Flupirtinmaleat-Hormosan

Tratamento da dor aguda em adultos.

A droga é catalã^® o forte deve ser usado se o tratamento com outros analgésicos (por exemplo,. NSA ou drogas opióides fracas) é contra-indicado.

Dor aguda de gravidade leve a moderada em adultos (tratamento).

Tratamento de dor aguda de gravidade leve a moderada em adultos.

Dentrosem mastigar uma pílula e beber líquido suficiente (de preferência água).

400 mg cada (1 tabela.) 1 vez por dia. Esta dose é uma dose diária. Se essa dose não puder ter um efeito analgésico suficiente, as cápsulas catalãs podem ser usadas^® com uma dose diária maior. A flupirtina deve receber o menor tempo possível para obter analgesia adequada. A duração do tratamento não deve exceder 2 semanas.

Pacientes idosos (acima de 65 anos) e pacientes com insuficiência renal. Dose inicial de 200 mg (1/2 tabela.) 1 vez por dia. Dependendo da intensidade da dor e tolerância, a dose pode ser aumentada para 400 mg (1 tabela).) 1 vez por dia. Em pacientes com insuficiência renal, a dose diária máxima não deve exceder 400 mg.

Se for necessário usar o medicamento em uma dose mais alta, os pacientes devem ser monitorados por um médico.

Pacientes com hipoalbuminemia. A droga é catalã^® forte não é recomendado para pacientes com hipoalbuminemia, uma vez que não foram realizados ensaios clínicos em pacientes deste grupo.

Crianças. A segurança e eficiência da flupirtina em crianças e adolescentes não foram estabelecidas. A droga é catalã^® o forte não deve ser utilizado em crianças e adolescentes com menos de 18 anos de idade.

Dentro, sem mastigar a cápsula e beber líquido suficiente (de preferência água). Se possível, o medicamento é tomado na posição vertical.

Em casos excepcionais, a cápsula do medicamento Neurodolon pode ser aberta e absorvida / inserida apenas o conteúdo da cápsula através da sonda, quando tomada dentro do conteúdo da cápsula, recomenda-se neutralizar seu sabor amargo comendo, como uma banana.

Aplique 100 mg (1 cápsulas.) 3-4 vezes ao dia com intervalos iguais entre as recepções. Com dor expressa - 200 mg cada (2 cápsulas.) 3 vezes ao dia. A dose diária máxima é de 600 mg / dia (6 cápsulas.).

As doses são selecionadas dependendo da intensidade da dor e da tolerância individual da droga. Uma dose eficaz mínima deve ser usada pelo menor tempo possível. A duração do tratamento não deve exceder 2 semanas.

Pacientes com mais de 65 anos: no início do tratamento - 100 mg (1 cápsulas.) 2 vezes ao dia de manhã e à noite. A dose pode ser aumentada para 300 mg, dependendo da intensidade da dor e da tolerância do medicamento.

Em pacientes com insuficiência renal a concentração de creatinina no plasma sanguíneo deve ser controlada. A dose diária máxima não deve exceder 300 mg / dia (3 cápsulas.).

Em pacientes com insuficiência renal leve a moderada correção da dose não é necessária.

Em pacientes com insuficiência renal grave ou com hipoalbuminemia a dose diária máxima não deve exceder 300 mg / dia (3 cápsulas.). Se for necessário usar o medicamento em uma dose mais alta, os pacientes devem ser monitorados por um médico.

Dentrosem mastigar e beber uma pequena quantidade de líquido (de preferência água). Se possível, o medicamento é tomado na posição vertical.

Em casos excepcionais, a cápsula do medicamento Flupirtinmaleat-Hormosan^® você pode abrir e absorver / inserir através da sonda apenas o conteúdo da cápsula. Quando você toma o conteúdo da cápsula por dentro, recomenda-se neutralizar seu sabor amargo comendo, como uma banana.

Aplique 100 mg (1 cápsulas.) 3-4 vezes ao dia, se possível com intervalos iguais entre as recepções. Com dor expressa - 200 mg cada (2 cápsulas.) 3 vezes ao dia. A dose diária máxima é de 600 mg (6 cápsulas.).

A dose é selecionada dependendo da intensidade da dor e da tolerância individual do medicamento. Uma dose eficaz mínima deve ser usada pelo menor tempo possível. A duração do tratamento não deve exceder 2 semanas.

