hastalıklar.
![](/style/images/attention_blue.png)
Yan etkilerin sıklığı WHO sınıflandırmasına göre belirlenmiştir: çok sık (≥% 10); sıklıkla (≥% 1, <% 10); seyrek olarak (≥% 0.1, <% 1); nadiren (≥% 0.01, <% 0.1); çok nadiren, tek tek mesajlar dahil (<% 0.01); frekans bilinmemektedir (genellikle mevcut verilerle.
Metabolik taraftan: hipoglisemi. Leride ilacının hipoglisemik etkisinin bir sonucu olarak® diğer sülfonil üre türevlerinin kullanımında olduğu gibi uzun süreli olabilen hipoglisemi gelişebilir.
Hipoglisemi belirtileri şunlardır: baş ağrısı, akut açlık hissi, mide bulantısı, kusma, yorgunluk hissi, uyuşukluk, uyku bozukluğu, kaygı, saldırganlık, psikomotor reaksiyonların konsantrasyonunun ve hızının ihlali, depresyon, karışıklık, konuşma bozuklukları, afazi, görme bozukluğu, titreme, parezi, duyarlılık bozuklukları, baş dönmesi, öz kontrol kaybı, çaresizlik, deliryum, serebral kramplar, şüphe veya bilinç kaybı, komaya doğru, yüzey solunumu, bradikardi.
Ek olarak, hipogliseminin gelişimine yanıt olarak adrenerjik karşı düzenleme belirtileri ortaya çıkabilir, örneğin: artan terleme, soğuk ve ıslak cilt, artan anksiyete, taşikardi, artan kan basıncı, anjina pektoris, kalp atışı ve kalp ritmi bozuklukları.
Şiddetli hipogliseminin klinik tablosu inme gibi olabilir. Hipoglisemi belirtileri ortadan kaldırıldıktan sonra neredeyse her zaman kaybolur.
Vücut ağırlığında artış. Glimepirid ve diğer sülfonil üre türevleri alınırken, vücut ağırlığında bir artış mümkündür (frekans bilinmemektedir).
Görüş gövdesinin yanından: tedavi sırasında (özellikle başlangıçta), kan şekeri konsantrasyonundaki değişikliklere bağlı geçici görme bozuklukları gözlemlenebilir. Sebepleri, kandaki glikoz konsantrasyonuna bağlı olarak lensin şişmesinde geçici bir değişikliktir ve bu nedenle lensin kırılma indeksinde bir değişikliktir.
LCD'nin yanından: nadiren - bulantı, kusma, epigastri, karın ağrısı, ishal alanında ağırlık veya taşma hissi.
Karaciğer ve safra yolundan: bazı durumlarda - hepatit, hayatı tehdit eden karaciğer yetmezliğine ilerleyebilen, ancak ilaç iptal edildiğinde tersine çevrilebilen hepatik enzimlerin ve / veya kolestaz ve sarılık aktivitesinin artması.
Kan ve lenfatik sistemden: nadiren - trombositopeni; bazı durumlarda lökopeni, hemolitik anemi, eritrositopeni, granülositopeni, agranülositoz ve kabuk tedavisi. İlaç pazarlama sonrası kullanımı sırasında, trombosit sayısı 10.000 / mcl'den az olan şiddetli trombositopeni ve trombositopenik purpür vakaları bildirilmiştir (frekans bilinmiyor).
Bağışıklık sisteminin yanından: nadiren - kaşıntı, ürtiker, deri döküntüsü gibi alerjik ve psödoalerjik reaksiyonlar. Bu tür reaksiyonlar neredeyse her zaman hafif bir form alır, ancak nefes darlığı, kan basıncında keskin bir azalma ile ağır reaksiyonlara girebilir, bu da bazen anafilaktik şoka kadar ilerler. Ürtiker belirtileri ortaya çıkarsa, derhal doktorunuza danışın. Sülfonil üre, sülfonilamidler veya benzeri maddelerin diğer türevleri ile çapraz alerji mümkündür; bazı durumlarda alerjik vaskülit.