Pacientes idosos com mais de 65 anos: no início do tratamento, são utilizados 100 mg (1 cápsulas.) 2 vezes ao dia de manhã e à noite.

Pacientes com insuficiência renal grave ou hipoalbuminemia: a concentração de creatinina no plasma sanguíneo deve ser controlada. A dose diária máxima não deve exceder 300 mg (3 cápsulas.). Se for necessário usar o medicamento em uma dose mais alta, os pacientes devem ser monitorados por um médico.

Pacientes com insuficiência renal leve a moderada : a concentração de creatinina no plasma sanguíneo deve ser controlada; correção da dose não é necessária.

hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer outro componente do medicamento;

risco de desenvolver encefalopatia hepática e colestase, t.to. a encefalopatia pode se desenvolver ou o curso da encefalopatia ou ataxia existente pode ser exacerbado;

miastenia pesada gravis em conexão com o efeito miorelático da flupirtina;

doenças hepáticas concomitantes ou alcoolismo;

uso simultâneo de flupirting com outros medicamentos que podem ter um efeito hepatotóxico (ver. "Instruções especiais");

zumbido recentemente curado ou existente, devido ao alto risco de aumentar a atividade das enzimas hepáticas;

infância até 18 anos.

hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer outro componente do medicamento;

pacientes com risco de desenvolver encefalopatia hepática e pacientes com colestase, t.to. a encefalopatia pode se desenvolver ou o curso da encefalopatia ou ataxia existente pode ser exacerbado;

pacientes com miastenia gravis em conexão com o efeito miorelático da flupirtina;

pacientes com doenças hepáticas concomitantes ou alcoolismo;

uso simultâneo de flupirting com outros medicamentos que podem ter efeitos hepatotóxicos;

pacientes com zumbido recentemente curado ou existente, t.to. dados do paciente pacientes têm um alto risco de enzimas hepáticas;

infância até 18 anos.

Com cautela : insuficiência renal; hipoalbuminemia; idade idosa com mais de 65 anos.

hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer outro componente do medicamento;

risco de desenvolver encefalopatia hepática e colestase, t.to. a encefalopatia pode se desenvolver ou o curso da encefalopatia ou ataxia existente pode ser exacerbado;

miastenia gravis em conexão com o efeito miorelaxativo da flupirtina;

doenças hepáticas concomitantes ou alcoolismo;

uso simultâneo de flupirting com outros medicamentos que podem ter efeitos hepatotóxicos;

zumbido recentemente curado ou existente, devido ao alto risco de aumentar a atividade das enzimas hepáticas;

infância até 18 anos.

Com cautela : insuficiência renal; hipoalbuminemia; velhice (pacientes com mais de 65 anos).

As reações indesejadas são classificadas por frequência da seguinte maneira: muitas vezes (≥1 / 10); frequentemente (≥1 / 100, mas <1/10); com pouca frequência (≥1 / 1000, mas <1/100); raramente (≥1 / 10000, mas <1/1000); muito raramente (<1/100000000).

Do sistema hepatobiliar: com muita frequência - aumento da atividade das transaminases hepáticas; frequência desconhecida - hepatite, insuficiência hepática.

Do lado do sistema imunológico : com pouca frequência - aumento da sensibilidade ao medicamento, reações alérgicas (em alguns casos acompanhadas de temperatura corporal elevada, erupção cutânea, urticária, coceira na pele).

Do lado metabólico : frequentemente - falta de apetite.

Da psique: frequentemente - distúrbio do sono, depressão, excitação / nervosismo; raramente - consciência confusa.

Do lado do sistema nervoso : frequentemente - tontura, tremor, dor de cabeça.

Do lado do corpo de vista : raramente - deficiência visual.

Do lado do LCD: frequentemente - azia, dispepsia, náusea, vômito, constipação, dor abdominal, mucosa na boca seca, meteorismo, diarréia.

Da pele e tecido subcutâneo: frequentemente - aumento da transpiração.

De outros: com muita frequência - fadiga / fraqueza (em 15% dos pacientes), especialmente no início do tratamento.

As reações indesejadas dependem principalmente da dose do medicamento (excluindo reações alérgicas). Em muitos casos, eles desaparecem por conta própria quando são concluídos ou após a conclusão do tratamento.

Para obter novas informações sobre a segurança do medicamento, o catalão^® o forte está sujeito a monitoramento adicional por trabalhadores médicos. Recomenda-se relatar cada caso de uma reação indesejada que ocorreu no contexto do uso do medicamento catalão^® forte. Isso permite monitorar constantemente a relação benefício / risco do medicamento.

Classificação da OMS da frequência de desenvolvimento de efeitos colaterais: com muita frequência — ≥1 / 10 consultas (≥10%) frequentemente — de ≥1 / 100 a <1/10 consultas (≥1 e <10%) com pouca frequência — de ≥1 / 1000 a <1/100 consultas (≥0,1 e <1%) ; raramente — de ≥1 / 10000 a <1/1000 consultas (≥0,01 e <0,1%) muito raramente — <1/10000 compromissos (<0,01%) frequência desconhecida (não pode ser avaliado com base nos dados disponíveis).

Do sistema hepatobiliar: com muita frequência - aumento da atividade das transaminases hepáticas; frequência desconhecida - hepatite, insuficiência hepática.

Do lado do sistema imunológico : com pouca frequência - aumento da sensibilidade ao medicamento, reações alérgicas (em alguns casos acompanhadas de temperatura corporal elevada, erupção cutânea, urticária, coceira na pele).

Do lado metabólico : frequentemente - falta de apetite.

Do lado do sistema nervoso : frequentemente - distúrbio do sono, depressão, ansiedade / nervosismo, tontura, tremor, dor de cabeça; raramente - uma consciência confusa.

Do lado do corpo de vista : raramente - deficiência visual.

Do lado do LCD: frequentemente - dispepsia, náusea, vômito, dor de estômago, constipação, dor abdominal, mucosa na boca seca, meteorismo, diarréia.

Da pele e tecido subcutâneo: frequentemente - suando.

De outros: com muita frequência - fadiga / fraqueza (em 15% dos pacientes), especialmente no início do tratamento.

Os efeitos colaterais dependem principalmente da dose do medicamento (excluindo reações alérgicas). Em muitos casos, eles desaparecem por conta própria quando são concluídos ou após a conclusão do tratamento.

As reações indesejadas são classificadas por frequência da seguinte maneira: muitas vezes (≥1 / 10); frequentemente (≥1 / 100, mas <1/10); com pouca frequência (≥1 / 1000, mas <1/100); raramente (≥1 / 10000, mas <1/1000); muito raramente (<1/100000000).

Do sistema hepatobiliar: com muita frequência - aumento da atividade das transaminases hepáticas; frequência desconhecida - hepatite, insuficiência hepática.

Do lado do sistema imunológico : com pouca frequência - aumento da sensibilidade ao medicamento, reações alérgicas (em alguns casos acompanhadas de temperatura corporal elevada, erupção cutânea, urticária, coceira na pele).

Do lado metabólico : frequentemente - falta de apetite.

Do lado do sistema nervoso : frequentemente - distúrbio do sono, depressão, ansiedade / nervosismo, tontura, tremor, dor de cabeça; raramente - uma consciência confusa.

Do lado do corpo de vista : raramente - deficiência visual.

Do lado do LCD: frequentemente - dispepsia, náusea, vômito, dor de estômago, constipação, dor abdominal, mucosa na boca seca, meteorismo, diarréia.

Da pele e tecido subcutâneo: frequentemente - suando.

De outros: com muita frequência - fadiga / fraqueza (em 15% dos pacientes), especialmente no início do tratamento.

Os efeitos colaterais dependem principalmente da dose do medicamento (excluindo reações alérgicas). Em muitos casos, eles desaparecem por conta própria quando são concluídos ou após a conclusão do tratamento.

Há relatos de casos isolados de overdose com intenções suicidas. Ao mesmo tempo, tomar uma dose de 5 g de flupirtina causou os seguintes sintomas: náusea, taquicardia, fadiga patológica, choro, tontura, estado pré-desmaio, perda de consciência, mucosa oral seca.

Após a indução do vômito ou o uso de diurese forçada, a ingestão de carvão ativado e a introdução de eletrólitos, o bem-estar foi restaurado em 6-12 horas. Condições de risco de vida não foram relatadas.