Deriden ve deri altı dokusundan: bazı durumlarda - ışığa duyarlılık; frekans bilinmiyor - alopesi.
Laboratuvar ve alet verileri: bazı durumlarda - hiponatremi.
![](/style/images/attention_blue.png)
Belirtiler : akut doz aşımı ve çok yüksek dozlarda glimepirid ile uzun süreli tedavi, hayatı tehdit eden ciddi bir hipogliseminin gelişmesine yol açabilir.
Tedavi: aşırı doz keşfedilir keşfedilmez derhal doktora bu konuda bilgi vermelisiniz. Hipoglisemi hemen hemen karbonhidratlar (glikoz veya bir parça şeker, tatlı meyve suyu veya çay) alarak hemen her zaman hızlı bir şekilde satın alınabilir. Bu bağlamda, hasta her zaman yanında en az 20 g glikoz (4 adet şeker) bulundurmalıdır. Şeker ikameleri hipoglisemi tedavisinde etkisizdir.
Doktor hastanın tehlikeden çıktığına karar verene kadar hastanın dikkatli tıbbi gözetim alması gerekir. Kan şekeri konsantrasyonunda ilk azalmadan sonra hipogliseminin devam edebileceği unutulmamalıdır.
Diyabet hastası bir hasta çeşitli doktorlar tarafından tedavi edilirse (örneğin, bir kazadan sonra hastanedeyken, hafta sonları bir hastalıkla), onları hastalığı ve önceki tedavisi hakkında kesinlikle bilgilendirmelidir.
Bazen sadece önlem olarak bile hastanın hastaneye yatırılması gerekebilir. Bilinç kaybı veya diğer ciddi nörolojik bozukluklar gibi belirgin aşırı doz ve şiddetli reaksiyon acil tıbbi durumlardır ve acil tedavi ve hastaneye yatış gerektirir.
Hastanın bilinçsiz durumu durumunda, konsantre bir dekstroz (glikoz) çözeltisinin (glikoz) sokulması / sokulması gerekir (yetişkinler için, çözeltinin% 20'sinin 40 ml'si ile başlar). Alternatif olarak, yetişkinler, örneğin 0.5-1 mg'lık bir dozda glukagon uygulamak için / p, c veya in / m / m yapabilir.
Leride ilacının yanlışlıkla kullanımı nedeniyle hipoglisemi tedavisinde® bebekler veya küçük çocuklar, enjekte edilen dekstrozun dozu, tehlikeli hiperglisemi olasılığı açısından dikkatle ayarlanmalı ve dekstrozun sokulması, kandaki glikoz konsantrasyonunun sürekli kontrolü altında yapılmalıdır.
Aşırı dozda Leride ile® mide lavajı ve aktif karbon gerekebilir.
Kan şekeri konsantrasyonunda hızlı bir iyileşme sonrasında, hipogliseminin tekrarlanmasını önlemek için daha düşük bir konsantrasyonda bir dekstroz çözeltisi gereklidir. Bu hastalarda kan şekeri konsantrasyonu 24 saat boyunca sürekli izlenmelidir. Uzun süreli hipoglisemi seyrine sahip ciddi vakalarda, kan şekeri konsantrasyonlarında hipoglisemik seviyeye düşme riski birkaç gün sürebilir.
![](/style/images/attention_blue.png)
Glimepirid, esas olarak pankreas beta hücrelerinden insülin salınımını uyararak kan şekeri konsantrasyonlarını azaltır. Etkisi esas olarak pankreas beta hücrelerinin glikozun fizyolojik stimülasyonuna cevap verme yeteneğindeki bir iyileşme ile ilişkilidir. Glisamid ile karşılaştırıldığında, düşük dozlarda glimepirid almak, kan şekeri konsantrasyonunda yaklaşık olarak aynı azalma sağlandığında daha az insülin salınmasına neden olur. Bu gerçek, glimepiridde ekstrapankreatik hipoglisemik etkilerin varlığına tanıklık eder (insülin ve insülinomimetik etkiye artan doku duyarlılığı).