Estudos em animais demonstraram que a sobredosagem pode levar a distúrbios pelo sistema nervoso central, bem como manifestações de hepatotoxicidade pelo tipo de amplificação de distúrbios metabólicos no fígado.

Tratamento: sintomático. O antídoto específico da droga é desconhecido.

Sintomas : (após tomar fluhypirtin na dose de 5 g) náusea, taquicardia, estado de prostração, crybabyte, estupor, confusão, choque de consciência, secura da mucosa oral. Em caso de sobredosagem ou sinais de intoxicação, deve-se ter em mente a possibilidade de violações pelo Serviço Central de Impostos, bem como manifestações de hepatotoxicidade pelo tipo de amplificação de distúrbios metabólicos no fígado.

Há relatos de casos isolados de overdose com intenções suicidas.

Tratamento: indução de vômitos ou uso de diuréxes forçados, o objetivo do carvão ativado e a introdução de eletrólitos. Nesse caso, o bem-estar foi restaurado em 6 a 12 horas. Condições de risco de vida não foram relatadas. Realize tratamento sintomático. Um antídoto específico é desconhecido.

Há relatos de casos isolados de overdose com intenções suicidas. Ao mesmo tempo, tomar uma dose de 5 g de flupirtina causou os seguintes sintomas: náusea, taquicardia, prostração, crybabyte, confusão, surdez de consciência, secura da mucosa oral.

Após vomitar ou usar diurex forçado, consumir carvão ativado e introduzir eletrólitos, o bem-estar foi restaurado em 6-12 horas. Condições de risco de vida não foram relatadas.

Em caso de sobredosagem ou sinais de intoxicação, deve-se ter em mente a possibilidade de violações pelo Serviço Central de Impostos, bem como manifestações de hepatotoxicidade pelo tipo de amplificação de distúrbios metabólicos no fígado.

Tratamento: sintomático. O antídoto específico da droga é desconhecido.

A flupirtina é um representante dos medicamentos - ativadores seletivos dos canais neurais de potássio (Abridor seletivo de canal de potássio neuronal - SNEPCO) - e refere-se a analgésicos não medicamentosos da ação central, não causando dependência e dependência.

Flupirtin ativa K neural preto-G⁺- canais de endireitamento interno. Saída de íons K⁺ causa estabilização do potencial de repouso e uma diminuição na excitabilidade das membranas dos neurônios. Como resultado, ocorre inibição indireta dos receptores NMDA (N-metil-D-aspartat), desde o bloqueio dos receptores NMDA íons Mg²⁺ persiste até a despolarização da membrana celular (efeito antagônico indireto ativado NMDAreceptores).

Em concentrações terapêuticas significativas, a flupirtina não se liga ao alfa₁alfa₂receptores, 5-NT₁ (5-hidroxitriptofano) -, 5-NT₂-serotonina, dopamina, benzodiazepina, opióide, receptores centrais de m- e n-colina. Esse efeito central da flupirtina leva à implementação de três efeitos principais.

Efeito analgético

Devido à descoberta seletiva do potencial de K independente⁺- canais de neurônios com uma saída concomitante de íons K⁺ o potencial para a paz dos neurônios está se estabilizando. Neuron fica menos agitado. Antagonismo indireto da flupirtina em relação NMDAreceptores protege os neurônios da entrada dos íons de Sa²⁺ Assim, o efeito sensibilizante de aumentar a concentração intracelular de íons Sa é mitigado.²⁺ Portanto, quando o neurônio está excitado, a transmissão de pulsos nocicéticos ascendentes é inibida.

Efeito mirelaxativo

Os efeitos farmacológicos descritos para o efeito analgésico são funcionalmente suportados pelo aumento da absorção de íons Sa²⁺ mitocôndrias, que ocorrem em concentrações terapêuticas significativas. A depressão da transmissão de pulsos aos neurônios motores e os efeitos correspondentes nos neurônios de inserção levam a uma diminuição no estresse muscular. Assim, esse efeito se manifesta principalmente em relação às cãibras musculares locais, e não em relação aos músculos inteiros como um todo.