İnsülin sekresyonu. Sülfonil üre'nin diğer tüm türevleri gibi, glimepirid de beta hücre zarlarındaki ATF'ye duyarlı potasyum kanalları ile etkileşim yoluyla insülin salgılanmasını düzenler. Sülfonil üre'nin diğer türevlerinden farklı olarak, glimepirid, pankreasın beta hücresinin zarlarında bulunan 65 kiloalton (kDa) moleküler ağırlığa sahip proteine seçici olarak bağlanır. Glimepiridin onunla ilişkili protein ile bu etkileşimi, ATF'ye duyarlı potasyum kanallarının açılmasını veya kapanmasını düzenler.
Glimepirid potasyum kanallarını kapatır. Bu, beta hücrelerinin depolarizasyonuna neden olur ve voltaja duyarlı kalsiyum kanallarının açılmasına ve kalsiyumun hücreye akışına yol açar. Sonuç olarak, hücre içi kalsiyum konsantrasyonunun arttırılması, ekzositoz ile insülin salgılanmasını aktive eder.
Glimepirid çok daha hızlıdır ve buna göre daha sık temas eder ve onunla ilişkili protein ile bağlantıdan glisamitten serbest bırakılır. Yüksek glimepirid döviz kurunun onunla ilişkili protein ile olan bu özelliğinin, beta hücrelerinin glikoza duyarlılaşmasının belirgin etkisini ve duyarsızlaşma ve erken tükenmeye karşı korunmasını belirlediği varsayılmaktadır.
Dokuların insüline duyarlılığının artırılmasının etkisi. Glimepirid, insülinin periferik dokular tarafından glikoz emilimi üzerindeki etkilerini arttırır.
İnsülinomimetik etki. Glimepirid, perchure emilimi ve karaciğerden glikoz verimi üzerindeki insülin etkilerine benzer etkilere sahiptir.
Periferik dokular tarafından glikoz emilimi, kas hücrelerine ve adipositlere taşınmasıyla gerçekleştirilir. Glimepirid, kas hücrelerinin ve adipositlerin plazma zarlarında glikoz taşıyan molekül sayısını doğrudan arttırır. Glikoz hücrelerinin alımındaki bir artış, glikozilfosfatedilinosilol'e özgü fosfolipaz C'nin aktivasyonuna yol açar. Sonuç olarak, hücre içi kalsiyum konsantrasyonu azalır ve bu da protein kinaz A'nın aktivitesinde bir azalmaya neden olur ve bu da glikoz metabolizmasının uyarılmasına yol açar.
Glimepirid, glukoneogenezi inhibe eden fruktoz-2.6 bifosfat konsantrasyonunu artırarak karaciğerden glikoz salınımını inhibe eder.
Trombosit agregasyonu üzerindeki etkisi. Glimepirid trombosit agregasyonunu azaltır in vitro ve in vivo Bu etki, görünüşe göre, trombositlerin toplanmasında önemli bir endojen faktör olan tromboksan A'nın oluşumundan sorumlu olan merkezi ısıtma tesislerinin seçici inhibisyonu ile ilişkilidir.
İlacın anti-aterojenik etkisi. Glimepirid, lipit içeriğinin normalleşmesine yardımcı olur, kandaki düşük yeni aldehit içeriğini azaltır, bu da lipit peroksidasyonunda önemli bir azalmaya yol açar. Hayvanlarda glimepirid, aterosklerotik plakların oluşumunda önemli bir azalmaya yol açar.
Azalan oksidatif strestip 2 diyabetli hastalarda sürekli olarak bulunur. Glimepirid, endojen a-kokoferol içeriğini, katalaz, glutatyon peroksidaz ve süperoksit dismutaz aktivitesini arttırır.
Kardiyovasküler etkiler. ATF'ye duyarlı potasyum kanalları aracılığıyla (bkz. yukarıda) sülfonil üre türevleri de CCC'yi etkiler. Geleneksel sülfonil üre türevleri ile karşılaştırıldığında, glimepirid, CCC üzerinde, ilişkili ATF'ye duyarlı potasyum kanalı proteini ile etkileşiminin spesifik doğası ile açıklanabilen önemli ölçüde daha küçük bir etkiye sahiptir.
Sağlıklı gönüllüler için, minimum etkili glimepirid dozu 0.6 mg'dır. Glimepiridin etkisi doza bağımlıdır ve tekrarlanabilir. Glimepirid alındığında fiziksel aktiviteye fizyolojik reaksiyon (insülin salgılanmasında azalma) korunur.
İlacın yemekten 30 dakika önce veya yemekten hemen önce alınmasına bağlı olarak güvenilir bir fark yoktur. Diyabetli hastalarda, tek bir ilaçla 24 saat içinde yeterli metabolik kontrol sağlanabilir. Ayrıca, böbrek yetmezliği olan 16 hastanın 12'sinde (Cl kreatinin 4-79 ml / dak) klinik bir çalışmada da yeterli metabolik kontrol sağlanmıştır.
Metformin ile kombine tedavi. Maksimum glimepirid dozu kullanılırken metabolik kontrolü yetersiz olan hastalarda glimepirid ve metformin ile kombine tedaviye başlanabilir. İki çalışmada, kombine tedavi, bu ilaçların her birinin ayrı ayrı tedavisine kıyasla metabolik kontrolde bir iyileşme olduğunu kanıtlamıştır.
İnsülin ile kombine tedavi. Metabolik kontrolü yetersiz olan hastalarda, maksimum glimepirid dozlarının kullanılması eşzamanlı insülin tedavisine başlayabilir. İki çalışmanın sonuçlarına göre, bu kombinasyonu kullanırken, metabolik kontrolde sadece bir insülin kullanımı ile aynı iyileşme sağlanır; bununla birlikte, kombinasyon tedavisi daha düşük bir insülin dozu gerektirir.
Çocuklarda uygulama. Çocuklarda uyuşturucu kullanımının uzun vadeli etkinliği ve güvenliği hakkında yeterli veri yoktur.
![](/style/images/attention_blue.png)
Günlük 4 mg C dozunda çoklu glimepirid alımı ilemak kan serumunda yaklaşık 2.5 saat sonra ulaşılır ve 309 ng / ml'dir. Doz ve C arasında doğrusal bir ilişki vardırmak plazmada glimepirid, doz ve AUC arasında. Glimepirid içine alındığında, mutlak biyoyararlanımı tamamlanır. Yeme, hızında hafif bir yavaşlama haricinde emilimi önemli ölçüde etkilemez. Glimepirid çok düşük bir V ile karakterizedird (yaklaşık 8.8 l), yaklaşık V'ye eşittird albümin, plazma proteinleri ile yüksek derecede bağlanma (% 99'dan fazla) ve düşük klerens (yaklaşık 48 ml / dak). Orta T1/2çoklu ilaç kullanım koşulları altında serum konsantrasyonları ile belirlenen yaklaşık 5-8 saattir. Yüksek dozlar aldıktan sonra, T'de hafif bir artış vardır1/2.
Tek bir glimepirid alımından sonra, dozun% 58'i böbrekler tarafından ve dozun% 35'i bağırsaklardan görüntülenir. İdrarda değiştirilemeyen glimepirid tespit edilmez.
İdrar ve dışkıda, karaciğerdeki metabolizmadan (esas olarak CYP2C9 kullanılarak) kaynaklanan iki metabolit tespit edildi, bunlardan biri hidroksip türevi, diğeri karboksidermaldi. Terminal T'yi glemepiride aldıktan sonra1/2 bu metabolitler sırasıyla 3-5 ve 5-6 saat idi.