O efeito nos processos de cronização

Os processos de cronização devem ser considerados como processos de condução neuronais devido à plasticidade das funções dos neurônios. Através da indução de processos intracelulares, a plasticidade das funções dos neurônios cria as condições para a implementação de mecanismos do tipo de “invasão”, nos quais há um aumento na resposta a cada impulso subsequente. O lançamento de tais mudanças é amplamente responsável NMDAreceptores (expressão genética). O bloqueio indireto desses receptores sob a influência da flupirtina neutraliza a sensação de aumento da dor. A estabilização do potencial da membrana altera o processo e, portanto, a sensibilidade à dor diminui, são criadas condições desfavoráveis para a crônica clinicamente significativa da dor. Se a dor já é crônica, a estabilização do potencial da membrana facilita a "drashing" da memória da dor e, portanto, reduz a sensibilidade à dor.

A flupirtina é um representante dos ativadores seletivos dos canais neurais de potássio (Selecione Abridor de canal de potássio neuronal - SNEPCO) e refere-se a analgésicos não opióides da ação central. Flupirtin ativa K neural preto-G⁺- canais de endireitamento interno. Saída de íons K⁺ causa estabilização do potencial de repouso e uma diminuição na excitabilidade das membranas dos neurônios. Como resultado, ocorre inibição indireta dos receptores NMDA (N-metil-V-aspartat), desde o bloqueio dos receptores NMDA por íons Mg²⁺ persiste até que ocorra a despolarização da membrana celular (efeito antagônico indireto nos receptores NMDA).

Em concentrações terapêuticas significativas, a flupirtina não se liga ao alfa₁alfa₂-, 5NT₁- (5-hidroxitriptofano) -, 5NT₂receptores de serotonina, opióides, m- e n-colina central.

Esse efeito central da flupirtina leva à implementação de três efeitos principais.

Efeito analgético. Devido à descoberta seletiva, o potencial de K⁺- canais de neurônios com uma saída concomitante de íons K⁺-o potencial para a paz dos neurônios está se estabilizando. Neuron fica menos agitado.

O anatagonismo indireto da flupirtina em relação aos receptores MNDA protege os neurônios da entrada dos íons de Sa²⁺ Assim, o efeito sensibilizante de aumentar a concentração intracelular de íons Sa é mitigado.²⁺ Portanto, quando o neurônio está excitado, a transmissão de pulsos nocicéticos ascendentes é inibida.

Efeito mirelaxativo. Os efeitos farmacológicos descritos para o efeito analgésico são funcionalmente suportados pelo aumento da absorção de íons Sa²⁺ mitocôndrias, que ocorrem em concentrações terapêuticas significativas. Um efeito miorelaxativo ocorre como resultado da inibição concomitante da transmissão de pulso aos neurônios motores e dos efeitos correspondentes dos neurônios de inserção. Assim, esse efeito se manifesta principalmente em relação às cãibras musculares locais, e não a todos os músculos como um todo.

O efeito dos processos de crônica. Os processos crônicos devem ser considerados como processos de condução neuronais devido à plasticidade das funções dos neurônios; por indução de processos intracelulares, a elasticidade das funções dos neurônios cria condições para a implementação de mecanismos de parafuso, nos quais a resposta para cada impulso subsequente é fortalecida. O lançamento de tais alterações é amplamente responsável pelos receptores NMDA (expressão genética). O bloqueio indireto desses receptores sob a influência da flupirtina leva à supressão desses efeitos. Assim, são criadas condições desfavoráveis para a cronização crônica da dor clinicamente significativa e, no caso da dor crônica anteriormente presente, para apagar a memória da dor estabilizando o potencial da membrana, o que leva a uma diminuição na sensibilidade à dor.

A flupirtina é um representante dos ativadores seletivos dos canais neurais de potássio (Abridor seletivo de canal de potássio neuronal - SNEPCO) e refere-se a analgésicos não opióides da ação central.

Flupirtin ativa K neural preto-G⁺- canais de endireitamento interno. Saída de íons K⁺ causa estabilização do potencial de repouso e uma diminuição na excitabilidade das membranas dos neurônios. Como resultado, ocorre inibição indireta dos receptores NMDA (N-metil-D-aspartat), desde o bloqueio dos receptores NMDA íons Mg²⁺ persiste até a despolarização da membrana celular (efeito antagônico indireto ativado NMDAreceptores).

Em concentrações terapêuticas significativas, a flupirtina não se liga ao alfa₁alfa₂-, 5-NT₁- (5-hidroxitriptofano), 5-NT₂-serotonina, dopamina, benzodiazepina, opióide, receptores centrais de m- e n-colina.

Esse efeito central da flupirtina leva à implementação de três efeitos principais.

Efeito analgético

Devido à descoberta seletiva, o potencial de K⁺- canais de neurônios com uma saída concomitante de íons K⁺ o potencial para a paz dos neurônios está se estabilizando. Neuron fica menos agitado.

Antagonismo indireto da flupirtina em relação NMDAreceptores protege os neurônios da entrada dos íons Ca²⁺ Assim, o efeito sensibilizante de aumentar a concentração intracelular de íons Sa é mitigado.²⁺.

Portanto, quando o neurônio está excitado, a transmissão de pulsos nocicéticos ascendentes é inibida.

Efeito mirelaxativo

Os efeitos farmacológicos descritos para o efeito analgésico são funcionalmente suportados pelo aumento da absorção de íons Ca²⁺ mitocôndrias, que ocorrem em concentrações terapêuticas significativas. Um efeito miorelaxativo ocorre como resultado da inibição concomitante da transmissão de pulso aos neurônios motores e dos efeitos correspondentes dos neurônios de inserção. Assim, esse efeito se manifesta principalmente em relação às cãibras musculares locais, e não em relação aos músculos inteiros como um todo.

O efeito dos processos de crônica

Os processos de crônica devem ser considerados como processos de condução neuronal devido à plasticidade das funções dos neurônios. Através da indução de processos intracelulares, a elasticidade das funções dos neurônios cria condições para a implementação de mecanismos como “invasão”, nos quais há uma resposta aumentada a cada impulso subsequente. O lançamento de tais mudanças é amplamente responsável NMDAreceptores (expressão genética). O bloqueio indireto desses receptores sob a influência da flupirtina leva à supressão desses efeitos. Assim, são criadas condições desfavoráveis para a cronização crônica da dor clinicamente significativa e, no caso de dor crônica anteriormente presente, para "lavar" a memória da dor estabilizando o potencial da membrana, o que leva a uma diminuição na sensibilidade à dor.

Absorção. Após a ingestão, aproximadamente 90% da flupirtina é absorvida pelo LCD e após administração retal cerca de 70% da dose inserida é absorvida.

Após tomar flupirtina em doses de 50 a 300 mg da sua concentração no plasma sanguíneo, apresentam características dependentes.

Farmacocinética do medicamento catalão^® o forte é devido às características de sua forma de dosagem: a fração de flupirtina (100 mg) liberada rapidamente e a fração de flupirtina liberada lentamente (300 mg).

Quando usado uma vez, C_máx flupirtina 0,8 mcg / ml (0,4-1,5 mcg / ml) foi atingida após 2,4 horas e com administração múltipla (400 mg por dia durante 7 dias) - após 1,9 horas, além de C_máx ascenderam a 1 mcg / ml (0,6-2,4 mcg / ml).

Sob a influência dos alimentos, há um ligeiro aumento na sucção (AUC_{0 - ∞} 14,1 mcg / ml · h comparado a 10,7 mcg / ml · h), bem como um aumento em C_máx (1 mcg / ml comparado a 0,8 mcg / ml) e o tempo da conquista C_máx aumentado (3,2 h em comparação com 2,4 h).

Metabolismo. Cerca de 3/4 da dose aceita de flupirtina é metabolizada no fígado. No caso do metabolismo, como resultado da hidrólise da estrutura do uretano (reação da fase I) e acetilação da amina obtida (reação da fase II), metabolito M1 (2-amino-3-acetamino-6- (4) -fluor) -benzilaminopiridina) é formado.

O efeito analgésico desse metabolito é cerca de um quarto do efeito analgésico da flupirtina, portanto também está envolvido no efeito terapêutico da flupirtina.

Outro metabolito é formado durante a divisão oxidativa (reação da fase I) do fluorbenzeno residual com a conexão subsequente (reação da fase II) do ácido p-fluorobenzeno obtido com glicina. Este metabolito (M2) não possui atividade biológica.

Até o momento, nenhum estudo foi realizado com o objetivo de encontrar o isopurmento, responsável pelo caminho oxidativo (menos significativo) do metabolismo.