Glimepirid anne sütü ile öne çıkar ve plasenta bariyerine nüfuz eder.
Glimepirid'in tek ve çoklu (günde bir kez) alımının karşılaştırılması, farmakokinetik göstergelerde güvenilir farklılıklar ortaya koymamıştır; farklı hastalar arasında çok düşük değişkenlikleri gözlenmektedir. İlacın önemli ölçüde birikmesi yoktur.
Farmakokinetik parametreler, farklı cinsiyetlerden ve farklı yaş gruplarından hastalarda benzerdir. Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda (düşük kreatinin klerensi olan), glimepirid klerensini artırma ve kan serumundaki ortalama konsantrasyonunu azaltma eğilimi vardır, bu da büyük olasılıkla proteine daha düşük bağlanması nedeniyle ilacın daha hızlı geri çekilmesinden kaynaklanır. Bu nedenle, bu hasta kategorisinin ilacın birikmesi için ek bir riski yoktur.
![](/style/images/attention_blue.png)
Glimepirid, endüktörlerle aynı anda kullanıldığında dikkate alınması gereken sitokrom P4502C9 (CYP2C9) tarafından metabolize edilir (örn. rifampisin) veya inhibitörleri (ör. flukonazol) CYP2C9.
Hipoglisemik etkinin güçlendirilmesi ve bazı durumlarda bununla ilişkili hipogliseminin olası gelişimi aşağıdaki ilaçlardan biriyle birleştirildiğinde gözlemlenebilir: insülin ve yutulması için diğer hipoglisemik ilaçlar, APF inhibitörleri, anabolik steroidler ve erkek seks hormonları, kloramfenikol, kumarin türevleri, siklofosfamid, disopiramidler, fenfluramin, feniramidol, lifler, fluoksetin, guanetidin, ifosfamid, MAO inhibitörleri, flukonazol, para-aminosalisilik asit, pentoksifilin (yüksek parenteral dozlar) fenilbutazon, azapazon, oksifenbutazon, sonda, kinolonlar, salisilatlar, sulfinpirazon, klaritromisin, sülfonilamid, tetrasiklin, tritokvalin, trofosfamid.
Hipoglisemik etkilerin zayıflaması ve buna bağlı olarak kan şekeri konsantrasyonundaki artış aşağıdaki ilaçlardan biriyle birleştirildiğinde gözlemlenebilir: asetazolamid, barbitüratlar, SCS, diazoksit, diüretikler, epinefrin ve diğer pitomimetik ajanlar, glukagon, laksatifler (uzun süreli kullanımla), nikotin asit (yüksek dozlarda), östrojenisler ve progestojenler, fenotiazinler, fenitoin.
Engelleyiciler N2histamin reseptörleri, beta adrenoblokatörleri, klonidin ve reservin glimepiridin hipoglisemik etkisini hem güçlendirebilir hem de zayıflatabilir. Beta adrenoblokatörleri, klonidin, guanetidin ve rezerv gibi sempatik ajanların etkisi altında, hipoglisemiye yanıt olarak adrenerjik karşı düzenleme belirtileri azalabilir veya olmayabilir.
Glimepirid alımının arka planına karşı, kumarin türevlerinin etkisinde bir artış veya zayıflama gözlemlenebilir.
Bir kerelik veya kronik alkol kullanımı glimepiridin hipoglisemik etkisini hem güçlendirebilir hem de zayıflatabilir.
Safra asitlerinin sekestanları kalibriyeller glimepirid ile ilişkilidir ve tekerleği almadan en az 4 saat önce glimepirid emilimini azaltır, etkileşim gözlenmez. Bu nedenle, glimepirid tekerleği almadan en az 4 saat önce alınmalıdır.
![](/style/images/attention_blue.png)
- Üçüncü nesil sülfonil üre grubuna kabul için hipoglisemik ajanlar [Hipoglisemik sentetik ve diğer araçlar]
However, we will provide data for each active ingredient