Supõe-se que a flupirtina tenha pouco potencial para interação medicamentosa.

A conclusão. A maior parte da dose adotada de flupirtina (69%) é excretada pelos rins. Esta parte é caracterizada pelo seguinte: 27% - inalterado, 28% - metabolito M1 (metabolismo acetil), 12% - metabolito M2 (ácido para-fluorogipurótico); o terço restante consiste em vários metabólitos secundários, cuja estrutura ainda não foi estudada.

Uma pequena porção da dose de fluhirtina é excretada com urina e fezes.

T_1/2 é cerca de 15 horas; ao comer T_1/2 está encolhendo. O metabolito principal é exibido um pouco mais lentamente (T_1/2 cerca de 20 e 16 horas, respectivamente).

Em pacientes idosos (mais de 65 anos) após vários medicamentos com o catalão^® forte em 1 mesa. por dia durante 7 dias em meio ao aumento dos valores de distribuição, foi observado um aumento na AUC de 0 para 24 horas (AUC_0-24): 22,9 mcg / ml · h comparado com 16,8 mcg / ml · h para um grupo controle composto por pacientes mais jovens; além disso, pacientes mais velhos experimentaram um alongamento de T_1/2: 23,72 comparado a 15,94 horas.

Além disso, pacientes com insuficiência renal (Cl creatinina <30 ml / min), foi observado um aumento na AUC em comparação com pacientes do grupo controle_0-24: 23,11 comparado a 16,8 mcg / ml · h, bem como o alongamento T_1/2: 20,01 h comparado a 15,94 h.

Após tomar dentro, a flupirtina é rápida e quase completamente (90%) absorvida pelo LCD. Até 75% da dose aceita é metabolizada no fígado com a formação de metabólitos M₁ e M₂ Metabolito ativo M .₁ (2-amino-3-acetamino-6- (4-fluor) -benzilaminopiridina) é formado como resultado da hidrólise da estrutura do uretano (1a fase da reação) e subsequente acetilação (2a fase da reação) e fornece uma média de 25% da atividade analgésica da flupirtina.

Outro metabolito é M₂ - não é biologicamente ativo, formado como resultado da reação de oxidação (1a fase) do p-fluorobenzil com conjugação subsequente (2a fase) do ácido p-fluorobenzeno com glicina. Estudos sobre os quais o isoporse está envolvido principalmente no caminho oxidativo da destruição não foram realizados. Deve-se esperar que a flupirtina tenha apenas uma pequena capacidade de interagir.

T_1/2 a fluhirtina no plasma sanguíneo é de cerca de 7 horas (10 horas para a substância principal e o metabolito M₁), suficiente para garantir um efeito analgésico.

A concentração de flupirtina no plasma sanguíneo é proporcional à dose.

Em idosos (mais de 65 anos), em comparação com pacientes jovens, há um aumento no T_1/2 (até 14 horas para uma única consulta e até 18,6 horas para admissão dentro de 12 dias) e C_máx a droga no plasma sanguíneo é 2 a 2,5 vezes maior, respectivamente.

Mostrado principalmente pelos rins (69%): 27% - inalterado, 28% - na forma de um metabolito M₁ (acetil-metabolito), 12% - na forma de M₂ (ácido fluorogipurótico); 1/3 da dose inserida é derivada na forma de metabólitos de uma estrutura inexplicável. Uma pequena porção da dose é excretada do corpo com bile e fezes.

Após tomar dentro, a flupirtina é rápida e quase completamente (90%) absorvida pelo LCD. Até 75% da dose aceita é metabolizada no fígado com a formação dos metabólitos M1 e M2. O metabolito ativo M1 (2-amino-3-acetamino-6- (4-fluor) -benzilaminopiridina) é formado como resultado da hidrólise da estrutura do uretano (1a fase da reação) e subsequente acetilação (2a fase da reação) e fornece uma média de 25% da atividade analgésica da flupirina. Outro metabolito - M2 - não é biologicamente ativo, é formado como resultado da reação de oxidação (1a fase) do p-fluorobenzil com subsequente conjugação (2a fase) do ácido p-fluorobenzeno com glicina.

Estudos sobre os quais o isoporse está envolvido principalmente no caminho oxidativo da destruição não foram realizados. Deve-se esperar que a flupirtina tenha apenas uma pequena capacidade de interagir.

T_1/2 a fluhirtina no plasma sanguíneo é de cerca de 7 horas (10 horas para a substância principal e o metabolito M1), o que é suficiente para garantir um efeito analgésico.

A concentração de flupirtina no plasma sanguíneo é proporcional à dose. Em idosos (acima de 65 anos), é observado um aumento de T em comparação com pacientes jovens_1/2 flupirtina (até 14 horas para recepção única e até 18,6 horas para admissão em 12 dias) e C_máx o flupir no plasma sanguíneo é 2 a 2,5 vezes maior, respectivamente.

Mostrado principalmente pelos rins (69%): 27% - inalterado, 28% - na forma de metabolito M1 (acetil-metabólito), 12% - na forma de metabolito M2 (ácido p-fluorogipurótico); 1/3 da dose inserida é derivada na forma de metabólitos de uma estrutura inexplicável. Uma pequena porção da dose é excretada do corpo com bile e fezes.

Melhora os efeitos do álcool, sedativos e miorelaxantes.

Devido ao fato de a flupirtina se ligar às proteínas plasmáticas do sangue em grande parte, é provável que outros medicamentos usados simultaneamente com o flupirting possam ser suplantados devido à proteína plasmática do sangue. Como resultado do estudo in vitro a interação da flupirtina com varfarina, diazepam, ácido acetilsalicílico, benzilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina foi revelada que somente ao interagir com varfarina e diazepam, a exclusão deste último da conexão com a proteína plasmática do sangue pode atingir esse aumento.

Com o uso simultâneo de flupirtina e anticoagulantes indiretos - derivados da kumarina (varfarina) - recomenda-se o monitoramento regular do índice de protrombina, a fim de ajustar oportunamente a dose de anticoagulantes indiretos.

Não há dados sobre a interação com outros medicamentos anticoagulantes (incluindo.h. ácido acetilsalicílico).

O uso simultâneo de flupiritina com medicamentos que podem afetar a função hepática deve ser evitado. O uso combinado de flupirtina e medicamentos contendo paracetamol e carbamazepina deve ser evitado.

Melhora os efeitos do álcool, sedativos e miorelaxantes.

Devido ao fato de a flupirtina ter um alto grau de ligação às proteínas, ela pode alterar o grau de ligação com as proteínas de outros medicamentos usados simultaneamente. Como resultado do estudo in vitro as interações da flupirtina com varfarina, ácido acetilsalicílico, diazepam, benzilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina foram reveladas que apenas o verapamil e o diazepam são substituídos por flupirting devido às proteínas plasmáticas, o que pode levar ao aumento da atividade.

Com o uso simultâneo de flupirtina e anticoagulantes indiretos - derivados da kumarina -, recomenda-se monitorar regularmente o PV para ajustar oportunamente a dose de anticoagulantes indiretos. Não há dados sobre a interação com outros meios anticoagulantes ou anti-agressivos (incluindo.h. ácido acetilsalicílico).

Ao usar flupirtina com medicamentos metabolizados no fígado, é necessário um monitoramento regular das enzimas hepáticas. O uso combinado de flupirtina e medicamentos contendo paracetamol e carbamazepina deve ser evitado.

Melhora os efeitos do álcool, sedativos e miorelaxantes. Devido ao fato de a flupirtina se ligar às proteínas, deve-se levar em consideração a possibilidade de sua interação com outros medicamentos adotados simultaneamente (por exemplo, ácido acetilsalicílico, benzilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina, varfarina e diaepam) que pode ser substituído por flupirting devido a proteínas, o que pode levá-los. Este efeito pode ser especialmente expresso ao tomar varfarina ou diazepam com flupirting.

Com a nomeação simultânea de flupirtina e derivados de frango, recomenda-se que o índice de protrombina seja monitorado regularmente para ajustar a dose de kumarina em tempo hábil. Dados sobre interação com outros anticoagulantes ou anti-agregantes (incluindo.h. ácido acetilsalicílico) n. Ao usar flupirtina com medicamentos metabolizados no fígado, é necessário um monitoramento regular do nível de enzimas hepáticas. O uso combinado de flupirtina e medicamentos contendo paracetamol e carbamazepina deve ser evitado.